SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi N.cranialis, jaras sensorik & motorik,
capsula interna

Nomor

Nama

Jenis

Olfaktori

Sensori

II

Optik

Sensori

III

Okulomotor

Motorik

IV

Troklear

Motorik

Trigeminal

Gabungan

Fungsi
Menerima rangsang dari
hidung dan
menghantarkannya ke otak
untuk diproses sebagai sensasi
bau
Menerima rangsang dari mata
dan menghantarkannya ke
otak untuk diproses sebagai
persepsi visual
Menggerakkan sebagian besar
otot mata
Menggerakkan beberapa otot
mata
Sensori: Menerima
rangsangan dari wajah untuk

VI

Abdusen

Motorik

VII

Fasial

Gabungan

VIII

Vestibulokoklear

IX

Glosofaringeal

Gabungan

Vagus

Gabungan

XI

Aksesori

Motorik

XII

Hipoglosal

Motorik

Sensori

diproses di otak sebagai

sentuhan
Motorik: Menggerakkan
rahang
Abduksi mata
Sensorik: Menerima rangsang
dari bagian anterior lidah
untuk diproses di otak sebagai
sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan otot
wajah untuk menciptakan
ekspresi wajah
Sensori sistem vestibular:
Mengendalikan keseimbangan
Sensori koklea: Menerima
rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara
Sensori: Menerima rangsang
dari bagian posterior lidah
untuk diproses di otak sebagai
sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
Sensori: Menerima rangsang
dari organ dalam
Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
Mengendalikan pergerakan
kepala
Mengendalikan pergerakan
lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi
yang
menerima
rangsangan
olfaktorius. Sistem ini terdiri dari
bagian berikut: mukosa olfaktorius
pada bagian atas kavum nasal, fila
olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi
medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf sensorik
murni yang serabut-serabutnya berasal
dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal

untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus
frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai
korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu
makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan
muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang
menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle
dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin
berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni
yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini,
ini melewati foramen optikum di dekat arteri
optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi
lainnya pada dasar otak untuk membentuk
kiasma optikum. Orientasi spasial serabutserabut dari berbagai bagian fundus masih utuh
sehingga serabut-serabut dari bagian bawah
retina ditemukan pada bagian inferior kiasma
optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal
(separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma,
sedangkan yang berasal dari lapangan visual
nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk
indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum
berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi
hubungan dengan kedua nuklei saraf
okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan
kiasma berhubungan dengan penglihatan dan
berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabutserabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan
berakhir di korteks visual lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut
untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus
temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabutserabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan
sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak

sebagian di depan substansia grisea
periakuaduktal (Nukleus motorik) dan
sebagian lagi di dalam substansia grisea
(Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk
persarafan otot-otot rektus medialis,
superior, dan inferior, otot oblikus inferior
dan otot levator palpebra superior.
Nukleus otonom atau nukleus Edingerwesthpal yang bermielin sangat sedikit
mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu
spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi
kolikuli inferior di depan substansia
grisea periakuaduktal dan berada di
bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini
merupakan satu-satunya saraf kranialis
yang keluar dari sisi dorsal batang otak.
Saraf troklearis mempersarafi otot
oblikus superior untuk menggerakkan
mata bawah, kedalam dan abduksi
dalam derajat kecil.
SARAF TRIGEMINUS (N. V)
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabutserabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut
motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis.
Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi
menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,
maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya
mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,
hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam
fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga
luar dan kanalis auditorius serta bagian membran
timpani.
SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat
medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi
otot rektus lateralis.
SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah
dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul
bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam
kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar
persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang
mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang
mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti
dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabutserabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan
bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini
kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan
serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan
asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen
tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu
ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior.
Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis
interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di
antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah

dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion
superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum,
keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf
vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan
menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paruparu.
SARAF ASESORIUS (N. XI)
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis.
Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus
ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus.
Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi
otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot
trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi
memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar
skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula
oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan
ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan
trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan
saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot
lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan
genioglosus.

Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

1. Motorik
Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur
oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia
basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan
ekstrapiramidal :

A.

Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann),
yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui
traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

o
o
o

Pusat jaras Motorik

Neuron Motorik Atas
Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal).
Meliputi :
Ganglia basalis tractus corticostriata
Di-encephalon tractus cortico-diencephalon
Batang otak cortico bulbaris
Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron
orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus
posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis
bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.

o
o
o

o
o

Asal Neuron Orde pertama :

1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis
1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis
1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak columna
subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :
Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea
Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior
n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke
efektor sadar

B.

Traktus Ekstrapyramidal
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis
1. Tractus reticulospinalis
Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata
(neuron orde pertama).
Jalan :
Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus
Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus
reticulospinalis medulla spinalis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)
Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi
otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus Tectospinalis
Asal :
Colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)
Jalan : Menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali
dengan fasciculus longitudinale medialis
Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua
dan ketiga
Fungsi :
1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap
2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus Rubrospinalis
Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi
coliculus superior.
Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns,
medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)
Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan
dengan fungsi keseimbangan tubuh

4. Tractus vestibulospinalis
Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima
akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan
dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis
Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari cortex cerebrii,
corpus striatum, nuceu ruber
Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)
Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

a. Tractus Corticothalamus

Asal

: area brodmann 10, 11, 12

Tujuan: nucleus medialis thalami
Asal : area brodmann 9 dan 11
Tujuan: nuclei septi thalami
Asal : area brodmann 9
Tujuan: nucleus medialis et lateralis thalami
Asal : area brodmann 6
Tujuan: nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami
Asal : area brodmann 4
Tujuan: nuclei lateralis thalami

b. Tractus corticohypothalamicus
Asal
: cortec hypocampi
Tujuan
: hypothalamus
c. Tractus corticosubthalamicus
Asal
: area brodman 6
Tujuan
: subthalamus
d. Tractus Corticonigra
Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan
: substantia nigra
e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla
oblongata)
2. Sensorik
Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat
ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar.
Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi
fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.
Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:
Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba
Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.
Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung,
lambung, usus, dll.
Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :
Mekanoreseptor
Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada
pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna
organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan
badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).
Thermoreseptor

Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu
dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).
Nociseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya
kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf
bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).
Chemoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel
reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di
lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk
mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi
perubahan kadar gula darah.
Photoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor
(batang dan kesrucut) di retina mata.
Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :
A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal diterima
reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju cornu posterior
medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu menyilang ke sisi lain medulla
spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus menuju
thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju korteks somatosensorik
yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)
B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :
sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu naik
sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll berganti menjadi
neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis menuju thalamus di otak
berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis
(lobus parietalis).

Menjelaskan Capsula Interna

Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansia alba yang memisahkan nucleus
lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung
bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis. Pada penampang lintang
verventuk huruf V, dimana titik sudutnya disebut genu menghadap ke medial dan kaki-kakinya
disebut crus anterior dan crusposterior.
Crus anterior capsula interna :
Terletak antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat :

Serabut Corticopetal (Serabut aferen), mengandung serabut radiatio anterior.

Serabut corticofugal (Serabut eferen, mengandung tractus frontopontin yang datang dari cortex
lobus frontalis menuju nuclei pontis.
Crus posterior capsula interna :
Terletak antara thalamus dengan nucleus lenticularis, didalamnya terdapat :

Pars lenticulothalamicus
Mengandung serabut radiatio thalamicus yang bercampur dengan tractus eferen utama yang turun
dari cortex cerebri antara lain :
Tractus corticobulbaris
Menuju nuclei motorik nn. Craniales.
Letak : pada genu.

 Tractus corticospinalis
Menuju nuclei motorik nn. Spinales. Di belakang tractus ini, terdapat serabut yang
menghubungkan thalamus ke cortexgyrus centralis posterior yang merupakan pusat somasthesia.
Letak : yang ke lengan dekat genu, yang ke kaki lebih jauh dari genu.
Tractus corticorubralis
Ke nucleus ruber pada mes-encephalon
Pars retrolenticularis
Terletak lateral dari thalamus dan di belakang nucleus lenticularis.
Mengandung radiatio thalamicus posterior.
Pars sublenticularis
Letak : ventralis dari ujung posterio nucleus lenticularis
Mengandung :
Tractus temporopontin
Dari cortex lobus temporalis ke nucleus pontin
Tractus geniculocalcarina
Dari corpus geniculatum laterale ke cortex fissura calcarina
Radiatio auditorius
Dari corpus geniculatum mediale ke gyrus temporalis tranversa
2. Memahami dan menjelaskan stroke
Definisi
Stroke di definisikan sebagai manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan deficit neurologis. Definisi lain stroke adalah suatu deficit neurologis mendadak
sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. Kelainan utama stroke adalah kelainan
pembuluh darah yang tentu saja, merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Oleh
karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik.
Klasifikasi
Stroke

Iskemik

Global

Hemoragik

Fokal

Gagal pompa jantung, hipotensi

sistemik (syok), peningkatan
tekanan intrakranial

Subaraknoid

Arteri

Vena

Penebalan dinding pembuluh darah,

Obstruksi luminal tromboemboli,
spasme, kompresi eksternal

TROMBUS

Interserebral

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi),

stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).
1)Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
Stroke iskemik, yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak
karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke
otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah
di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau
irama jantung yang abnormal.
Macam-macam stroke iskemik :
Transient Ischemic Attack (TIA), didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi
neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi
dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko
terjadinya stroke di masa depan.

 Trombosis serebri, adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat
menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak
fokal dengan defisit neurologis.
Emboli serebri
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
ada 2 jenis, yaitu:
Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Etiologi

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan
sebagai akibat tumor, trauma, ataupun infeksi susunan saraf pusat. (diagnosis &tataksana
penyakit saraf, 2009)
LO 4.2 Etiologi dan factor resiko stroke
Etiologi :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil
yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial
kronik. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital, arteriovenosa atau
kelainan vaskular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik),
primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan
atau gangguan vasculitic jarang terjadi. (WHO, 2005)
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada
di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara
spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri
pada otak.
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena
embolic, mengakibatkan oklusi dari arteri otak. Aterosklerosis, terutama dari vaskular
serebral, merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. Emboli
kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium,
penyakit jantung katup, atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan
pembentukan gumpalan. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari
stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada
pasien yang diberikan (Dipiro, 2005).
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi),
Kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes,
riwayat stroke dalam keluarga, migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif
& pasif), makanan tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga,
mendengkur, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi
dan arteriosklerosis. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak
nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang
mengkonsumsi makanan yang berlemak.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
RIND disebabkan oleh Aterosklerosis, Emboli, Obatobatan, Infeksi dan
Hipotensi.

1.
2.

3.
4.

c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

Etiologi SIE terdiri dari:
Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga
mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan
Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis,
awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama kelamaan akan
menambahkan daerah iskemia otak.
Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis
tanpa perluasan daerah infark asli.
Kondisi umum pasien (kardiorespirasi, perubahan regulasi cairan dan elektrolit,
keseimbangan asam-basa, atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah infark.
d. Completed stroke
Pada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya
berbeda pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap.
FAKTOR RESIKO

Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan.
Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Usia
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula
risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang
terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya
lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri
ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran
darah.
Herediter
Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk
terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
Ras/etnik
Dari berbagai penelitian ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
Hipertensi (darah tinggi)
Hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini
dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana
diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir
ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak
akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai
berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami
kematian.
Penyakit jantung
sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran
darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan

termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan
otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku
(tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tibatiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
Hiperkolesterolemia
Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya
plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga
dapat mengganggu aliran darah.
Obesitas
Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang
dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL lebih tinggi dibandingkan dengan kadar
HDLnya.
Merokok
Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki
kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh
darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat
menyebabkan gangguan aliran darah.
Epidemiologi
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan
kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah
di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia pun selalu meningkat dari tahun ke
tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi, 20
% membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan.
Selain itu, stroke merupakan penyebab dementia (kepikunan) no. 2.

Patofisiologi

o
o
o
o

Manifestasi klinik
Gejala akibat lesi :
Lesi di korteks
Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi
Hilangnya sensai kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bervariasi
Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
Bicara dan pengelihatan mungkin terkena

o
o
o

Lesi di kapsula
Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi
Sensasi primer menghilang
Bicara dan pengelihatan terganggu

o
o
o

Lesi dibatang otak

Luas, bertentangan letak lesi
Mengenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah)
(V,VI,VII, dan VIII di pons), (IX,X,XI,XII di Medulla)

o
o

Lesi di medulla spinalis

Neuron mototrik bawah di daerah lesi, sesisi
Neuron motoric atas dibawah lesi, berlawanan letak lesi

Gangguan sensorik

Berdasarkan lokasi penyumbatan :

1. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior
a. Arteri cerebri media
Sumbatan total :
Contralateral hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan cenderung pada
sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia,
constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere non dominan.
Sumbatan partial :
Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan
lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.
b. Arteri cerebri anterior
Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin.
c. Arteri choroid anterior
Hemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia.
d. Arteri carotis interna
Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient monocular
blindness.
e. Arteri carotis communis
Gejala sama dengan pada carotis interna.
2. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior
a. Arteri cerebri posterior
Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan
midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateral.
Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan
occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia, gangguan
ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia
tanpa agraphia.
b. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior
Vertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria,
dysphagia, Wallenbergs syndrome.
Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest.
c. Arteri basilaris
Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik.
d. Arteri cerebelli superior
Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan
sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah.
e. Arteri cerebelli anterior inferior
Penurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus,
cerebellar ataxia, kebal contralateral.
3. Pembuluh kecil (lacunar stroke)
Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca

Gejala Klinis
1.

Gejala defisit
lokal
2.
SIS sebelumnya

Stroke Hemoragik
PIS
PSA
Berat

Ringan

Berat/ringan

Amat jarang

Menit/jam

1-2 menit

+/ biasa
Pelan
(jam/hari)
Ringan/ tak
ada
Tidak,
kecuali lesi di
batang otak

3.

Permulaan (onset)

4.

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

5.

Muntah pada
awalnya

Sering

Sering
Biasanya
tidak
Bisa hilang
sebentar
Bisa ada
pada
permulaan

6.

Hipertensi

Hampir
selalu

7.

Kesadaran

Bisa hilang

8.

Kaku kuduk

9.

Hemiparesis

10. Deviasi mata

11. Gangguan bicara
12. Likuor
13. Perdarahan
Subhialoid
14. Paresis/gangguan N
III

Stroke Non
Hemoragik

Jarang
Sering sejak
awal
Bisa ada
Sering
Sering
berdarah
Tak ada
-

Tidak ada
Tidak ada
Jarang
Selalu
berdarah
Bisa ada
Mungkin (+)

Sering kali
Dapat hilang
Tidak ada
Sering dari
awal
mungkin ada
Sering
Jernih
Tak ada
-

Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan
seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara
keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan,
Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

 Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik,
skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik.
Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini
91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan
pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan
diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk
menghalangi suatu stroke akut dengan obat
untuk memperbaiki suplai darah yang hilang
pada bagian otak. Pasien memerlukan
evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum
obat penghancur bekuan darah apapun dapat
digunakan.
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj
stroke score

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak
sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di
dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan
yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi

lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail
jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk
stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu
jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik
diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis
tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan
subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna
yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat
memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi
canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang
digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke
dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto
sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi
pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan
digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah
perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga
kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika
pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk
dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi
atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang
mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan
gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada
atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik
jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya
tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama
jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri
yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang
terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah
perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi
ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis banding

Bell's Palsy
i. DEFINISI

Bell's Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau
kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah. Saraf wajah adalah saraf kranial yang
merangsang otot-otot wajah.
ii. PENYEBAB
Diperkirakan, penyebab Bells palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan
(kompresi) pada nervus fasialis. Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih
diperdebatkan. Dulu, paparan suasana/suhu dingin (misalnya hawa dingin, AC, atau
menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu
Bells palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bells palsy,
karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian
otopsi. Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada
cairan endoneural N.VII penderita Bells palsy berat yang menjalani pembedahan dan
menemukan HSV dalam cairan endoneural. Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara
axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion, pada saat adanya stress, akan
terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin.
iii. PATOFISIOLOGI
Para ahli menyebutkan bahwa pada Bells palsy terjadi proses inflamasi akut pada
nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. Bells palsy
hampir selalu terjadi secara unilateral. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori
menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan
peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada
saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal
melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada
pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut,
adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari
konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan
di lintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di
daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan
asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer.

Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca
jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bells palsy. Karena
itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan
menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias terletak di pons, di sudut
serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus dan pada
cabang-cabang tepi nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus
abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut
akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi.
Selain itu, paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif
ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah). Berdasarkan
beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bells palsy adalah reaktivasi virus herpes
(HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus
herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes
zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan
kelumpuhan fasialis LMN.
Kelumpuhan pada Bells palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah
seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan
pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut
tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan.
Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun.
Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus
fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut
korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius.
iv. GEJALA
Bell's palsy terjadi secara tiba-tiba. Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada
otot wajah, penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga. Kelemahan otot yang
terjadi bisa ringan sampai berat, tetapi selalu pada satu sisi wajah. Sisi wajah yang
mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi, tetapi penderita merasa seolaholah wajahnya terpuntir. Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan
ada beban di wajahnya, meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normal.
Jika bagian atas wajah juga terkena, maka penderita akan mengalami kesulitan dalam
menutup matanya di sisi yang terkena. Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan
ludah, air mata atau rasa di lidah. Bell's palsy Ptosis
Penatalaksanaan
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan
oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan
funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan
Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak.

Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah
infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).
e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
Perawatan suportif
a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi.
Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika
terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat
bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.
d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia
dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk
menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12
jam pada ambulasi awal.
Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin
parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8
unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg
subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat
10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).
b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan
darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg
intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit
dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium
(nifedipin oral 4x 10 mg).
c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum
lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau
kliping aneurisma.
d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif
pada perdarahan intraserebral.
f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan
diberikan bila terdapat kejang.
g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan

perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,
perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.
Pada TIK yang meninggi :
a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai
maksimal 48 jam.
b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam
3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
e) Penggunaan steroid masih kontroversial.
f) Kraniotomi dekompresif.
Perdarahan subaraknoid
a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya
aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.
Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik
Tujuan terapi
a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik
mendasar.
c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang
secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala
dari TIA dan stroke ringan.
c) Intervensi-Bedah
d) Endarterektomi karotis ( Cea)
e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70%
dari aliran darah pada arteri karotis.
g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib
mengikuti mengikuti prosedur.
h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang
yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah
dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.
j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan
suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu
dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.
k) Agen-agen antiplatelet

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat
Tiazid
Diazoksid

ACEI
Enalaprit

Mekanisme

Aktivasi
sensitive
channels

Esmolol

Interaksi
Obat

Efek Samping

ATP IV bolus: 50- Awitan < 5 Retensi cairan

K- 100 mg; IV menit
dan
garam,
infus; 15-30
hiperglikemia
mg/menit
berat, durasi
lama
(1-12
jam).

ACE inhibitor

Calcium Channel Blocker

Penyekat
Nikardipin
kalsium
Clevidipin
Verapamil
Diltiazem

Beta Blocker
Labetalol

Dosis

0,625-1,25
Awitan < 15 Durasi lama (6
mg IV selama menit.
jam), disfungsi
15 menit.
renal.

kanal 5 mg/jam IV,

2.5 mg/jam
tiap 15 menit,
sampai
15
mg/jam.

Awitan cepat
(1-5 menit),
tidak terjadi
rebound.
Eliminasi
tidak
dipengaruhi
oleh
disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.

Antagonis
10-80 mg IV Awitan cepat
reseptor 1, 1, tiap 10 menit (5-10 menit).
2
sampai 300
mg/hari; infus
0,5-2
mg/menit.

Bradikardia,
hipotensi,
durasi
lama
(4-6 jam).

Bradikardia,
hipoglikemia,
durasi
lama
(2-12
jam).
Gagal jantung
kongestif,
bronkospasme
Antagonis
Awitan
.
selektif reseptor 0,25-0,5
segera, durasi Bradikardia,
1.
mg/kg
IV singkat < 15 gagal jantung
bolus disusul menit.
kongestif.
dosis
pemeliharaan.

Alfa Blocker
Fentolamin

Antagonis
reseptor 1, 2.

5-20 mg IV.

Awitan cepat Takikardia,

(2
menit), aritmia.
durasi
singkat (1015 menit)

Vasodilator Langsung
NO
terkait 2,5-10 mg IV
Hidralasin
dengan
bolus (sampai
mobilisasi
40 mg).
kalsium dalam
otot polos.

Thiopental

Aktivasi
reseptor GABA

Trimetafan

Blockade
ganglionik.

Fenoldipam

Agonis
DA-1
dan
reseptor
alfa 2
Nitrovasodilator

Sodium
Nitroprusid

Nitrogliserin

Nitrovasodilator

Serum
sickness-like,
drug-induced
lupus, durasi
jam (3-4 jam),
awitan lambat
(15-30 menit)
Depresi
(2 miokardial

30-60 mg IV.

Awitan
cepat
menit),
durasi
1-5
mg/ singkat (5menit IV
10 menit).
Awitan
segera,
durasi
0,0011,6 singkat (5g/kg/ menit 10 menit)
IV;
tanpa
bolus
Awitan < 15
0,25-10/ kg/ menit,
menit IV.
durasi 10-20
menit.
Awitan
segera,
durasi
singkat (2-3
menit)
5-1000
g/kg/menit
IV

Awitan
menit,
durasi
menit.

1-2
3-5

Bronkospasme
, retensi urin,
siklopegia,
midriasis
Hipokalemia,
takikardia,
bradikardia.
Keracunan
sianid,
vasodilator
serebral
(dapat
mengakibatka
n peningkatan
tekanan
intracranial)
refleks
takikardi.
Produksi
methemoglobi
n,
reflek
takikardia.

Komplikasi
Akut :
Kenaikan tekanan darah : Keadaan ini biasanya mekanisme kompensasi sebagai upaya
mengejar kekurangan pasokan darah ditempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan
nilai yang sangat tinggi (sistol>220/diastole>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena
akan turun dengan sendirinya setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga
tidak perlu diturunkan segera
Kadar gula darah : Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula pasca
strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi
akibat mekanisme stress
Gangguan jantung : baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi keadaan ini
memerlukan perhatian khusus, karena seringali memburuk keadaan strok bahkan sering
merupakan penyebab kematian
Gangguan respirasi : Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas
Infeksi dan sepsis : Merupakan komplikasi strok yang serius
Ulcer stress ; Menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena
Kronik :
Akibat tirah baring yang lama ditempat tidur bisaterjadi pneumonia, decubitus, inkontinensia
serta berbagai akibat imobilisasi lain
Rekuren strok
Gangguan social ekonomi
Gangguan psikologis

Komplikasi stroke dibagi 3:

a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkanpeningkatan tekanan
intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
Infark miokard
Emboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat penderitamulai
mobilisasi.
Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
c) Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer. Komplikasi
yang terjadi pada pasien stroke yaitu:
Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasi
Penurunan darah serebral
Embolisme serebral

Pencegahan
Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai
berikut:
1. Pencegahan Primer Stroke
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang
dapat dimodifikasi.
Hipertensi
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular
lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan
TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan, yang penting
adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup
berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif.
Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat
disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masingmasing individu.
Diabetes melitus
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu
memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi
dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal
dan diabetes melitus
Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai
dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi
mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar
HbA1c harus lebih rendah dari 7%.
Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri
koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif
meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar
kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita
dengan faktor risiko multipel.
Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa
indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada
bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular.
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat
dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.
Merokok
Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok. Penghentian
merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap /
hari secara bertahap.
Obesitas
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat dianjurkan
untuk mempertahankan bodymass index (BMI) antara 18,524,9 kg/m2 dan lingkat panggul
kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (lakilaki). Penyesuaian berat badan

diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan
hidup sehat
Aktivitas fisik
Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat
dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk pasien yang tidak
mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan
orang yang sudah terlatih.

2. Pencegahan Sekunder Stroke

Pencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan
stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai obat antiagregat
antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah
terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder.

Prognosis

Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran
Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik
Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang
Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33%
diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture
Notes 8
Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran
hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang massive
biasanya bersifat lethal
Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan
gangguan neurologis Jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis
jelek

3. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan motoric dan kelainan neurologis

Pemeriksaan fungsi motorik

Disfungsi pada komponen sistem motorik akan menyebabkan abnormalitas spesifik
yang dapat dievaluasiada bedside. Walaupun komponen multipel dapat terlibat,
keterlibatan yang terisolasi dari berbagai macam komponen dapat terjadi.
Pemeriksaan untuk disfungsi termasuk :
1. Assessment of strength
2. Tonus otot
3. Muscle bulk
4. Koordinasi
5. Pergerakan abnormal
6. Berbagai macam refleks. Hsefhwefinsef

Namunn beberapa manuver dibutuhkan untuk menbantu mendeteksi abnormalitas.

Bila didapatkan abnormalitas, pemeriksaan hanya menbutuhkan 2-3 menit
Elemen-elemen dalam pemeriksaan
Pemeriksaan motorik dapat berwifat objektif.keterlibatan sistem campuram dapat
terjadi pada predominansi gejala dan tanda yang bervariasi, bergantung pada variabel
variabel seperti dominansi pada berbagai sistem motor yang terlibat dan luas lesi pada
sistem. Kurangnya kooperasi pada pasien lemah , ketidakpahaman terhadapa pmeriksaan
yang akan dilakukan, atau kurangnya hubungann pasien- dokter harus selalu
diperhitungkan.
Kelemahanan yang pura pura dapat dikenali dengan adaanya lokasi yang aneh,
tidak adanya keterlibatan sistem yang diharapakan dan irregular ratchet-like giving way
of muscles tested. Penting untuk mengetahui implikasi dari hasilmtemuan dan test
tambahan/konfirmasi apa yang dapat dilakukan untuk mengklarifikasi dan
mendokumentasikan kesimpulan mengenai abnomalitas sistem motorik yangterjadi pada
pasien.
Kekuatan
Kekuatan otot dilakukan dengan pasien menahan tenaga yag diberikan untuk
menggerakkan otot bagian tubuh yang dievaluasi. Tes ini dapat dinilai dengan skala dari
0-5.
0 (tidak ada): tidak ada kontraktlitas
1 (sedikit) :ada sedikit kontraktilitas tanpa adanya gerakan sendi
2 (buruk) :rentang gerak komplit dengan batasan gravitas
3 (sedang) :rentang gerak komplit terhadap gravitas
4 (baik)
:rentang gerak komplit terhadap gravitas dengan beberapa resistensi
5 (normal) :rentang gerak komplit terhadap gravita dengan beberapa resistensi penuh
Bebeapa pemeriksa memperluas point menjadi 9 dengan penambahan + saat
kekuatan yang dhasilkan berada di antara point yang tersedia. Ada juga yang
menambahkan - seabagai simbol saat didapatkan fungsi tot dibawah level normal.
Penilaian normal pasien juga harus disesuaikan dengan usia dan kondisi pasien.
Untuk melakukan test ini , beberapa otot harus dites.
TABLE 10-5. INNERVATION OF CLINICALLY IMPORTANT MUSCLES.
Movement
Nerve
Main muscles
Peripheral nerve
tested
roots
Shoulder
Shrug
(elevation)

Trapezius

C2-5

Spinal accessory

Abduction

Deltoid/supraspinatus

C5(6)

Axillary/suprascapular

External
rotation

Infraspinatus/teres

C5(6)

Suprascapular

Internal

Pectoralis major

C5-7

Lateral pectoral

rotation
Adduction

Latissimus/pectoralis

C6-8

Suprascapular/pectoral

Flexion

Deltoid/coracobr.

C5-6

Axillary/musculocut.

Flexion

Biceps/brachialis
Brachioradialis

C5-6
C5-6

Musculocutaneous
Radial

Extension

Triceps

C6-7

Radial

Flexion

Flexor carpi radialis

Flexor carpi ulnaris

C6-7
C7-8

Median
Ulnar

Extension

Extensor
carpi
radialis
Ext. carpi ulnaris

C6-7
C7-8

Radial
Deep radial

Pronation

Pronator teres

C6-7

Median

Supination

Supinator
Biceps

C5-6
C5-6

Radial
Musculocutaneous

Flexion

Flexor digitorum mm.

C7-8

Median (ulnar)

Extension

Extensor digitorum

C7-8

Deep Radial

Interosseous muscles

C8-T1

Ulnar

Abductor pollicis br.

C8-T1

Median

Flexion

Iliopsoas

L2-3
(L4)

Lumbar plexus

Extension

Gluteus max

L5-S2

Inferior gluteal

Abduction

Gluteus medius

L5-S1

Superior gluteal

Adduction

Adductor mm.

L2-4

Obturator

Flexion

Hamstring

L5-S1

Sciatic

Extension

Quadriceps

L2-4

Femoral

Dorsiflexion

Tibialis anterior

L4-5
(S1)

Fibular (peroneal)

Plantar flexion

Gastroc/soleus

S1 (S2)

Tibial

Inversion

Posterior tibial

L5 (S1)

Tibial

Elbow

Wrist

Finger

AbAdduction

&

Thumb
abduction
Hip

Knee

Ankle

Eversion

Fibular (peroneal)

L5 (S1)

Fibular (peroneal)

Dorsiflexion

Extensor hallucis

L5 (S1)

Fibular (peroneal)

Plantar flexion

Flexor hallucis

(S1) S2

Tibial

Great toe

Tujuan utama dalam melakukan tes kekuatan otot adalah menentukan apakah
kelainan bersifat neurogenik dan menentukan otot/gerakan mana yang terpengaruhi.
Keputusan yang paling penting adalah menentukan kerusakan , UMN atau LMN. Lesi
LMN terjadi akibat kerusakan pada traktus motorik descending, terutama di
kortikospinal, dri koretks cerebri mlalui batang otak dan korda spinalis. Lesi UMN
biasnyan dibarengi dengan peningkatan refleks dan peningkatan tonus tipe spastik. Lesi
LMN akibat dari kerusakan anterior horn cell dan aksonnya yang dapat mengakibatkan
penurunan refleks peregangan otot dan tonus otot. Atrofi biasanya menjadi prominen
setelah 1-2 minggu pertama dan atrofi yang terjadi akibat tidak adanya penggunaan oleh
karena kelemahan yang terjadi.
"Deep tendon" (muscle stretch; myotatic) reflexes
Tes refleks merupakan salah satu elemen terpenting pada pemeriksaan untuk
mnentukan kelainan pada kelemahan diakibatkan oleh lesi UMN atau LMN
Simetrisitas adalah hal yang penting dalam menentukan abormalitas. Penyebaran
refleks yang patologis adalah salah satu tanda objektif dalam hiperaktivitas. Slaah satu
indikastor dari hiperaktivitas adalah klonus.
Kondisi-kondisi yang dapat merusak LMN dapat menurunkan refleks regang dengan
mengganggu jalan refleks.

Pengurangan refleks pada otot yang lemah menandakan kerusakan pada LMN pada
arah otot. Refleks yang hiperaktif terlihat pada les UMN. Tanda-tanda lain dapat
menentukan les pada UMN atau LMN, yaitu :
Atrofi (LMN)
Fasikulasi (LMN)
Spasticity (UMN)
Babinski Sign (UMN)
Hilangnya refleks supoerficial (UMN)
Refleks Superfisial dan Refleks Patologis
Refleks Superficial (Abdominal, cremaster dan plantar) dimediasi pada jaras lebih
atas dari medula spinalis. Oleh karena itu, gangguan pada medula spinalis dan batang
otak dapat meniadakan refleks tersebut. Refleks superfisial juga dapat hilang pada
kerusakan saraf sensori atau LMN pada daerahnya. Refleks Babinski (up going toe)
adalah refleks patologis yang klasik yang dapat dilihat pada lesi UMN. Refleks ini akan
menggantikan respon normal dari plantar.
Koordinasi
Tes Koordinasi dilakukan pada beberapa gerakan. Biasanya pasien diminta untuk
memegang tangan pada bagian depan telapak tangan, mata terbuka kemudian menutup.
Lebih baik pasien diminta untuk tisak melakukan gerakan pada tangannya, dan berusaha
untuk melakukan gaya terhadap lantai atau unutk memisahkan kedua tngan yang
berikatan.
Setelah beberapa saat, pasien diminnta untuk mengecek pergerakan dan tes ini harus
bersifat simetris.
Kemudian pasien dapat diminta untuk memegang hidungnya kemudian jari pemeriksa.
Hal ini dapat dilakukan beberapa kali agar pergerakan yang terlihat akurat.
Tes selanjutnya dapat dilakukan dengan melakukan pergerakan yang berulang
seperti tepuk tangan dan menjetikkan jari.
Ekstremitas bawah dapat dilakukan tes pada posisi supinasi dengan posisi tumit
berada diatas lutut kaki lainnya dan menepuk tumit kearah pergelangan kaki. Hal ini
dilakukan untuk tiap kaki. Pada pasien yang dapat berdiri pada minimal satu kaki selama
10 detik tanpa adanya atunan pada tubuh tidak memerlukan tes lanjutan untuk koordinasi
kaki.
Manuver ini dapat mengetes beberapa sistem neurologi. Fenomena Rebound
terjadi akibat adanya cedera pada cerebri. Refleks yang berulang yang volunter disebut
Intention Tremor. Pergerakan yang sangat lambat dapat terjadi pada kelainan
ekstrapiramidal, seperti Parkinsons Disease. Namun, kelainan apapun pada sistem
motorik dapat berdampak pada koordinasi. Adanya perubahan pada kekuatan otot, tonus
otot atau pasien dengan pergerakan yang abnormal dapat menyebabkan salahnya persepsi
mengenai gangguan koordinasi. Maka dari itu, tentukan terlebih dahulu letak kelainan,
pada sitem motorik atau bukan.
Tonus Otot
Tonus otot dapat dinilai melalui beberapa cara. Salah satu metode yang paling sering
digunakan adalah pemeriksa memindahkan tungkai pasien terutama pergelangan tangan.

Metode yang lain yaitu melibatkan evaluasi dari ayunan lengan (pasien berdiri).
Tonus otot sering di tes dengan cara lengan pasien yang direntangkan. Saat bahu pasien
bergerak maju-mundur atau berotasi, kedua lengan akan menjuntai dengan bebas.
Peningkatan tonus otot biasanya direfleksikan dengan lengan yang nampak kaku saat
pasien berdiri atau berjalan.
Anggota tubuh bagian bawah dapat dievaluasi dengan pasien duduk dengan kaki
menggantung. Gerakan kaki harus menghasilkan lembut berayun dari kaki durasi singkat.
Peningkatan tonus menghasilkan pembatasan tiba-tiba di perjalanan dari kaki.
Ada dua pola umum patologis meningkat, kelenturan nada dan kekakuan. Kekejangan
ditemukan dengan luka neuron motor atas dan bermanifestasi sebagai resistensi ditandai
dengan inisiasi gerakan pasif cepat. Ini perlawanan awal memberi jalan dan kemudian
ada resistensi kurang selama rentang sisa gerak (clasp-pisau fenomena). Kekakuan adalah
peningkatan nada yang bertahan sepanjang rentang gerak pasif. Ini telah disebut "pipa
timah" kekakuan dan umum dengan penyakit ekstrapiramidal, terutama penyakit
Parkinson.
Pergerakan Abnormal
Ada beberapa tipe gerakan abnormal, yaitu tremor, korea, athetosi, distonia, hemibailism
dan fasikulasi.
Tremor merupakan pergerakan abnormal yang sering ditemui. Karateristik dari tremor
meliputi :

Simetrisitas
Kecepatan tremor
Keadaan terjadinya
Terdapat dua tipe Tremor fisiologis:

1. Tremor cepat (>7 cps)

Terjadi saat aktivitas simpatis meningkat
2. Tremor Lambat
Bila muncul terutama saat berisitirahat, maka dicurigai adanya lesi pada ekstrapiramidal ,
seperti parkinson/s disease.
Gerakan tak terkendali terlihat dalam sejumlah situasi klinis. Chorea, athetosis dan
hemiballism merupakan refleksi dari penyakit ganglia basal. Ini mungkin kongenital
(sejenis cerebral palsy), pasca infeksi (Sydenham 's chorea), keturunan (Huntington
chorea), metabolik (penyakit Wilson) atau serebrovaskular.
Stasiun
Ini adalah kemampuan untuk mempertahankan postur tegak. Satu harus mampu berdiri
baik dengan mata terbuka dan tertutup dengan basis yang relatif sempit dukungan (kaki
berdekatan). Anda harus merekam bergoyang berlebihan, jatuh ke satu sisi, atau ditandai
memburuk dalam kemampuan untuk berdiri ketika mata ditutup.
Goyangan yang berlebihan dengan mata terbuka umum dengan masalah cerebellar atau
vestibular. Ini mungkin ke satu sisi (dan umumnya adalah dengan gangguan vestibular)

atau mungkin untuk kedua belah pihak (terutama dengan kondisi yang mempengaruhi
bagian garis tengah otak kecil, seperti intoksikasi). Anda harus mempertimbangkan
kemungkinan penjelasan lain seperti pasien tidak memiliki cukup kekuatan untuk tetap
tegak atau reaksi parah ditunda untuk destabilisasi (seperti dengan penyakit Parkinson).
Beberapa pasien dapat berdiri dengan baik dengan mata terbuka, namun telah ditandai
peningkatan ketidakstabilan dengan mata tertutup. Ini adalah sugestif dari gangguan dari
proprioception sadar (yaitu, rasa posisi sendi, seperti yang dapat dilihat dengan neuropati
perifer atau kolom / disfungsi lemniskus dorsal medial). Hal ini disebut tanda Romberg.
Masalah proprioseptif di satu sisi dapat dibawa keluar dengan berdiri di satu kaki. Tentu
saja, ada tes lain proprioception sadar, termasuk evaluasi posisi sendi dan rasa getaran di
kaki. Data ini harus berkorelasi dengan temuan di stasiun.
Cara Berjalan
Cara berjalan merupakan pemeriksaan neurologis yang penting. Penting untuk
memperhatikan kesimetrisan dari cara berjalan, kemampuan berjalan, panjang langkah
saat berjalan dan kemampuan untuk berbelok dengan step yang minimum tanpa
kehilangan keseimbangan. Saat mengobservasi pasien dari belakang, bagian medial dari
kaki membentuk garis dan tidak terdapat ruangan yang terlihat diantara kedua kaki pada
bagian tumit.
Ini adalah gaya berjalan sempit-based dan penyimpangan dari hal ini dapat diukur
dalam jumlah jarak lateral setiap serangan kaki dari garis bahwa tubuh mereka mengikuti.
Tandem berjalan (kemampuan untuk berjalan di atas garis) dapat digunakan untuk
mengevaluasi stabilitas gaya berjalan, mengakui bahwa banyak pasien tua normal
memiliki masalah dengan hal ini.
Adanya gangguan virtual pada bagian sistem syaraf dapat berdampak pada cara
berjalan seseorang. Sebuah gaya berjalan antalgic, atau lemas disebabkan oleh nyeri
akrab bagi setiap praktisi. Pasien dengan kelemahan unilateral dapat mendukung satu sisi,
dan jika kelemahan adalah kejang (misalnya, dari kerusakan neuron motorik atas) pasien
dapat menahan ekstremitas bawah kaku. S / ia akan menyeret tungkai lemah di sekitar
tubuh dalam pola "circumducting". Sebuah gaya berjalan mengejutkan atau terguncang
(seperti yang mabuk) adalah sugestif dari disfungsi cerebellar. Umumnya, pasien dengan
vertigo yang benar akan cenderung jatuh ke satu sisi berulang kali (terutama dengan mata
tertutup). Seorang pasien dengan drop kaki akan cenderung untuk mengangkat kaki tinggi
(steppage gaya berjalan). Hip kelemahan korset sering mengakibatkan "berlenggaklenggok," dengan pinggul bergeser ke arah sisi kelemahan ketika kaki berlawanan
diangkat dari lantai (tentu saja, jika kedua belah pihak lemah pinggul akan bergeser
bolak-balik saat mereka mengambil setiap langkah ). Pasien dengan penyakit Parkinson
sering mengalami kesulitan memulai gaya berjalan, langkah-langkah yang biasanya
pendek, meskipun gaya berjalan sempit berbasis. Jika parah, pasien mungkin pendorong
(mereka bahkan mungkin jatuh). Pasien yang "lem gosong" (geser kaki mereka di tanah
daripada melangkah normal) dapat menderita kerusakan atau degenerasi dari kedua lobus
frontal atau bagian garis tengah otak kecil. Ketika kerusakan pada daerah-daerah yang
parah pasien mungkin sangat retropulsive (cenderung jatuh ke belakang berulang kali).
Cedera punggung kolom dapat menyebabkan gaya berjalan di mana pasien "prangko"
kaki-nya, dan biasanya juga perlu melihat kaki di jalan agar. Pasien dengan neuropati
menyakitkan kaki dapat berjalan seolah-olah mereka "berjalan di atas telur" dan pasien

dengan stenosis tulang belakang dapat berjalan dengan postur membungkuk (a "monyet"
postur).
f. Kelainan fungsi motorik
Merupakan sebagian besar manifestasi obyektif kelainan saraf : bukti riil adanya kelainan
penyakit

UMN

LMN

o Spastis

o Flaccid

o Atropi (-)

o Atropi (+)

o Refleks fisiologis
meningkat

o Refleks fisiologis
menurun

o Refleks patologis
(+)

o Refleks patologis
(-)

o Tonus meningkat

o Tonus menurun

Gangguan Ekstrapiramidal
Tonus : rigid
Gerak otot abnormal tidak terkendali
Gangguan kelancaran gerak otot volunteer
Gangguan otot asosiatif

Pemeriksaan
1. Inspeksi
o Sikap : perhatikan sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan
o Bentuk : Perhatikan adanya deformitas
o Ukuran : perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan
o Gerak abnormal yang tidak terkendali, antara lain:
o Tremor : merupakan serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang
timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian.
o Khorea : gerak otot berlangsung cepat, sekonyong-konyong, aritmik dan kasar yang dapat
melibatkan satu ekstremitas, separuh badan atau seluruh badan. Khas terlihat pada
anggota gerak atas (lengan dan tangan) terutama bagian distal.
o Atetose : ditandai oleh gerakan yang lebih lamban, seperti gerak ular, dan melibatkan otot
bagian distal, cenderung menyebar ke proksimal.
o Distonia : gerakan yang dimulai dengan gerak otot berbentuk atetose pada lengan atau
anggota gerak lain, kemudian gerakan otot bentuk atetose ini menjadi kompleks, yaitu
menunjukkan torsi yang keras dan berbelit.
o Balismus : gerak otot yang datang sekonyong-konyong, kasar dan cepat, dan terutama
mengenai otot-otot skelet yang letaknya proksimal.

o Spasme : merupakan gerakan abnormal yang terjadi karena kontraksi otot-otot yang
biasanya disarafi oleh satu saraf.
o Tik (Tic) : gerakan yang terkoordinir, berulang, dan melibatkan sekelompok otot dalam
hubungan yang sinergistik.
o Fasikulasi : merupakan gerakan halus, cepat, dan berkedut dari satu berkas (fasikulus)
serabut otot atau satu unit motorik.
o Miokloni : merupakan gerakan yang timbul karena kontraksi otot secara cepat,
sekonyong-konuong, sebentar, aritmik, asinergik dan tidak terkendali.
2. Palpasi
o Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan
konsistensi serta adanya nyeri tekan.
o Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila ada hipotoni.
3. Pemeriksaan Gerakan Pasif
Penderita disuruh mengistirahatkan ekstre-mitasnya.
Bagian dari ekstremitas ini kita gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi,
mula-mula cepat kemudian lambat,cepat, lebih lambat, dst.
Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya.
Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat
mengistirahatkan ekstre-mitasnya dengan baik.
4. Pemeriksaan Gerak Aktif
Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya
kelumpuhan, kita dapat menggunakan 2 cara berikut:
i. Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan kita menahan
gerakan ini
ii. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan
5. Pemeriksaan Koordinasi Gerak
- Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebellum
- Gejala klinis yg didapatkan pada gangguan serebellum adalah:
i. Gangguan keseimbangan
ii. Ataksia : gangguan koordinasi gerakan. Tes yang dilakukan: tes tunjuk-hidung (tangan
menunjuk hidung), dan tes tumit lutut (tumit ditempatkan pada lutut yang satu lagi)
iii. Disdiadokokinesia : ketidakmampuan melakukan gerakan yg berlawanan berturut-turut.
Lakukan tes pronasi-supinasi lengan! Suruh pasien merentangkan kedua lengannya ke
depan, kemudian suruh ia mensupinasi dan pronasi lengan bawahnya (tangannya) secara
bergantian dan cepat. Pada sisi lesi, gerakan ini dilakukan lamban dan tidak tangkas.
iv.
Dismetria : gerakan yang tidak mampu dihentikan tepat pada waktunya atau tepat pada
tempat yang dituju.
v. Tremor intensi : tremor yang timbul bila melakukan gerak volunteer (dengan kemauan),
dan menjadi lebih nyata bila menghampiri tujuannya. Dapat diperiksa dengan jalan
menyuruh pasien mengambil benda yang kecil, makin dekat ia pada benda tersebut,
makin jelas tremor pada tangannya.
vi.
Disgrafia (makrografia) : terlihat huruf dituliskan besar-besar dan kadang makin lama
makin besar. Selain itu, bentuk hurufnya tidak bagus dan kaku

vii.
viii.

Nistagmus : gerak bolak-balik bola mata yang involunter dan ritmik.

Fenomena rebound : ketidakmampuan menghentikan gerakan dgn segera atau
menggantikannya dengan antagonisnya.

Fenomena Rebound
Suruh pasien menarik lengannya. Pemeriksa menahannya. Tiba-tiba kita lepaskan.
Perhatikan apakah lengan pasien segera berhenti. Pada gangguan serebellar dapat terjadi
gerakan lewat (rebound) sampai memukul diri sendiri
o Astenia : lekas lelah dan bergerak lamban. Otot lekas lelah dan lemah (walaupun tidak
ada parese). Gerakan dimulai dengan lamban, demikian juga dengan kontraksi dan
relaksasi.
o Hipotonia : dapat diketahui dengan jalan palpasi dan pemeriksaan gerak pasif. Pada
hipotonia, ekstensi dapat dilakukan lebih jauh, misalnya pada persendian paha, siku, lutut
dsb.
o Disartria : cadel, pelo, gangguan pengucapan kata-kata
4. Memahami dan menjelaskan kewajiban suami terhadap istri dalam ajaran islam
Sebagaimana disebutkan di atas, salah satu akibat hukum setelah terjadinya akad perkawinan
yang sah ialah tetapnya kedudukan laki-laki sebagai suami dan menjadi tetap pula wanita sebagai
isteri, dan sejak itu menjadi tetaplah kewajiban suami terhadap isterinya dan menjadi tetap pula
kewajiban isteri terhadap suami. Apa yang menjadi kewajiban suami menjadi hak isteri dan apa
yang menjadi kewajiban isteri menjadi haknya suami.
Adapun kewajiban suami terhadap isteri dapat dibagi kepada dua bagian, yaitu:
1. Kewajiban materiil atau disebut al-Huquq al-Maddiyah
2. Kewajiban immateriil atau disebut al-Huquq gairu al-Maddiyah
Yang termasuk kewajiban materiil:
1. Kewajiban materiil yang hanya sekali ditunaikan oleh suami untuk isterinya yaitu mahar.

2. Kewajiban materiil yang bersifat continue sepanjang ikatan perkawinan masih berjalan.
Kewajiban materiil yang bersifat continue ini dapat diklasifikasikan kepada dua kategori:
A. NAFKAH.
Suami wajib memberi nafakah kepada isterinya yang meliputi:
1. Pangan, yaitu kebutuhan makanan, minuman, lauk pauk sebagai kebutuhan hidup sehari-hari
dengan segala rangkaiannya
2. Pakaian, yaitu segala yag diperlukan untuk menutup dan memelihara tubuh isteri dari panas,
dingin, dan menjaga harga diri menurut yang pantas.
3. Pengobatan, yaitu segala sesuatu yang diperlukan untuk memelihara kesehatan jasmani isteri
dan pengobatan di waktu sakit, melahirkan dsb.
B. SUKNA.
Suami diwajibkan menyediakan dan menyelenggarakan rumah tempat tinggal bersama isterinya
menurut yang pantas dan sesuai dengan kemampuannya, lengkap dengan peralatan yang
diperlukan. Rincian kewajiban sukna ini meliputi:
1. Papan, yaitu rumah tempat berteduh dan bertempat tinggal, baik milik sendiri, menyewa atau
dengan cara lain. Suami wajib menyediakan tempat tinggal untuk isteri dan anak-anaknya dan
isteri pada dasarnya wajib mengikuti domisill suami atau bertempat tinggal sesuai hasil
permusyawaratan suami isteri
2. Peralatan, yaitu segala peralatan yang diperlukan untuk rumah tangga, meiiputi peralatan ruang
tamu, peralatan ruang tidur, peralatan dapur, dsb.
3. Pelayanan, yaitu menyediakan tenaga atau pembantu untuk melayani kebutuhan isteri apabila
suami mampu dan isteri termasuk orang yang pantas memiliki pelayan dengan melihat kebiasaan
keluarganya atau isteri karena kondisinya memerlukan pelayan. Tetapi apabila suami tidak
mampu maka ia tidak wajib menyediakannya.
Kewajiban nafakah termasuk tamlik, artinya apa yang diberikan oleh suami kepada isterinya
menjadi milik bagi isteri dan suami tidak boleh meminta kembali apabila terjadi perceraian.
Adapun kewajiban sukna termasuk imta artinya untuk diambil kesenangan dan manfaatnya, tidak
diberikan menjadi milik isteri.
Dasar hukum suami wajib menyelenggarakan nafakah dan sukna bagi isterinya ialah:
a. Al-Quran surat Al-Baqarah (2) ayat 233:

Dan kewajiban ayah memberi makan dan pakaian kepada para ibu dengan cara yang ma`ruf.
Seseorang tidak dibebani melainkan menurut kadar kesanggupannya. Janganlah seorang ibu
menderita kesengsaraan karena anaknya dan juga seorang ayah karena anaknya,

b. Al-Quran surat at-Talaq (65) ayat 7:

Hendaklah orang yang
mampu memberi nafkah menurut kemampuannya. Dan orang yang disempitkan rezkinya
hendaklah memberi nafkah dari harta yang diberikan Allah kepadanya. Allah tidak memikulkan
beban kepada seseorang melainkan (sekedar) apa yang Allah berikan kepadanya.
c.

Al-Quran surat at-Talaq (65) ayat 6:

"Tempatkanlah mereka (para isteri) di mana kamu bertempat tinggal menurut kemampuanmu dan
janganlah kamu menyusahkan mereka untuk menyempitkan (hati) mereka. Dan jika mereka
(isteri-isteri yang sudah ditalak) itu sedang hamil, maka berikanlah kepada mereka nafkahnya
hingga mereka bersalin, kemudian jika mereka menyusukan (anak-anak) mu untukmu, maka
berikanlah kepada mereka upahnya; dan musyawarahkanlah di antara kamu (segala sesuatu),
dengan baik; dan jika kamu menemui kesulitan maka perempuan lain boleh menyusukan (anak
itu) untuknya".
d.
Hadis Riwayat al-Bukhari dan Muslim, bahwa pada waktu Haji Wada Rasulullah
berkhutbah yang lengkap dan panjang lebar, isinya antara lain berkaitan dengan garis-garis
kewajiban suami terhadap isterinya,
Hai para manusia, kamu memiliki hak yang wajib atas istermu dan isteri-isteri memilki hak yang
wajib atasmu. Kewajiban mereka (isteri-isteri) yang menjadi hak kamu adalah mereka tidak boleh
memasukkan orang yang tidak kamu sukai tidur di tempatmu, dan janganlah mereka melalaikan
perbuatan jelek. Jika mereka melalaikannya kamu diizinkan Allah mengucilkan mereka dari
tempat tidur dan diberi hak memukul mereka dengan pukulan yang tidak membahayakan. Jika
mereka (isteri-isteri) telah berhenti dari perbuatan tidak baiknya dan taat kembali kepadamu maka
mereka berhak memperoleh rizki (makan) dan pakaian dengan cara yang maruf.
e. Dalam hadis riwayat al-Bukhari dan Muslim dari Aisyah diriwayatkan bahwa Hindun binti
Utbah menghadap Rasulullah saw dan mengatakan bahwa suaminya bernama Abu Sufyan orang
yang kikir, tidak memberikan keperluan hidupnya dan anaknya dengan cukup kecuali dengan
cara mengambil secara tanpa sepengetahuan Abu Sufyan, maka Rasulullah saw bersabda:

Ambilah (nafakah) secukupnya untukmu dan anakmu dengan cara yang maruf
f.
Hadis Riwayat al-Bukhari dan Muslim bahwa Muawiyah al-Qusyairi bertanya kepada
Rasulullah saw tentang kewajiban suami kepada isterinya, maka Rasulullah saw menjawab:
Engkau beri makan ia (istri) ketika enhkau makan dan engkau beri dia pakaian ketika engkau
berpakaian, dan jangan engkau memukul wajahnya, jangan engkau berlkau kasar, jangan engkau
menghardiknya kecuali di rumah

g. Qaidah:
Setiap orang yang terikat oleh hak orang lain dan memberi manfaat baginya maka nafakah orang
tersebut wajib atas orang yang karenanya orang itu terikat.
Siapa saja yang dirinya terikat untuk kepentingan dan kemanfaatan orang lain, menjadi wajib
nafakah orang itu dengan harta orang lain tersebut. Militer, PNS, Hakim, dan pegawi lainnya
yang berkerja untuk kepentingan rakyat dan Negara, maka sudah selayaknya nafkah mereka
beserta keluarganya menjadi tanggungannya, seperti anak dan isterinya, wajib ditanggung oleh
uang rakyat melalui penguasa menurut cara-cara yang l.azim. Demikian halnya dengan isteri,
karena isteri terikat oleh hak suami dan untuk kemanfaatan suami, menjaga kemuliaan dan
kehormatan maka menjadi tetaplah nafkah dan segala kebutuhan isteri dibebankan kepada suami.
Kewajiban immateriil (al-Huquq gairu al-Maddiyah)
Beberapa kewajiban suami yang bersifat immaterial ialah:
1. Mempergauli isteri menurut garis-garis perintah Allah swt berdasarkan kecintaan yang tulus:

19)

2. Menghormati isteri dan memperlakukannya dengan cara yang baik serta bersikap sopan
terhadapnya. Suami wajib menghormati isteri sebagai teman hidup dan jalinan jiwa. Suami
dilarang memperlakukan isteri sebagai pelayan yang boleh diperlakukan semena-mena, dan
suami dilarang berlaku kasar terhadapnya. Berlaku lemah lembut dan halus serta sopan terhadap
isteri termasuk tanada kesempurnaan akhlak suami:
(

Paling sempurnanya keimanan seorang mukmin ialah yang paling baik budi pekertinya, dan
yang paling baik di antaramu ialah yang paling baik terhadap isterinya
Menghormati isteri menjadi bukti kesempurnaan pribadi, dan meremehkan isteri menunjukkan
rendahnya budi. Rasulullah saw bersabda:

Hanya orang mulia yang memuliakan isteri dan hanya orang hina yang menghinakan isteri
3. Menjaga dan melindugi isteri. Suami wajib menjaga diri dan pribadi isterinya dari segala
sesuatu yag menurunkan martabatnya dipandang dari segi agama maupun di mata masyarakat:

... (

: 6)

Suami wajib menjaga rahasia rumah tangga termasuk rahasia isterinya sebab hal ini berarti
menepuk air di dulang terpecik muka sendiri.

Sejelek-jelek kedudukan orang di sisi Allah pada hari qiyamat ialah suami yang mengumpuli
isterinya atau sebaliknya, kemudian menyebarkan rahasia mereka berdua di hadapan orang lain
4. Memperhatikan keadaan isteri, memperjinak hati agara isteri selalu gembira dan senang
berada di samping suami, antara lain dengan cara suami selalu bermuka manis, selalu necis, dan
bertingkah laku yang simpatik. Jika isteri menunjukkan sikap tegang atau marah maka suami
harus pandai menormalisir keadaan dan mengembalikan kepada suasana gembira.
5. Mendatangi isteri menurut cara yang maruf, sopan dan baik. Dalam hal ini syariat Islam
memberikan tuntunan dengan bercanda terlebih dahulu, membaca doa, khidmat, tidak
mendatangi isteri ada duburnya, tidak mendatangi isteri pada waktu haid dan sebagainya.

: 223)

: 187)

6. Mengajar dan mendidik isteri

7. Bagi suami yang beristeri lebih dari seorang, ia diwajibkan berlaku adil dalam hal nafakah,
sukna, waktu gilir