Anda di halaman 1dari 16

KEADAAN GAWAT PADA TIROID DAN KEHAMILAN

Sri Hartini KS Kariadi


Subbagian Endokrin-Metabolisme
Bagian I.Penyakit Dalam FK Unpad/ RS Hasan Sadikin
Bandung

PENDAHULUAN
Keadaan-keadaan yang dianggap gawat pada penyakit tiroid biasanya
adalah: krisis tiroid, krisis mixedema dan gagal jantung akut.
Tirotksikosis pada kehamilan pada umumnya tidak dianggap
sebagai keadaan gawat. Namun karena menyangkut keputusan yang
harus diambil cepat dan tepat tentang apakah kehamilan harus
diterminasi atau tidak, maka hal ini dimasukkan kedalam keadaan
gawat. Betapa tidak, sebagai contoh, seorang ibu yang mendambakan
seorang anak setelah menikah 12 tahun baru hamil. Karena dia
menderita tirotoksikosis dan karena kekhawatiran dokter juga pasien
maka telah diputuskan untuk menghentikan kehamilan. Padahal anak itu
anak mahal, belum tentu dia bisa hamil lagi.
Keadaan gawat lain pada kehamilan ialah dalam menghadapi
kehamilan abnormal yaitu mola hidatidosa. Hal itu disebabkan karena
dalam keadaan tertentu mola hidatidosa, khususnya apabila dihadapkan
suatu stress

termasuk pada evakuasi jaringan mola,

dapat disertai

tirotoksikosis berat bahkan krisis tiroid yang membahayakan hidup


berarti merupakan keadaan gawat.
Sebelum pembicaraan kearah itu akan dibicarakan secara
singkat tentang fungsi dan staus tiroid pada kehamilan
1

FUNGSI DAN STATUS TIROID PADA KEHAMILAN


Pada kehamilan terdapat beberapa perubahan faali yang menyangkut
fungsi dan status tiroid yaitu antara lain pada ekskresi iodium, kadar
TBG dan akibat pengaruh hCG yang meningkat (1,2).
Ekskresi iodium
Pada awal kehamilan
bertambah,

berarti

bertambahnya

glomerular filtration rate

clearance

iodium

akan

(GFR) mulai

meningkat

yaitu

iodium yang keluar melalui ginjal. Hal tersebut

kemudian pada gilirannya akan mengakibatkan berkurangnya kadar


iodium organik di dalam plasma. (1). Untuk kompensasinya kelenjar
tiroid dengan rangsangan TSH akan membesar dan terjadilah struma.
Timbulnya

struma

tergantung

pada

kemampuan

tiroid

mengadakan kompensasi yang pada gilirannya juga tergantung pada


kadar iodium plasma. Salah satu upaya agar kadar iodium tidak terlalu
rendah ialah dengan konsumsi yang cukup mengandung iodium.
TBG ( thyroxine binding globulin)
TBG meningkat karena estrogen-induced hepatic glycosylation
TBG dengan N-acetylgalactosamine, yang memperpanjang clearance
rateTBG .
Kenaikan TBG menyebabkan T4 dan T3 total meningkat. namun fT4
dan fT3

tetap normal. Oleh karena itu untuk melihat fungsi tiroid

dengan lebih tepat maka yang perlu diperiksa adalah kadar fT4.
Pengaruh hCG
HCG terdiri atas dua subunit yaitu subunit dan Subunit
hCG mempunyai persamaan struktural dengan subunit TSH.Penelitian
in vitro menunjukkan bahwa hCG mempunyai aktivitas stimulasi tiroid
walaupun lemah (3,4).
.Pada kehamilan biasa pada umumnya

tidak terjadi pengaruh

hCG yang berarti terhadap fungsi tiroid. Puncak hCG biasanya tidak
melebihi 100.000 mUI/mL, yang tercapai

pada akhir trimester I yaitu

antara minggu 8-12 minggu kehamilan.

Kemudian menurun kembali

serta bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu melahirkan


. HCG yang lebih tinggi

dari 100.000 mIU/m dapat menyebabkan

gangguan fungsi tiroid yaitu fT4 dan fT3 meningkat dan kadar TSH
rendah.
Perubahan parameter tiroid selama kehamilan
Dampak kehamilan terhadap perubahan parameter fungsi tiroid .
. diperlihatkan pada tabel 1.
Tabel 1.Dampak kehamilan terhadap parameter fungsi tiroid
Parameter.
.
TBG

Keterangan.
.
Kadarnya meningkat 2x pada minggu ke 16-20
dan menetap selama kehamilan

hCG

Meningkat,
tertinggi< 100.000 mUI/mL. pada
minggu 8-12 minggu kehamilan,
Kemudian
bertahan . pada 10.000-20.000
mIIU/ml sampai . melahirkan.

T4 dan T3 total

Tinggi kadarnya sejalan dengan kadar TBG

fT4 da fT3

Normal ( - normal tinggi


Pada hCG yang > 100.000 mUI/mL .kadar tiroid
fT4
dan fT3 meningkat ---.kadar TSH tertekan

TSH
Pada trimester I turun subnormal (0,2-0,5
mU/L)
Trimester II,III normal kembali (0.5-5,0 mU/L)

Transfer hormon melalui plasenta


Selama kehamilan terjadi transfer zat-zat dari ibu ke janin dengan
derajat yang berbeda-beda, termasuk juga hormon-hormon yang
berhubungan dengan fungsi tiroid..TSH ibu tidak dapat melewati sawar
3

(barrier) plasenta namun TRH dapat dengan mudah melewati sawar


plasenta tersebut. Transport T4 maternal transplasental tetap terjadi
dalam jumlah kecil ( 5,6)
TSH-R Ab(stim) dan TSH-R Ab(block) maternal dapat melewati
plasenta dan dapat menyebabkan disfungsi tiroid pada janin.
.

Obat anti tiroid seperti propiltiourasil dan metimazol dapat

melewati sawar plasenta dan dalam jumlah tinggi dapat menghambat


fungsi tiroid janin (2).
HIPERTIROIDISME DAN KEHAMILAN
Pada umumnya peninggian
jaringan

hormon tiroid

yang disertai respons

terhadap tingginya hormon tersebut, apapun sebabnya,

disebut tirotoksikosis. Khusus apabila


disebabkan oleh

tingginya hormon tiroid

hiperfungsi tiroid maka keadaan tersebut disebut

hipertiroidisme.
Hipertiroidisme primer ditandai oleh kadar hormone tiroid tinggi
dan TSH rendah, < 0,10. Apabila kadar hormon tiroid normal namun
TSH rendah maka keadaan ini disebut hipertiroidisme subklinis.
Hipertiroidisme pada kehamilan memang bukan hal yang terlalu
jarang namun dalam menghadapi keadaan tersebut .kita sering
dihadapkan kepada kesulitan dalam menegakkan diagnosis dan
pemilihan pengobatannya . Ada beberapa gejala kehamilan yang mirip
hipertiroidisme umpama pada kehamilan bisadijumpai struma, takhikardi
dan vasodilatasi perifer serta kadar T4 total yang meninggi ( 7). Hal
seperti itu akan lebih sukar lagi apabila yang kita hadapi ialah penderita
mola hidatidosa.
Hipertiroidisme pada kehamilan paling sering disebabkan oleh
penyakit Graves (PG).
Penyakit Graves (PG) dalam kehamilan
PG termasuk penyakit autoimmune. Kejadiannya berkisar antara
4

1- 2 per 1000 kehamilan . Perubahan pada sistem immun

yang

memungkinkan implantasi alograft janin dengan sempurna sampai saat


ini belum dapat dijelaskan dengan pasti.
Faktor-faktor utama yang menyebabkan toleransi immun tersebut juga
mempengaruhi perbaikan

secara menyeluruh dan khususnya pada

penyakit tiroid autoimmun.


Antibodi antitiroid pada penyakit Graves biasanya menurun
selama kehamilan. Hal tersebut akan menurunkan intensitas penyakit
Graves untuk sementara. Pada waktu yang bersamaan kadar antibodi
TSH Receptor (stim) dan antibodi yang lain menurun Pada beberapa
kasus bahkan penyakit Graves selama kehamilan tidak "menampakkan
diri" dan seolah-olah baru muncul setelah persalinan. Keadaan inilah
yang lazim disebut sebagai post partum hyperthyroidism
Menyangkut pengobatan, hipertiroidisme pada penyakit Graves
biasanya memburuk pada awal kehamilan dan kemudian sedikit demi
sedikit membaik sehingga pada sebagian besar penderita OAT dapat
dihentikan pada minggu-minggu terakhir masa kehamilan.
Diagnosis
Diagnosis hipertiroidisme pada kehamilan terkadang sukar
ditegakkan khususnya secara klinis. Seringkali tidak mudah dibedakan
apakah keadaan yang dihadapi itu gambaran hipertiroidisme atau
gambaran kehamilan biasa.

Pada kehamilan dapat dijumpai juga

takhikardia, kulit yang hangat dan intoleransi terhadap hawa panas.


Sehingga,

apabila

didapatkan nilai

dipergunakan

Indeks

Wayne

tidak

jarang

yang termasuk toksik padahal sebenarnya keadaan

pasien eutiroid (8, 8a).


Pengobatan
Di dalam menghadapi kehamilan (biasa) dengan hipertiroidisme
tidak jarang pula timbul keragu-raguan

tentang sikap menghadapi

kehamilannya, perlukah diterminasi atau tidak.


5

Hipertiroidisme pada kehamilan terutama bila tidak diobati/


dikendalikan dapat menyebabkan keadaan serius seperti berat

lahir

bayi rendah, mortalitas, pre-eklampsia, krisis tiroid pada waktu partus,


atau tirotoksikosis neonati. .
Namun sebenarnya tidak ada satu datapun yang menunjukkan
bahwa hipertiroidisme pada kehamilan lebih sukar dikendalikan.
Diyakini bahwa hipertiroidisme yang ringan maupun yang sedang bukan
merupakan indikasi untuk cepat-cepat menyelesaikan kehamilan (9).
Suatu konsep yang penting adalah: Prognosis ibu dan janin
berhubungan langsung dengan tingkat pengendalian hipertiroidisme.
Pada penderita yang diagnosisnya ditegakkan secara dini dan
pengobatan segera diberikan maka prognosis ibu dan anak sangat baik
(seperti mereka yang 'sehat").

Sebaliknya apabila sampai dengan

pertengahan trimester ke-2 penderita masih tirotoksik

komplikasi

maternal maupun fetal akan mudah terjadi.


Prinsip pengobatan ialah mengendalikan hipertiroidisme ibu
tanpa mengganggu fungi tiroid janin. Tujuan nya adalah mencapai
keadaan eutiroid atau hipertroid ringan selama kehamilan .
Pengobatan utama terhadap hipertiroidisme pada kehamilan obat anti
tiroid (OAT). Pemberian iodium radioaktif (RAI) merupakan kontra
indikasi pada kehamilan.
Obat anti tiroid (OAT)
OAT yang diberikan pada

pengobatan hipertiroidisme ialah

golongan tionamid yaitu propiltiourasil (PTU) dan metimazol (MMI)


Iodida merupakan kontra indikasi untuk diberikan karena dapat
langsung melewati sawar plasenta. Karbimazol, perparat yang banyak
dipakai di Indonesia, efek kerjanya sama dengan metimazol karena
karbimazol in vivo segera diubah menjadi metimazol yang aktif.
Metimazol atau karbimazol efek kerjanya lama dan dapat diberikan 1
kali sehari, sedangkan PTU harus diberikan beberapa kali sehari.
MMI, transfernya melalui plasenta dan ekskresinya melalui ASI,
6

lebih besar dibandingkan

PTU. Oleh karena

PTU lebih terpilih

dibandingkan MMI.
PTU mula -mula diberikan 100 mg tiga kali per hari. Kemudian
setelah penderita secara klinis dan laboratoris eutiroid, dosis diturunkan
menjadi 50 mg 4 kali sehari, dan setelah itu kalau masih tetap eutiroid
dosisnya dapat diturunkan lagi. Idealnya, fT4 dipantau sekali sebulan
dan kadar fT4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis
PTU sekitar 100 mg/ hari. Apabila hipertiroidisme timbul lagi, biasanya
pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/ hari (10).
Meskipun PTU mempunyai kelebihan, pemberian MMI atau
karbimazol bukan merupakan suatu kontra indikasi bahkan apabila PTU
tidak tersedia karbimazol dapat diberikan dengan dosis awal 2 kali 10
mg/ hari. Setelah fT4 menurun ( sesudah 1-4 mingg) dosis diturunkan
menjadi 5-10 mg/hari. Pada trimester III karbimazol/ metimazol
dipertahankan 5 mg/hari. Seperti juga PTU karbimazol atau metimazol
harus dinaikkan dosisnya begitu hipertiroidisme tampak menjadi berat.
Ada suatu keadaan dimana MMI lebih terpilih daripada PTU.
Keadaan tersebut ialah penyakit Graves yang berat.
Pada penyakit Graves pada kehamilan, TSHR-Ab (TSH receptor
antibody) dapat melewati sawar plasenta dan masuk ke dalam janin
kemudian dapat menyebabkan hipertiroidisme. OAT dapat menghambat
efek patologik TSHR-Ab terhadap janin dan tiroid ibu. Oleh karena itu
pada

penyakit Graves yang berat, metimazol yang lebih mudah

mencapai janin, lebih dipilih untuk melindungi janin


Obat penyekat reseptor beta
Obat golongan ini tidak dianjurkan pada pemakaian lama pada
kehamilan, karena berbagai penelitian menunjukkan gahwa obat
tersebut

dapat

menyebabkan

terjadinya

plasenta

yang

kecil,

pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat, tidak ada respons


terhadap keadaan anoksia, dapat menimbulkan bradikardia dan
hipoglikemi. Tetapi apabila sangat diperlukan, umpama pada krisis
7

tiroid, dapat diberikan seperti biasa.


Perkembangan janin
Apabila penyakit Graves diobati dengan baik maka biasanya tidak
terjadi hal apapun yang berarti. Penelitian pada lebih dari 230 kehamilan
yang dilakukan oleh peneliti-peneliti Jepang membuktikan hal tersebut (11)
seperti yang tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Perkembangan Janin pada 230 Kehamilan dengan Penyakit
Graves
yang diobati dengan PTU atau Metimazole
Parameter

Hasil

Berat Badan

Distribusi normal

Komplikasi Obstetrik

Tidak ada

Disfungsi tiroid pada neonati

Pada 16,5%

Anomali Janin

Tidak ada

Aplasia kutis

Tidak ada ( meskipun sebagian


besar memakai metimazole)

Di adaptasi dari Mitsuda et al (11)


Vaskova dkk dalam laporannya pada tahun 1998 mendapatkan
bahwa dari 39 pasien hamil dengan pengobatan OAT, pada mereka yang
teratur minum obat baik metimazole maupun PTU bayi yang lahir: 74,3%
sama sekali sehat , 12,8% lahir pre-term dan 5,1% berat lahir kurang. (12)
Hal tersebut menunjukkan bahwa

tidak harus ada kekhawatiran

pada kehamilan dengan penyakit Graves yang diobati

dengan OAT

khususnya apabila diberikan pada waktu yang cukup dini dengan dosis
yang efektif namun tidak terlalu besar dan yang terpenting teratur .
HIPERTIROIDISME PADA PENDERITA MOLA HIDATIDOSA
Mola hidatidosa dapat menyebabkan timbulnya tirotoksikosis, tepatnya

hipertiroidisme, dan yang dianggap sebagai pencetus tirotoksikosis pada


mola hidatidosa tersebut ialah hCG dalam kadar tinggi yang mempunyai
efek stimulasi tiroid. . Pada mola hidatidosa kadar hCG biasanya sangat
tinggi , sebagian besar diatas 300.000 mIU/ ml (13)
mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml

bahkan dapat

(8). Berbagai penelitian

menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi
tiroid .
Tirotoksikosis dapat dijumpai pada mola hidatidosa dengan beberapa
sifat yang istimewa (13,14). Yang dapat menjadi masalah ialah:
1. Seringkali tidak disertai gambaran klinis tirotoksikosis yang umum
walaupun hasil laboratorik jelas menunjukkan keadaan tirotoksik,
sehingga keadaan tersebut tidak cepat dikenali.
2. Perjalanan penyakitnya cepat
Tidak munculnya tanda-tanda tirotoksikosis diduga karena perjalanan
penyakitnya yang sangat singkat .
3. Dapat tiba-tiba muncul sebagai keadaan yang sangat berat berupa krisis
tiroid atau payah jantung akut, khususnya setelah tindakan-tindakan
yang dilakukan dalam rangka evakuasi jaringan mola.
4. Dapat menjadi penyebab kematian yang penting.
Penyebab kematian nomer satu pada mola hidatidosa ialah perdarahn
dan

nomer dua tirotoksikosis (15)

Sehubungan dengan gambaran klinis yang tidak jelas itu, selain berlaku
batasan tirotoksikosis yang umum, khusus pada mola hidatidosa dapat
diterapkan beberapa tingkat tirotoksikosis yaitu
1. Kadar hormon tiroid bebas yang tinggi + kadar TSH sangat rendah
disebut tirotoksikosis yang overt atau tirotoksikosis saja.
2. Bila keadaan tersebut disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis
klinis
3. Apabila

tirotokikosis

tidak

disertai

gambaran

klinis

disebut

tirotoksikosis
biokimiawi
4. Apabila TSH sangat rendah yaitu < 0,10 mIU/ml, hormon tiroid
9

normal :
tirotoksikosis subklinis
Angka kejadian tirotoksikosis pada mola hidatidosa cukup tinggi

Bahwa

laporan mengenai hal tersebut sangat kurang mungkin disebabkan karen


di negara maju kasus mola sudah sangat langka dan di negara
berkembang, termasuk Indonesia, kurang dipedulikan (8).
Dari berbagai penelitian didapatkan bawa

tirotoksikosis klinis

dijumpai pada 7-9,8% dan tirotoksikosis biokimiawi dapat mencapai 40%


atau lebih (13). Pada
Bandung

pada tahun

suatu penelitian

lengkap di RS Hasan Sadikin

1990-1991, didapatkan

bahwa tirotoksikosis

terdapat pada 79% kasus, dua pertiga diantaranya tidak disertai tandatanda klinis dan sepertiganya menunjukkan tanda klinis yang minimal yang
tidak satupun memenuhi kriteria indeks Wayne untuk tirotoksikosis (8).
Diagnosis
Diagnosis tirotoksikosis pada mola hidatidosa dapat ditegakkan dan
dipastikan dengan pemeriksaan kadar hormon yaitu apabila didapatkan
fT4 dan atau fT3 tinggi

disertai TSHs yang sangat rendah. Acapkali untuk

itu tidak tersedia sarana dan waktu untuk menunggu hasil pemeriksaan
hormon.
Dalam hal ini diagnosis terpaksa ditegakkan atas adanya dugaan
yang kuat. Kita tidak dapat berpegang pada nilai Indeks Wayne. Nilai yang
rendah tidak menyikirkan tirotoksikosis pada mola hidatodosa.
Dari penelitian yang dilakukan, Kariadi
khusus atau faktor penduga

(8) menyatakan bahwa hal-hal

yang dapat membawa dugaan yang kuat

tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah:


1. Nadi yang sama atau lebih besar dari 100/menit, tanpa sebab lain
yang
dapat menerangkan. ( sensitivitas 100% dan spesifisitas 32%)
2. Ukuran uterus / tinggi fundus uteri yang lebih dari kehamilan 20
minggu (sensitivitas 73% dan spesifisitas 100%)
10

3. Kadar "complete" hCG yang > 300.000 mIU/ml (sensitivitas 100%


dan spesifisitas 85%)
Kariadi (1992) telah membuat buat suatu rumus

diskriminan untuk

membedakan antara keadaan hipertiroid dan bukan, pada mola hidatidosa


yaitu:
D = - 8,37612800 + 0,52508700 FU- 0,01926897 Nadi
Dimana FU = ukuran uterus / tinggi fundus uteri dalam minggu; Nadi =
jumlah nadi teratur per menit)
Hasil D < 0 atau (-) menunjukkan tirotoksikosis pada mola hidatidosa. Dari
penelitian didapatkan bahwa classification accuracy nya adalah 87,5 %
Untuk mengevaluasi kembali ketentuan dan rumus tersebut, telah
dilakukan penelitian pada 105 pasien mola hidatidosa baru. Diantara 36
penderita dengan nadi > 100 /menit, 88,9% Menunjukkan keadaan
tirotoksikosis. Sedangkan dari 40 penderita dengan ukuran uterus > 20
minggu kehamilan, 72,7% termasuk tirotoksikosis. Pada pasien tanpa
satupun faktor penduga maka rumus diskriminan 100% dapat membedakan
dengan tepat antara tirotoksikosis dan non-tirotoksik (16)
Hal ini menunjukkan bahwa apabila terdapat faktor penduga nadi >
100 /menit atau uterus > 20 minggu kehamilan maka hal tersebut cukup
membawa dugaan kuat untuk tirotoksikosis pada mola hodatidosa. Apabila
tidak terdapat faktor penduga pakailah rumus diskriminan.
Pengobatan
Evakuasi jaringan mola merupakan pengobatan utama pada mola
hidatidosa dan evakuasi tersebut juga akan menghilangkan hipertiroidisme
yang ada. Namun tindakan tersebut sebaliknya dapat mencetuskan gejala
hipertiroidisme yang hebat bahkan mungkin krisis tiroid pasca evakuasi
apabila hipertiroidisme tersebut belum diatasi.
Mengingat bawa hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat cepat
menjadi berat, maka begitu diagnosis ditegakkan atau

terdapat dugaan

yang sangat kuat, pengobatan sudah harus diberikan. Berdasarkan hasil


baik yang selama ini dilakukan pada banyak pasien adalah:

PTU 3 x
11

100mg/ hari dan menjelang tindakan kuretase ditambahkan Larutan Lugol


10 tetes tiap 8 jam.

Pada keadaan berat

yaitu bila gejala klinis jelas

apalagi bila ada gambaran krisis tiroid maka pengobatannya ialah seperti
krisis tiroid yaitu dengan pemberian PTU, larutan Lugol serta propranolol
( 16)
Sebagai OAT, PTU lebih terpilih dari pada karbimazol pada
hipertiroidisme yang berat efeknya lebih cepat dan dapat menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer.
Apabila pada penderita mola hidatidosa diperlukan transfusi darah
atau infus cairan, dianjurkan agar tetesan tidak terlalu cepat karena kalau
ternyata terdapat tirotoksikosis, tirotoksikosis ini sudah merupakan beban
yang dapat mempermudah timbulnya payah jantung yang mendadak
Prognosis
Apabila diagnosis dan pengobatan diberikan secara cepat dan tepat
biasanya prognosisnya baik, kecuali apabila penderita datang sudah dalam
keadaan krisis tiroid.
RINGKASAN
Keadaan yang dianggap gawat pada hipertiroidisme dengan kehamilan
adalah pada waktu mempertimbangkan keputusan apakah kehamilan dapat
dipertahankan atau tidak. Sedangkan keadaan gawat pada molahidatidosa
dapat terjadi pada pasca evakuasi jaringan mola yang dapat mencetuskan
hipertiroidisme berat bahkan bisa menjadi krisis tiroid.
Pada tulisan ini telah dibicarakan tentang dasar-dasar pengambilan
keputusan pada tirotoksikosis dengan kehamilan biasa dan dasar-dasar
perlunya pengelolaan khusus pada tirotoksikosis pada mola hidatidosa.

DAFTAR PUSTAKA
1. Burrow GN. Thyroid function and hypertheroidism during gestation. Endocr
12

Rev

1993; 14:194-202

2. Glinoer D. Thyroid disease during pregnancy.. In Braverman LE & Utiger RD.


Werner & Ingbars The thyroid. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2000:1013-1027
3. Pekonen F, AlthanH, Stenman UH, Ylikorkala O: Human chorionic
gonadotropin
(hCG) and thyroid function in early human pregnancy: Circadian variation and
evidence of intrinsic thyrotropic activity of hCG. J Clin Rndocrinol Metab 1998;
66:853
4. Hershman JM. Role of human chorionic gonadotropin as thyroid stimulator.
J.Clin
Endocrinol Metab 74: 25,1992
5. Roti E, Fang SL, Green K. Human placemta is an active site of thyroxine and
3,3,5
triidothyronine tyrosil ring deidonetion. J Clin Endocrinol Metab 1982; 53: 498-50
6. Hidal JT and Kaplan MM. Characteristics of thyroxine 5-deiodinationin cultured
human
placental cells.J Clin Invest1985; 76: 947-955
7. Greenspan FS. The Thyroid Gland. In Greenspan FS and Gardner DG (eds)
Basic &
Clinical Endocrinology. 7th Ed. Lange Medical Books/ McGraw Hill . New York, 2004
pp
215-291
8. Kariadi SH. Identifikasi penduga potensial untuk diagnosis tirotoksokosis pada
penderita mola hidatidosa. Disertasi. Program Pasca Sarjana Universitas
Padjadjaran,. 1992
8a. Kariadi SHKS. Thyrotoxicosis in Hydatidiformj Mole Patients: Prevalence and
Evaluation of hCG Level, Heart Rate and Uterus Size. In . de Escobar M, de
Vijlder JJM, Butz S. Hostalek U (eds). The Thyroid and Brain. Stuttgart:
Schattauer. 2002 : 344
9. Mandel SJ, Brent GA, Larsen PR. Review of antithyroid drug use during
pregnancy
and report of a case of aplasia cutis. Thyroid 1994; 4: 129-133
10. DeGroot LJ, Larsen PR and Henneman G. The thyroid and its diseases. New
York: Churchil - Livingston 1996
11. Mitsuda N, Tamaki H, Amino N. Risk factors for developmental dosorders in
infants

born to women with Graves disease. Obstet Gynecol 1992; 80: 359- 367
12. Vaskova O, Illie D, Meceva S, Loparska S, Pop-Gjorceva D, Ugrinska A.
Graves'
disease during pregnancy: perinatal outcome. In Pinchera A, Mann K,
13

Hostalek U
(eds). The Thyroid and Age. Stuttgart: Schattauer

1998: 340-45

13. Higgins HP and Hersman JM. The hyperthyroidism due to trophoblastic


hormone . Clin Endocrinol Metab 1978; 7: 167-175
14. Higgins HP, Hershman JM, KenimerJG, Patillo RA, Bayley TA and Walish P.
The Thyrotoxicosis of hydatidiform mole. Ann Intarn Med 1975; 83: 307-311
15. Martaadisoebrata D. Penyakit trofoblas ditinjau dari segi epidemiologi dan
pengelolaannya. Naskah Lengkap PERKENI. Balai Penerbit FKUI, 1986 pp
101108
16. Soetejo NNM and Kariadi SH. Reevaluasi penduga tirotoksikosis pada penderita
mola hidatidosa. Majalah Kedokteran Bandung, 2007 (in press)

14

Tirotoksikosis pada kehamilan membawa masalah khusus:


-

RAI merupakan kontraindikasi

Namun kalau kelainan tersebut dapat didiagnosa pada trimester I


dapat diberikan PTU

Subtotal thyroidectomy kalau perlu dapat dilakukan dengan aman


pada trimester ke 2

Terapi antitiroid dapat diberikan selama kehamilan.

Relationship Between Anithyroid Drug Dose and Neonaral Thyroid


Dysfunction
Dose

Neonatal Thyroid Function


Hypothyroid
Hypertthyroid

Elevated
TSH

15

16