Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Bayi anensefali menyajikan penampakan tersendiri dengan defek besar


kalfarium, meningens, dan kulit kepala yang disertai otak yang rudimenter, yang
akibat dari kegagalan penutupan neuropore sebelah rostral. Otak primitif terdiri
dari bagian jaringan ikat, pembuluh darah dan neuroglia. Hemisfer otak dan
serebelum biasanya tidak ada dan yang ada sisa batang otak yang dapat dikenali.
Kelenjar pituitari adalah hipoplastik dan traktus piramidalis medula spinalis
hilang karena tidak ada korteks serebri. Anomali tambahan meliputi lipatan
telinga, celah palatum dan defek kongenital pada 10-20% kasus. Sebagian besar
bayi anensefali meninggal dalam beberapa hari. Insiden anensefali mendekati
1/1000 kelahiran hidup dan frekuensi ada di Irlandia dan Wales. Resiko berulang
adalah sekitar 4% dan meningkat pada 10% jika pasangan telah mengalami dua
kehamilan sebelumnya yang terkena. Banyak faktor yang dilibatkan sebagai
penyebab anensefali (di samping dasar genetik), termasuk rendahnya status sosial
ekonomi, defisiensi gizi dan vitamin dan sejumlah faktor lingkungan dan toksik.
Sangatlah mungkin bahwa beberapa rangsangan berbahaya berinteraksi pada
hospes yang rentan secara genetik untuk menimbulkan anensefali. Untungnya
frekuensi anensefali terus menurun selama dua dasawarsa terakhir. Sekitar 50%
kehamilan anensefalik disertai dengan polihidramnion. Pasangan yang telah
pernah memiliki bayi anensefalik, harus selalu dipantau kehamilannya, termasuk
amniosintesis, penentuan kadar alfa-fetoprotein, dan pemeriksaan USG antara
kehamilan minggu ke-14 sampai minggu ke-16. 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Embriologi Susunan Saraf


Secara garis besar perkembangan sistem saraf pusat dibagi atas tiga periode.
Yaitu:
1) Periode embrionik (mulai konsepsi 8,5 minggu).
Periode embrionik terdiri dari 23 stadium perkembangan, yang waktu
berlangsungnya masing-masing stadium berkisar 2-3 hari dengan total
waktu kurang lebih enam puluh hari pertama setelah ovulasi. 3
2) Periode fetal (mulai 8,5 minggu 40 minggu).
Pada periode ini tidak terbagi atas stadium-stadium namun yang menjadi
tolak ukur dalam pemantauan perkembangan didasarkan atas ukuran dan
usia janin. 3
3) Periode pasca natal. 3
Konsep penentuan saat penghentian (terminasi) perkembangan janin
berperan penting dalam menganalisa berbagai malformasi kongenital yang terjadi.
Saat terminasi adalah titik tolak waktu dimana pada periode sebelumnya belum
terjadi malformasi spesifik. Tidak semua malformasi susunan saraf pusat dapat
ditentukan secara tepat kapan hal itu terjadi, dan juga beberapa malformasi
terbentuk dalam rangkaian waktu yang cukup panjang. 3
Garis besar secara ringkas dapat dijabarkan mengenai proses neuroembriologi
sebagai berikut:

Proses pembentukan susunan saraf pusat manusia dimulai dari awal


minggu ketiga sebagai lempeng penebalan lapisan ektoderm (neural
plate) yang memanjang dari kranial ke arah kaudal. 3

Selanjutnya kedua bagian di sisi kiri dan kanan akan bertambah tebal
dan meninggi membentuk lipatan-lipatan saraf yang dikenal sebagai
krista neuralis / neural chest (bagian tengah yang cekung disebut alur
saraf / neural grove). 3

Perkembangan selanjutnya krista neuralis akan semakin meninggi dan


mendekat satu sama lain serta menyatu di garis tengah dan selanjutnya
2

terbentuk tuba neuralis (neural tube). Penutupan tuba neuralis tersebut


umumnya dimulai dibagian tengah (setinggi somit ke-4) dan baru
disusul dengan penutupan bagian kranial dan kaudal. Kedua ujung saraf
menutup paling akhir, sehingga tabung ini masih mempunyai hubungan
dengan rongga amnion, yakni bagian (neuroporus) anterior menutup
pada usia embrio pertengahan minggu ketiga (somit 18-20) sedangkan
neuroporus posterior pada akhir minggu ketiga (somit 25).

Lipatan

saraf (neural folds) di regio otak dan korda spinalis menyatu di garis
tengah, mengubah lempeng saraf (neural plate) menjadi tuba neuralis
(neural tube) pada hari ke 26 28 masa mudhigah. 5

Gambar 5. Pembentukan tuba neuralis

Setelah tabung neural tertutup pada bagian anteriornya akan mulai


terbentuk tiga buah gelembung, masing-masing adalah 3 :
1) Porensefalon (otak depan) yang kelak akan menjadi
telensefalon dan diensefalon.
2) Mesensefalon (otak tengah)
3) Rombensefalon (otak belakang) yang kelak akan menjadi
metensefalon dan mielensefalon.

Pada akhir minggu ke tiga atau awal minggu ke empat, ketiga


gelembung diatas berubah menjadi lima buah gelembung yaitu 3 :
1) Telensefalon yang nantinya akan menjadi hemisfer serebri.
2) Diensefalon dengan dua buah tonjolan yang merupakan cikal
bakal mata.
3) Mesensefalon, yang kemudian tidak mengalami banyak
perubahan.
4) Metensefalon yang kelak membentuk pons dan serebelum.
5) Mielensefalon yang kelak menjadi medula oblongata.
Rongga di dalam gelembung tadi akan berkembang dan membentuk
sistem ventrikel cairan otak sebagai berikut 3 :
o Rongga dalam telensefalon (hemisfer serebri) akan membentuk
ventrikel lateralis kiri dan kanan.
o Rongga dalam diensefalon akan membentuk ventrikel III.
o Rongga dalam mesensefalon akan membentuk aquaductus sylvii
(menghubungkan III dan IV).
o Rongga dalam miesensefalon akan membentuk ventrikel ke IV.
Rongga diatas akan berhubungan dengan rongga tengah di medula
spinalis.

Gambar 6. Embriologi tuba neuralis sampai ke caudal

2.2

Malformasi Perkembangan Otak Hemisfer Serebri


Abnormalitas otak dalam perkembangannya dapat dikelompokkan atas

malformasi yang terjadi sebelum usia gestasi 20 minggu dan yang dapat terjadi
setelah itu. Gangguan-gangguan yang melibarkan otak dalam periode ini
morfologisnya mencakup 3:
(1) Organogenesis otak, antara lain proses separasi telensefalon menjadi dua
hemisfer, formasi korpus kalosum, komisura interhemisferika, vesikel
optik, traktus optikus.
(2) Formasi neuron pada zona ventrikular dan/ atau migrasinya pada
lempeng kortikal mengakibatkan reduksi populasi neuronal secara
keseluruhan (mikrosefalus bawaan) dan/atau abnormalitas posisi akhirnya
(heterotropia), dan pada penyusunan tangensial dan radial dari neuronneuron kortikal. 3

Akhir trimester ketiga kehamilan merupakan periode terpenting dalam


maturasi dan pertumbuhan neuron. Dalam hal ini terjadi pembentukan dan
multiplikasi aktif dari dari sel sel glia, proses mielinisasi telah mulai berjalan pada
beberapa tempat, girus kortikal sekunder dan tersier mulai muncul dan volume
otak makin bertambah secara bermakna. Abnormalitas pada masa-masa ini
kebanyakan terjadi akibat faktor-faktor eksternal seperti proses dekstruktif yang
disebabkan oleh iskemia perdarahan dan infeksi serta biasanya hanya terbatas
pada korteks (mikrogria) atau melibatkan sebagian besar dari otak (porensefalus
hidraensefalus). 3
Intoksikasi fetus (terutama alkohol), infeksi virus, gangguan endokrin, dan
penyakit-penyakit genetik merupakan faktor yang juga berpengaruh pada
pertumbuhan seluler, sinaptogenesis dan fungsi neuronal sehingga dapat
menyebabkan terjadinya mikrosefalus dan retardasi mental. 3

2.3. Anomali Kongenital Sistem Saraf Pusat

a.

Defek Tuba Neuralis.


Defek tuba neuralis menyebabkan kebanyakan kongenital anomali sistem

syaraf sentral (SSS) akibat kegagalan dari tuba neuralis menutup secara spontan
minggu ketiga dan minggu keempat dalam perkembangan di uterus. Meskipun
penyebab yang tepat defek tuba neuralis masih belum diketahui, ada bukti bahwa
banyak faktor, termasuk radiasi, obat-obatan, malnutrisi, bahan kimia, dan
determinan genetik yang dapat mempengaruhi secara merugikan perkembangan
normal SSS sejak saat pembuahan. Pada beberapa kasus keadaan nutrisi ibu
abnormal

atau

pemajanan

terhadap

radiasi

sebelum

pembuahan

dapat

meningkatkan kemungkinan malformasi kongenital SSS. 4


Data terakhir menunjukkan bahwa penutupan terjadi di regio-regio
terpisah yang kemudian menyatu. Data klinis menunjukkan adanya 5
kemungkinan tempat penutupan. Defek tuba neuralis mungkin terjadi akibat
kegagalan penutupan di satu tempat atau lebih, atau kegagalan dua tempat untuk
bertemu. 5
Setelah cacat jantung, defek tuba neuralis tersendiri (non-syndrome)
merupakan cacat struktural kongenital tersering. Dengan insiden di seluruh dunia
sebesar 1,4 2 per 1000 kelahiran hidup. Cacat ini juga dapat timbul sebagai
bagian dari suatu sindrom genetik atau konstelasi kelainan. Cacat-cacat ini
merupakan penyebab utama lahir mati, kematian neonatus dan bayi, dan cacat
berat. Dengan pengobatan, 80-90% bayi dengan spina bifida saja dapat bertahan
hidup dengan derajat kecacatan bervariasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi
fungsi neurologis adalah ukuran dan letak defek, trauma terhadap jaringan saraf
yang tidak terlindung, saat penutupan bedah, derajat ventrikulomegali terkait, dan
timbulnya penyulit seperti infeksi. 5
Anomali-anomali tuba neuralis yang tersering dijumpai tercantum dalam tabel
berikut 5

Defek
Spina bifida okulta

Definisi
Kelainan vertebra yang ditandai oleh kegagalan
penutupan unsur-unsur posterior arkus vertebra tanpa
kantung yang mengandung jaringan saraf yang dapat
dilihat dipunggung. Defek mungkin disebabkan oleh
kelainan korda spinalis mungkin juga tidak.

Spina bifida kistika

Cacat vertebra disertai penonjolan kistik meningen atau


meningen dan korda spinalis.

Meningokel

Protusi meningen dan cairan serebrospinal ke dalam


suatu kantung yang ditutupi oleh epitel. Gejala klinis
bervariasi

sesuai

anomali

korda

spinalis

yang

mendasari.
Mielomenigokel

Defek tersering dan serius yang mengenai medula


spinalis, radix saraf, meningen dan cairan serebrospinal.
Umumnya terjadi di daerah lumbal. Ketinggian lesi
biasanya tercermin pada keparahan defisit klinis dengan
lesi yang lebih tinggi menyebabkan defisit yang lebih
mencolok.

Lipomeningokel

Defek vertebra yang disebabkan oleh masa lemak


superfisial yang menyatu dengan korda spinalis yang
terletak lebih di bawah. Tidak terjadi hidrosefalus.

Ensefalokel

Penonjolan

otak

dengan

jaringan

parut,

cairan

serebrospinalis dan meningen melalui suatu cacat


tengkorak. Kelainan biasanya terletak di oksipital,
walaupun juga dapat di frontal, atau melalui dasar
tengkorak.
Anensefalus

Kegagalan
menyebabkan

fusi

ujung

terpajannya

kranial
otak

tuba
yang

neuralis
mengalami

malformasi.
Tabel 1. Berbagai kelainan defek tuba neuralis

Gambar 7. Beberapa defek tuba neuralis

Anensefalus merupakan defek paling parah, dengan tidak terbentuknya


otak depan, meningen, dan kulit kepala. Kelainan ini letal, menyebabkan lahir
mati dan kematian neonatus dini. 5
Resiko berulang pada kehamilan berikutnya untuk defek pipa neural
kranium atau spinal adalah 10%. Dalam keluarga, kelahiran anensefali dapat
diikuti dengan kelahiran anak kedua yang terkena meningomielokel lumbalsakral. Pewarisan defek tubus neuralis bersifat poligenik. 4,5

2.3. Defenisi Anensefali


Anensefali merupakan suatu kegagalan yang serius dari perkembangan
sistem saraf pusat dimana otak ataupun tempurung kepala sebagian besar tidak
terbentuk. Serebrum dan serebelum bisa terbentuk dengan ukuran yang lebih kecil
ataupun tidak terbentuk sama sekali. Anensefali termasuk kedalam kelainan tuba
neuralis (suatu kelainan yang terjadi pada awal perkembangan janin yang
menyebabkan kerusakan pada jaringan pembentuk otak dan korda spinalis). 6

Gambar 8. Bayi baru lahir dengan anensefali

Anensefali adalah cacat perkembangan serius dari sistem saraf pusat


dimana otak (cerebrum) dan kalfarium kurang berkembang sempurna namun
cerebelum dapat tumbuh dengan baik. Anensefali merupakan bagian dari
spektrum defek tabung saraf (Neural Defect Tube - NTD), cacat ini terjadi jika
tuba neuralis

gagal

menutup selama minggu ketiga sampai

keempat

perkembangannya yang akhirnya dapat menyebabkan janin lahir mati (Intra


Uterin Fetal Death) ataupun kematian neonatus. 6
Anensefali seperti bentuk lain dari NTD umumnya memiliki pola
transmisi yang multifaktorial, dengan interaksi beberapa gen serta faktor
lingkungan. Dalam beberapa kasus anensefali mungkin disebabkan karena
kelainan kromosom atau mungkin menjadi bagian dari proses yang lebih
kompleks yang melibatkan gen tunggal cacat atau gangguan pada membran
ketuban. Anensefali dapat dideteksi sebelum lahir dengan ultrasonografi dan
pertama mungkin dicurigai dimana terdapat peningkatan alfa-fetoprotein pada
penyaringan serum ibu.6

2.4 Etiologi Anensefali


Anensefali terjadi jika tuba neuralis sebelah atas gagal menutup, tetapi
penyebab

yang

pasti

masih

belum

diketahui.

Penelitian

menunjukkan

kemungkinan anensefali berhubungan dengan racun di lingkungan juga kadar


asam folat yang rendah dalam darah. Anensefali ditemukan pada 3,6 4,6 dari
10.000 bayi baru lahir. 6
Anensefali merupakan cacat bawaan sejak lahir, sebagian besar kasus
anensefali dapat disebabkan karena berbagai macam faktor diantaranya adalah
karena adanya kelainan genetik, melibatkan gen-gen yang berinteraksi dengan
perubahan lingkungan, ataupun dapat terjadi secara spontan. 6
Faktor resiko terjadinya anensefalus adalah 6 :

Genetik ; sebagian besar kasus NTD dikaitkan dengan pewarisan


genetik. Pada kasus yang jarang, NTD diturunkan secara autosomal
dominan atau autosomal resesif. Pada keluarga yang memiliki
riwayat keluarga dengan NTD maka resiko mengalami kehamilan
dengan NTD juga akan meningkat.

Kadar

asam

folat

yang

rendah;

Terjadinya

anensefali

diakibatkan adanya defisiensi atau kekurangan asam folat selama


kehamilan.

Resiko

ini

dapat

diminimalisir

dengan

cara

meningkatkan asupan asam folat minimal 3 bulan sebelum hamil


dan selama kehamilan terutama pada trimester awal kehamilan.
Asam folat berfungsi sebagai koenzim dam metabolisme asam
nukleat dan asam amino. Oleh karenanya Asam folat besar
pengaruhnya dalam pertumbuhan dan replikasi sel. Asam folat juga
bisa mencegah terjadi perubahan pada DNA yang memungkinkan
bisa menyebabkan kanker. Asam folat bisa didapat dari sereal, roti,
gandum, kol, brokoli, bayam dan tauge. namun, asam folat akan
bekerja lebih baik jika dibarengi dengan vitamin B12 yang
diperoleh dari daging. Folat termasuk golongan vitamin B yang
larut dalam air. Konsumsi asam folat yang cukup selama
kehamilan memberikan proteksi terhadap kejadian anensefali.
Paparan terhadap agen yang dapat mengganggu metabolisme folat
normal dalam tubuh terutama selama periode kritis perkembangan
dari tabung neural ( > 6 minggu setelah menstruasi terakhir) dapat
meningkatkan angka kejadian anensefali. Asam valproat yang

10

merupakan salah satu antikonvulsan dan juga anti metabolit asam


folat lain diketahui dapat meningkatkan resiko kejadian NTD
terutama jika terpapar pada masa awal perkembangan janin.

Maternal hipetermia; dikatakan merupakan salah satu faktor


resiko dikarenakan maternal hipertermia dapat meningkatkan
resiko kejadian NTD, maka dari itu wanita hamil seharusnya
menjauhi keadaan seperti mandi dalam bath tub yang berisi air
hangat dan juga berbagai keadaan lain yang dapat mencetuskan
terjadinya transien hipetermia. Demam pada ibu disaat masa-masa
awal kehamilan juga dilaporkan sebagai faktor resiko terhadap
terjadinya anensefali dan kejadian NTD lainnya.

Kerusakan pada kantung amnion ; dapat terjadi akibat membran


amnion ruptur. keadaan ini dapat menyebabkan terganggunya
pembentukan jaringan normal selama masa pertumbuhan janin,
termasuk pembentukan kranium dan juga otak.

2.5. Patofisiologi Anensefali


Dalam embrio manusia normal, lempang saraf mulai muncul sekitar 18
hari setelah pembuahan, selama minggu keempat pertumbuhan, lempeng saraf
mulai mengisi di sepanjang garis tengah embrio untuk membentuk alur saraf.
tuba neuralis dibentuk sebagai penutupan alur saraf berlangsung dari tengah
keujung di kedua arah, selesai antara hari ke-24 untuk akhir dari penutupan
kranium dan hari ke-26 untuk penutupan tuba neuralis di caudal. Gangguan dari
proses penutupan yang normal menimbulkan NTD. Anensefali merupakan hasil
dari kegagalan penutupan akhir tuba neuralis kranium embrio. Tidak adanya otak
dan kalfaria dapat terjadi secara parsial ataupun secara lengkap. 6
Kebanyakan kasus anensefali mengikuti pola pewarisan multifaktorial
dengan interaksi beberapa gen serta faktor lingkungan. Gen-gen tertentu yang
memegang peranan penting dalam NTD belum seluruhnya secara pasti
teridentifikasi, meskipun terdapat salah satu gen yang berhubungan dengan
metabolisme folat diyakini berperan dalam proses terjadinyanya anensefali, satu

11

gen tersebut adalah methylene tetrahydrofolate reduktase (MTHFR) telah terbukti


berhubungan dengan resiko NTD. 6

2.6. Manifestsi Klinis


Anensefali sangat nyata terlihat sejak bayi dilahirkan, dikarenakan tidak
adanya tempurung kepala maupun beberapa bagian dari serebrum dan juga
serebelum. Baik fetus maupun bayi baru lahir dengan anensefali menunjukkan
wajah yang khas. 7
Tulang tengkorak tidak pernah terbentuk, meskipun terdapat beberapa
kulit dan rambut kepala. Sebagian kecil jaringan otak yang terbentuk (batang
otak) terpapar lingkugan luar. Kelainan ini tidak sesuai dengan kehidupan dan
tidak dapat diperbaiki. 7

Gambar 9. Gambaran bayi dengan anensefali

Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung malformasi serebral yang


terjadi, termasuk hidrosefalus dan banyaknya jaringan otak yang mengalami
displasia dan masuk ke dalam kantung ensefalokel. Jika hanya mengandung
meningen saja prognosisnya bisa menjadi lebih baik dan dapat berkembang secara
normal. Gejala-gejala yang dapat timbul akibat malformasi otak adalah mental
retardasi, ataksia spastik, kejang, buta dan gangguan gerakan bola mata. 6

12

2.7. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk membantu penegakan diagnosa
anensefali antara lain5 :

Amniosintesis (untuk mengetahui adanya peningkatan kadar alfafetoprotein).


AFP atau Alfa-fetoprotein adalah protein serum utama dari janin, beredar
dalam sirkulasi janin dan keluar melalui urin ke dalam cairan amnion.
Kadar AFP akan meningkat pada anensefali dan defek tuba neural janin.
Bila kadar AFP dalam cairan amnion meningkat dilakukan juga
pemeriksaan

acetylcholinesterase

dalam

cairan

amnion.

Bila

acetylcholinesterase meningkat menandakan adanya paparan terhadap


jaringan neural atau ada defek terbuka yang lain pada janin.

Kadar estriol pada air kemih ibu.


Estriol ibu sebagian berasal dari plasenta dan sebagian dari kelenjar
adrenal janin. Estriol berkorelasi baik dengan laju pertumbuhan janin;
kehamilan dengan anensefali memiliki kadar estriol yang rendah karena
terjadi aplasia hipofisis yang menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal
janin.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG).


Kondisi anensefali dapat diditeksi selama masa prenatal dengan
menggunakan USG. Pada trimester kedua gambaran USG pada janin
anensefali adalah sebagai berikut. Ini merupakan gambaran sagital pada
janin. Disini dapat dengan jelas terlihat bahwa kranium tidak terbentuk. 7.

13

Gambar 10. Gambaran USG anensefali pada trimester II

Pada trimester ketiga USG menunjukkan gambaran yang lebih jelas pada
defek. 7

Gambar 11. Gambaran USG anensefali pada trimester ketiga

2.8. Penatalaksanaan
Karena prognosis anensefali dianggap sangat buruk, maka langkahlangkah ekstrim yang bertujuan untuk memperpanjang umur bayi tidak dianjurkan
untuk dilakukan. Dokter dan tim perawatan medis seharusnya dapat
mempersiapkan mental bagi keluarga bayi dengan anensefalus terhadap keadaan
serta prognosisnya yang sangat buruk. Dokter dan tim perawatan medis
hendaknya menyediakan lingkungan yang mendukung bayi yang dilahirkan
dengan anensefalus selama bayi masih dapat bertahan hidup agar dapat
meningkatkan kualitas hidupnya. 6
Setelah ditegakkannya diagnosis prenatal pada kasus anensefalus ini,
pilihan untuk terminasi kehamilan harus disampaikan kepada pasangan suami
istri. Bagi pasangan yang memilih untuk melanjutkan kehamilan, kemungkinan

14

persalinan prematur, polihidramnion, persalinan tak maju, dan onset persalinan


yang tertunda hingga melewati waktunya juga harus dibahas. 6
Keluarga sering menanyakan mengenai donor organ setelah ditegakkan
diagnosis anensefali. Hal ini sulit dilakukan tanpa melanggar etika medis. Karena
kelainan ini bersifat letal, maka yang dapat dilakukan oleh tim medis adalah
perawatan suportif selama bayi masih dapat bertahan hidup (biasanya sampai
beberapa hari setelah lahir sampai kurang lebih satu minggu). Perawatan suportif
bertujuan untuk mengurangi komplikasi-komplikasi yang terjadi akibat jaringan
otak yang terpapar dengan lingkungan luar. 6

2.9. Komplikasi
Dikarenakan adanya bagian otak yang terpapar secara langsung dengan
dunia luar tanpa adanya proteksi maka keadaan ini dapat memudahkan infeksi
mikroorganisme. dan juga sepsis. Tanda-tanda sepsis yang dapat timbul antara
lain lemah, temperatur tubuh yang tidak stabil (hipo/hipertermi), sesak, perut
kembung, gelisah, kejang, kaku kuduk. Adapun gejala-gejala neurologis yang
dapat timbul sesuai luas serta letak jaringan otak yang terpapar antara lain
meliputi kejang, gangguan syaraf kranial, spastisitas, serta paralisis.
Selain itu akibat defek kranium yang terjadi dapat juga menyebabkan otak
menjadi tidak berkembang secara sempurna sehingga pada bayi dengan anensefali
bisa terjadi kelainan jantung maupun paru-paru.6

2.10. Pencegahan
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya cacat bawaan
ini, antara lain 6 :
a. Wanita yang memiliki keluarga dengan riwayat kelainan cacat bawaan
hendaknya lebih waspada karena kelainan ini dapat diturunkan secra
genetik, dan dianjurkan untuk melakukan konseling genetik sebelum
hamil.
b. Usahakan untuk tidak hamil jika usia ibu sudah mencapai 40 tahun.
c. Lakukan pemeriksaan kehamilan atau antenatal care yang rutin dan
usahakan utnuk melakukan USG minimal tiap trimester kehamilan.

15

d. Jalani pola hidup sehat. Hentikan kebiasaan merokok, hindari pula asap
rokok, alkohol maupun narkotik dan obat-obat terlarang dikarenakan dapat
menghambat pertumbuhan janin serta memperbesar peluang terjadinya
kelainan kongenital dan abortus.
e. Penuhi kebutuhan akan asam folat, dengan mengkonsumsi sumber
makanan yang tinggi kandungan asam folatnya.
f. Hindari asupan vitamin A dosis tinggi, dikarenakan vitamin A termasuk
salah satu vitamin yang tak larut dalam air melainkan larut dalam lemak.
Jadi apabila vitamin A tubuh berlebihan adapat terjadi urogenital anomali
(terdapat gangguan sistem kemih), mikrosefali (ukuran kepala yang kecil)
dan juga terdapat gangguan kelenjar adrenal.
g. Jangan mengkonsumsi sembarang obat, baik yang belum ataupun sudah
diketahui memberi efek buruk terhadap janin.
h. Pilih makanan dan cara pengolahan makanan yang sehat. Salah satunya
hindari daging yang dimasak setengah matang (steak atau sate) karena
dikhawatirkan di dalam daging tersebut masih membawa kuman penyakit
yang membahayakan janin maupun ibu.
i. Jika diketahui terdapat infeksi pada si ibu maka obatilah segera, terutama
jika terinfeksi TORCH (Toxoplasma, Rubela, Citomegalo dan Herpes).
Yang paling baik adalah dilakukannya tes TORCH pada saat sebelum
kehamilan.

16

BAB IV
PEMBAHASAN

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Prasetyawati, Arsita, 2008, Kedokteran Keluarga Dan Wawasannya, h 1

2.

Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC; 2002.

3.

Nugroho B. Penelitian: Kesehatan dan keselamatan kerja sebagai salah satu


motivasi kerja, Salatiga; 2008. h 1.

4.

Peta Jalan Percepatan Pencapaian Tujuan Pembangunan Millenium di


Indonesia (BAPPENAS). 2010 [cited 2011 Okt 24]. Available from:
http://ph-gmu.org/test/admisi/download/petajalan.pdf

5.

Istilah Ginekologi dan Obstetri, 2008 [cited 27 sept 2012] available


from:http://www.drdidispog.com/2008/07/istilah-obstetri-dan-ginelogi.html.

6.

Llewellyn D, Jones, Dasar-dasar obstetri dan ginekologi. Edisi 6. Jakarta:


2001.h 3-7.

7.

Ginekologi. 1981. Elstar offset. Bandung; 1981. h 31

8.

Kista
Ovarium,
2008
[cited
06
Jan
2013]
available
from:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27146/5/Chapter%20I.
pdf.

9.

Millie A Behera, MD, 2008 Dysfunctional Uterine, Jurnal Medscape

10.

Anonim. 2008. karakteristik penderita mioma uteri yang dirawat inap di RS


Santa Elisabet Medan , jurnal USU

11.

Jonathan S. Berek, Berek & Novak's Gynecology, Edisi 15. Philadelphia:


2012 Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business.

12.

Brimudikaviwi, Novitasari, 2012, Makalah Penyakit Infeksi Panggul, h1

13.

American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2009. Estimated New
Cancer Cases and Deaths by Sex, US, 2009. American Cancer Society.
Available
at
http://www.cancer.org/docroot/stt/stt_0.asp?from=fast.
(Accessed 12 December 2013.

14.

P, Smith, Netter's Obstetrics & Gynecology, Edisi 2. Philadelphia: 2008.

15.

Myh, Etriyel, 2004, Pendarahan Uterus Disfungtional,

16.

Ballweg, Mary Lou, Overcoming endometriosis, Edisi 1. America, 1987.


Endometriosis Association, h15

17.

Roger P, Smith, Netter's Obstetrics & Gynecology, Edisi 2. Philadelphia:


2008. h128

18

18.

Roger P, Smith, Netter's Obstetrics & Gynecology, Edisi 2. Philadelphia:


2008. h136

19.

Roger P, Smith, Netter's Obstetrics & Gynecology, Edisi 2. Philadelphia:


2008. h109

20.

Roger P, Smith, Netter's Obstetrics & Gynecology, Edisi 2. Philadelphia:


2008. h428

19