Anda di halaman 1dari 12

Syok: penyebab, penilaian awal dan investigasi

Abstrak
Syok dapat terjadi akibat sejumlah proses penyakit yang berbeda dan umumnya terkait dengan
trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Syok memberikan hasil yang signifikan dalam
morbiditas dan mortalitas dan merupakan penyebab utama kematian pasien di rumah sakit.
Dalam rangka meningkatkan hasil akhir syok dari pasien penting adanya untuk mengenali syok
lebih awal, kemudian menilai dan menangani pasien syok dengan cara yang sistematis.

Klasifikasi klinis syok yang terbagi menjadi kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau
syok distributif dapat membantu dokter untuk memahami penyebab yang mendasari syok.
Namun, penting untuk dicatat bahwa tumpang tindih antara berbagai jenis syok bisa terjadi
dalam praktek.

Setelah identifikasi pasien syok, resusitasi dengan terapi yang diarahkan pada tujuan
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan hasil adalah sangat penting.
Pendekatan ABCDE dapat berguna secara sistematis untuk penilaian awal dan resusitasi.
Pemantauan dasar harus dirancangkan sesegera mungkin dan pada syok berat atau tidak
responsif hal ini harus ditingkatkan ke pemantauan invasif. Pemeriksaan umum segera
dilakukan, tes mikrobiologi dan radiologi harus dilakukan sesegera mungkin dan harus
mencakup pemeriksaan tingkat laktat darah. Pemeriksaan lebih lanjut kemudian ditargetkan
harus disesuaikan dengan riwayat dan manifestasi klinis. Pemeriksaan ini ditargetkan akan
membantu untuk menentukan titik tertentu dari penyebab syok dan mengarahkan manajemen
definitif.

Pendahuluan

Syok adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang dirawat di rumah
sakit. Syok umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Luka trauma
adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia pada orang-orang berumur antara 5 dan 44
tahun. 1 Penyebab paling umum kematian setelah cedera traumatis adalah syok hemoragik. Syok
yang berhubungan dengan infeksi berat, yang juga dikenal sebagai syok septik, telah menerima
banyak perhatian belakangan ini, karena tingkat kejadian yang tinggi.

Angka kematian terkait

dengan sepsis berat adalah 25-30%, namun pengembangan syok dikaitkan dengan tingkat
kematian hingga 70%. Di Amerika Serikat pengobatan pasien dengan sepsis berat memakan
biaya rata-rata 2.200 USD per kasus, dengan total biaya tahunan 16,7 milyar USD secara
nasional.3 Sebanyak 7-9% Syok kardiogenik lebih menyulitkan pada pasien infark miokard.4
Mortalitas tinggi pada keadaan syok kardiogenik, namun angka itu telah turun dalam beberapa
tahun terakhir, dari 60% di tahun 1995 menjadi 48% pada tahun 2004.

Jelas bahwa syok merupakan hal yang umum dan berkaitan secara signifikan dengan
angka kematian dan bertahan hidup. Dalam usaha untuk meningkatkan hasil akhir, sangat
penting bagi klinisi untuk mengenali syok lebih awal, memahami dengan cepat dan menangani
pasien-pasien syok dengan cara yang sistematis.

Pengenalan Syok

Definisi : Syok dijelaskan sebagai kegagalan sirkulasi akut dengan perfusi jaringan yang tidak
terdistribusi dengan adekuat atau baik yang menghasilkan hipoksia jaringan sel secara
menyeluruh.

Gambaran klinis dari syok berkaitan dengan hipo-perfusi jaringan (Tabel 1). Hal ini
paling mudah dideteksi pada kulit pusat pucat, sianosis perifer, dan peningkatan waktu pengisian
kapiler. Penting untuk dicatat bahwa tanda-tanda vital klasik merupakan indikator syok yang
kurang dapat diandalkan dan syok tidak dapat dikesampingkan hanya atas dasar tekanan darah
normal (tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg)
atau pengurangan>

40 mmHg dari baseline). Interaksi yang kompleks antara sistem saraf

otonom simpatis dan parasimpatis dapat menghasilkan denyut nadi dan tekanan darah yang
normal, tinggi, atau rendah. Selanjutnya, pada pasien syok dengan organ akhir hipo-perfusi,
pengiriman oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan memang bahkan dapat meningkat
dalam beberapa kelas syok (contoh :pada sepsis berat).5

Klasifikasi klinis

Secara klinis, umumnya syok terbagi menjadi syok kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau
penyebab distributive. Jenis-jenis syok ini dapat dipisahkan berdasarkan mekanisme utama dari
tiap jenis syok (contoh kardiogenik-hilangnya pemompaan darah yang adekuat) dan
menghasilkan tanda klinis yang ada (Tabel 2). Bagaimanapun, dalam praktek mungkin saja ada
tumpang tindih yang dapat diperhitungkan terjadi antara tipe-tipe syok yang berbeda-beda. Syok
dapat muncul melalui bermacam mekanisme secara simultan pada seorang pasien. Sebagai
contoh, dalam syok sepsis, mungkin terjadi sebuah kombinasi pada meningkatnya permeabilitas
vaskular dan vasodilatasi (hipovolemik), kontraktilitas miokard yang tak adekuat (kardiogenik)
yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang mengurangi fungsi pemompaan, dan disitribusi
dari aliran darah menuju jaringan yang tidak baik (distributif).

Hipovolemik : syok hipovolemik biasanya merupakan hasil dari perdarahan yang tak terkontrol,
tapi dapat juga disebabkan karena hilangnya cairan secara berlebihan dari traktus
gastrointestinalis dan traktus urinarius, dan bahkan dari kulit yang mengalami luka bakar berat.

Obstruktif : syok obstruktif muncul saat kegagalan pompa terjadi yang disebabkan karena
obstruksi kardiak ekstrinsik, daripada patologi primer miokard sendiri. Penyebab paling umum
dan potensial lainnya dari syok ini adalah emboli paru, tension pneumothorax, dan tamponade
jantung.

Kardiogenik : syok kardiogenik merupakan hasil dari penyakit miokard intrinsic (contoh, infark
miokard, miokarditis). Bagaimanapun juga, kelainan katup (seperti regurgitasi mitral yang
disebabkan karena rupture otot papillary) juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.

Distributif : syok distributive dapat disebabkan karena sepsis, syok neurogenik (spinal) atau
anafilaktik. Tipe syok ini juga dapat muncul pada pasien dengan aliran keluar jantung yang baik
atau meningkat.

Tanda-tanda menurunnya perfusi organ akhir

Neurologik

Menurunnya level kesadaran


Ensefalopati (bingung, agitasi dan mengantuk)

Kardiovaskular

Menurunnya waktu pengisian kapiler (>3 detik)


Perifer dingin

Pernapasan

Kulit pucat
Takipnu >20napas/menit
Sianosis sentral dan perifer

Ginjal

Desaturasi (Sp02 (larutan oksigen perifer) <90%


Aliran keluar urin <0.5 ml/kg/jam
Tabel 1

Pembagian syok dan tanda klinis yang menyertai


Variabel yang diukur

Hipovolemik

Obstruktif

Tekanan darah
Tekanan vena sentral
Waktu pengisian kapiler
Temperatur kulit
(preload
Tabel 2

Kardiogenik

Distributif

Target klinis umum untuk pasien syok


Variabel

Target

SpO2

93 %

Tekanan vena sentral (CVP) ventilasi mandiri

8 mmHg

CVP non-invasif

12 mmHg

Mean arterial pressure

65-90 mmHg

Output urin

0.5 ml/kg/jam
Tabel 3

Pendekatan umum pada pasien syok

Filosofi pendekatan yang dilakukan: tujuannya adalah untuk mengidentifikasi pasien


yang sedang syok, menyediakan resusitasi dengan segera yang bertujuan untuk mencegah
kemungkinan buruk yang mungkin terjadi berikutnya dan untuk mengembalikan sirkulasi
sistemik ke tahap terpenuhinya kebutuhan oksigen dalam jaringan (Tabel 3).6 Sebagai tambahan
adalah hal yang sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab syok dan untuk menerapkan
investigasi yang terstruktur dan tepat dan juga untuk menentukan pengobatan yang tepat.

Manajemen syok dengan cepat

Pendekatan ABCDE: prinsip A-B-C-D-E (Airway, Breathing, Circulation, Disability dan


Exposure) harus diterapkan untuk peninjauan awal dan resusitasi syok. Proses ini penting
dilakukan agar dapat melakukan penilaian status dan kondisi dari pasien, juga menilai respon
pasien terhadap terapi awal yang telah diberikan.

Manajemen jalan napas: Pertimbangkan untuk melakukan intubasi dan ventilasi sedini
mungkin pada syok berat jika ditemukan adanya gangguan pernafasan, hipoksemia berat,
asidosis, atau koma. Intubasi menjamin proteksi dari kemungkinan terjadinya aspirasi karena
tingkat kesadaran pasien yang menurun. Sementara agitasi dapat menyebabkan hipoksia otak,
intubasi dan ventilasi memfasilitasi penanganan yang baik tanpa pencetus gangguan pernapasan
lebih lanjut.

Manajemen oksigenasi dan ventilasi : Saat pasien diintubasi, oksigen dapat di inspirasi hingga
mencapai 100% untuk menjamin oksigen sampai ke jaringan. Ventilasi mekanik juga berperan
penting dalam situasi ini, karena akan menurunkan penggunaan oksigen pada otot-otot
pernapasan pada saat suplai oksigen dibutuhkan.

Resusitasi jaringan: Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan syok hipovolemik yang secara
relatif akan merespon dengan baik terhadap pengembalian volume vaskular. Optimalisasi dari
kerja jantung dan mengembalikan volume sirkulasi adalah aspek yang mendasari dalam
memperbaiki hipoksia jaringan pada pasien syok. Dalam kasus syok hipovolemik dan syok
sepsis, beberapa liter cairan dibutuhkan secara berkala. Dalam kondisi seperti ketoasidosis
diabetik, obstruksi usus, atau diare berat dan muntah, Wajar dalam menyimpulkan lebih awal
bahwa kurangnya garam dan air dapat menyebabkan syok hipovolemik. Pilihan cairan yang
digunakan masih kontroversi, tetapi cairan seperti kristaloid, dan Ringer laktat masih menjadi
pilihan yang diterima dengan luas.6 Pada keadaan tertentu, terapi cairan juga dapat berbahaya.
Pasien dengan infark miokard akut atau arritimia dapat menjadi syok kardiogenik dengan
kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonal yang mungkin diperburuk oleh terapi cairan yang
benar. Keadaan lain yang membuat cairan berbahaya adalah saat ditemukan syok berat dengan

perdarahan yang sedang berlangsung dan tidak dapat di hentikian seperti, trauma penetrasi ke
torso atau sebuah aneurisme aorta yang merembes. Ada bukti yang menyatakan bahwa resusitasi
cairan dengan volume besar sebelum tindakan operasi dari penyebab perdarahan mungkin tidak
membantu.7

Inotropik / vasopresor

Tujuan terapi inotrope / vasopressor adalah untuk meningkatkan curah jantung dengan
meningkatkan denyut jantung dan stroke volume untuk preload yang diberikan dan untuk
mendapatkan kembali nadi yang adekuat pada pembuluh darah perifer. Inisiasi bantuan
inotropik / vasopressor selama resusitasi diindikasikan saat syok tidak responsif pada terapi awal
dengan cairan. Ini terlihat dalam syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri pra-dominan
atau syok septik parah setelah bolus cairan tidak menghasilkan manfaat ke depannya atau
menimbulkan peningkatan signifikan pada tekanan vena sentral (CVP). Dalam syok septik dan
anafilaksis, vasodilatasi yang tak baik dan resistensi vaskular sistemik yang rendah adalah
masalah utama setelah resusitasi cairan. Adrenalin adalah obat pilihan untuk pasien dengan syok
anafilaksis.8 Berbagai agen vasopressor telah digunakan dalam pengobatan syok septik, termasuk
dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan vasopressin. semakin banyak bukti bahwa noradrenalin
mungkin merupakan agen pilihan untuk pasien dengan syok sepsis berat.9 Noradrenalin telah
terbukti meningkatkan curah jantung, aliran darah ginjal, dan output urin bila digunakan dalam
kasus syok septik. Sama seperti semua vasopressor lainnya, infus noradrenalin harus dimulai
dengan hati-hati dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah arteri yang cukup berarti, biasanya
minimal 60-65 mmHg.

Pemantauan

Pemantauan dasar harus direncanakan (tekanan darah non-invasif, oksimetri nadi, dan
EKG berkelanjutan) sesegera mungkin. Syok berat atau syok non-responsif terhadap manajemen
awal harus segera beralih ke pemantauan invasif seperti pemantauan tekanan darah arteri invasif
dan pemantauan CVP. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard pada
syok hipovolemik tanpa komplikasi. Sementara kegunaan terapi dari kateter arteri pulmonalis
(PAC) masih kontroversial,

10

Pemantauan yang dilakukan tidak diragukan kegunaannya dalam

membedakan antara empat jenis utama dari syok (Tabel 2). Volume darah intratoraks, sebuah
alternatif untuk mengukur preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis terutama pada
pasien dengan ventilasi mekanik, dan diperoleh menggunakan indikator pengenceran ganda (
COLD ) atau satu (PiCCO).11,12

Pemeriksaan Umum

Tes darah:

Tes laboratorium

seperti jumlah darah lengkap, pembekuan, elektrolit, ureum dan

kreatinin, gas darah arteri, laktat dan kelompok dan crossmatch harus dikirim segera. Laktat
darah meningkat pada semua jenis syok dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Peningkatan
Laktat darah berbanding lurus dengan tingkat keparahan syok, dan sering digunakan sebagai
panduan pengganti untuk keefektifan intervensi terapeutik.13

Rontgen toraks Memungkinkan untuk penilaian penyakit paru akut (misal:pneumonia) dan
penyebab syok pada ekstra-paru (yaitu pneumothorax, haemothorax). Dalam konteks trauma Xray tulang belakang dan panggul juga harus segera dilakukan.

EKG - penilaian cepat terhadap disritmia (yaitu takikardia atau bradikardia), bukti iskemia /
infark (ST elevasi atau depresi) atau emboli paru (jarang patognomonik).

Tes target

Tes-tes ini harus dicanangkan sebagai penyebab spesifik dari syok. Riwayat, gejala saat ini dan
pemeriksaan fisis (Tabel 2) akan mengarah pada kemungkinan penyebab. Investigasi harus
direncanakan ke arah riwayat dan temuan klinis.

Syok hipovolemik: syok hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi, mungkin memerlukan


penyelidikan lebih lanjut dan investigasi radiologi seperti diagnostic lavage peritoneal, Focused
Assessment with Sonography for Trauma (FAST) scan, atau CT scan. Ketika hipovolemia
disebabkan oleh kerusakan parah gastrointestinal atau ginjal, gangguan elektrolit dapat menjadi
berat, level urea dan kreatinin sering meningkat juga. Hemokonsentrasi juga perlu diperhatikan.
Penelitian lebih lanjut tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi dapat mencakup
pemeriksaan obstruksi usus dengan X-ray abdomen secara supine dan tegak.

Syok obstruktif: saat riwayat klinis dan temuan awal menimbulkan kecurigaan terhadap emboli
paru, tes konfirmasi melibatkan spiral CT dan angiografi paru. Dalam syok obstruktif
echocardiografi adalah hal yang penting, karena akan memberikan informasi yang berguna
mengenai tamponade jantung atau emboli paru masif.

Syok kardiogenik: pada syok kardiogenik echocardiografi sangat penting, karena memberikan
pengukuran yang obyektif dari fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan mengukur kelainan
gerakan dinding regional dan fungsi katup, dan dapat dengan mudah menyingkirkan kecurigaan
terhadap tamponade jantung atau emboli paru masif.

Syok distributif: syok distributif pada pasien dengan keadaan kritis sering menjadi penyebab
sekunder setelah sepsis. Syok septik dapat menyebabkan kenaikan atau penurunan jumlah sel
darah putih. Pengalaman menyatakan bahwa pemeriksaan darah dan kultur lainnya sebaiknya
diambil sebelum memulai terapi antibiotik. CT scan otak, toraks, abdomen dan pelvis mungkin
diperlukan untuk mengidentifikasi sumber sepsis atau potensi

septik yang dapat diperiksa

dengan radiologi atau drainase pembedahan (Gambar 1). CT lebih sering dilakukan untuk
membantu evaluasi pasien yang diduga terinfeksi di hampir semua lokasi di dalam tubuh. CT
scan dengan kontras oral dan intravena dipercaya bisa mengidentifikasi sumber infeksi
intraabdominal. CT scan adalah prosedur pilihan untuk identifikasi kondisi intra-abdomen seperti
abses, penyakit peradangan usus, kolitis pseudomembran, pembentukan fistula, perforasi,
patologi mesenterika, dan saluran sinus. Jika CT scan tidak dapat memberi kesimpulan maka
scan MRI mungkin diperlukan dalam beberapa kasus seperti osteomyelitis, infeksi sendi
prostetik dll. USG abdomen pada kasus kolesistitis akut dan CT scan serum amilase / lipase dan
perut di pankreatitis juga berguna.

Gambar 1 : CT scan toraks dari acute respiratory distress syndrome dengan efusi pleura bilateral dan infiltrate
bibasal bilateral

Rangkuman

Pasien yang mengalami syok ada dalam kondisi dengan risiko kematian tinggi. Sangat penting
untuk seorang dokter agar tetap jeli untuk mengenal tanda-tanda klinis dari syok dan disfungsi
organ akhir. Setelah teridentifikasi dengan cepat, pengobatan dan stabilisasi awal harus terjadi
ketika sumber yang paling mungkin dari syok telah diidentifikasi lalu investigasi dan perawatan
yang tepat ditargetkan.