Anda di halaman 1dari 5

Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal

kharisma Presentation Transcript

Diet pada Klien denganpenyakit jantung koronerdr. H. Dede Ridwan N


Penyakit Jantung Koroner Pembuluh koroner normal dapat melebar dan
meningkatkanaliran darah sekitar 5-6 kali di atas tingkat istirahat. Pembuluh darah
yang mengalami stenosis atau gangguantidak dapat melebar sehingga terjadi
kekurangan oksigenketika kebutuhan oksigen meningkat melebihi kapasitaspembuluh
untuk meningkatkan aliran. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen
yangbersifat sementara dan reversibel. Iskemia yang lama akanmenyebabkan
kematian sel otot atau nekrosis. Secara klinis,nekrosis miokardium dikenal dengan
nama infark miokardium.

Etiologi: Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebabpenyakit arteri


koronaria yang paling sering ditemukan Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringanfibrosa dalam arteri koronaria sehingga mempersempit
lumenpembuluh darah Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran
darahakan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium Bila penyakit ini
semakin berlanjut maka penyempitan lumenakan diikuti dengan perubahan vaskular
yang mengurangikemampuan pembuluh untuk melebar Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhanoksigen menjadi genting, membahayakan
miokardium distaldari daerah lesi

Etiologi AterosklerosisAterosklerosispenimbunan lipid danjaringan fibrosaFlak


( Lumen Menyempit)Perfusi Miokardium

Faktor-faktor resiko aterosklerosis:1. Yang tidak dapat diubah :Usia, jenis kelamin,
riwayatkeluarga, ras.2. Yang dapat diubah :Mayor 1. Peningkatan lipid serum2.
Hipertensi3. Merokok4. Gangguan toleransi glukosa5. Diet tinggi lemak jenuh,
kolesterol, dan kalori6. HiperhomosisteinemiaMinor 1.Gaya hidup yang kurang
gerak2. Stres psikologi3. Tipe kepribadian

Patogenesis Peningkatan kadar lipid terutama LDL pada darahmempermudah


terjadinya peroksidasi lipid Dorongan dan perubahan aliran darah serta
hiperlipidemia danhiperhomosistein, menyebabkan meningkatnya shear stresspada
pembuluh darah (endotel) sehingga pembuluh darah lebihmudah terluka Luka pada
endotel, mempermudah masuknya LDL teroksidasi(ox-LDL). Ox-LDL yang masuk
ke dalam subendotel pembuluhdarah, tidak berikatan dengan reseptor LDL
melainkanditangkap oleh reseptor scavenger yaitu makrofag Makrofag ini berasal
dari monosit teraktivasi yang dipermudahmasuknya ke dalam ruang subendotel oleh
perlukaan endoteltersebut. Makrofag akan secara terus-menerus menangkap Ox-LDL
sehingga terbentuklah foam cell. Kemudian foam celltersebut akan membentuk garis
lemak (fatty streak).

Ox-LDL menstimulasi sel T untuk melepaskan sitokin.Kemudian sitokin ini


mengaktivasi monosit menjadi makrofagdan menyebabkan proliferasi otot polos
(dekat dengan lesi)yang migrasi ke ruang subendotelial (tunika media ke
tunikaintima) karena distimulasi oleh hormon pertumbuhan(Platelet Derived Growth
Factor~PDGF) PDGF disekresi oleh platelet yang adhesi dan agregasi padalesi
endotel karena induksi dari terbukanya kolagen fibrosasubendotel Sel otot polos

tersebut mengeluarkan kolagen dan molekulmatriksnya serta mengikat ox-LDL


sehingga ikut membentukfoam cell dan memperbesar lesi

Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plakfibrosa sehingga


terbentuklah ateroma (plak aterosklerotik)yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium,debris selular dan kapiler Hal ini menyebabkan perubahan
degeneratif dinding arteria. Penyempitan lumen berlangsung progresif dan
kemampuanvaskular untuk memberikan respon juga berkurang.Manifestasi klinis
timbul ketika proses aterogenik sudahmencapai tingkat lanjut Fase preklinis ini
berlangsung hingga 20-40 tahun. Lesi yangbermakna klinis adalah lesi yang
menyumbat lumenpembuluh darah hingga lebih dari 75%. Hal ini
mengakibatkaniskemia dan disfungsi miokardium

Proses patologis akhir yang dapat menimbulkan gangguanklinis dapat terjadi dengan
cara berikut:1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan
pada plak ateroma.3. Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit.4.
Embolisasi trombus atau fragmen plak.5. Spasme arteria koronaria. Lesi
aterosklerotik biasanya berkembang pada segmenproksimal dari arteria koronaria,
yaitu pada tempat lengkungyang tajam, percabangan, atau perlekatan Lesi-lesi ini
cenderung terlokalisir dan fokal dalampenyebarannya tapi pada fase yang lebih lanjut,
lesi-lesitersebut tersebar difus.

Patofisiologi1. Iskemia Iskemia miokardium lokal terjadi karena kebutuhan


oksigenyang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darahyang terserang
penyakit Iskemia yang sementara akan menyebabkan perubahanreversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsimiokardium. Kadar oksigen yang
berkurang menyebabkan metabolismemiokardium berubah dari metabolisme aerobik
(fosforilasioksidatif dan siklus krebs) menjadi metabolisme anaerobik(jalur
glikolisis) Hal ini mengakibatkan penurunan pembentukan fosfatberenergi Hasil
metabolisme anaerob adalah asam laktat yang akantertimbun sehingga menurunkan
pH sel

Hipoksia, asidosis, dan berkurangnya energi akan mengganggufungsi ventrikel kiri


Kekuatan kontraksi miokardium yang terserang menurun,serabutnya memendek dan
daya serta kecepatannya berkurang.Selain itu, gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadiabnormal (menonjol keluar setiap ventrikel
berkontraksi). Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan
jantung,mengubah hemodinamika Perubahan ini bervariasi sesuai dengan ukuran
segmen yangmengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistemsaraf
otonom Fungsi ventrikel kiri yang menurun menyebabkan berkurangnyacurah
sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantungberdenyut) sehingga
mengurangi curah jantung. Berkurangnyapengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volumeventrikel. Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan jantung
kiridan tekanan baji dalam kapiler paru-paru

2. Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akanmenyebabkan


kerusakan selular yang ireversibel dankematian otot atau nekrosis Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akanberhenti berkontraksi secara
permanen Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerahiskemik yang
berpotensi dapat hidup Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah
iskemiktersebut Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka daerah infarkakan

bertambah besar sedangkan dengan perbaikan iskemiamaka daerah nekrosis akan


mengecil

Infark miokard biasanya menyerang daerah ventrikel kiri.Infark transmural adalah


infark yang mengenai seluruh tebaldinding yang bersangkutan sedangkan infark
subendokardialadalah infark terbatas pada separuh bagian dalammiokardium Infark
biasanya menyerang dinding anterior, lateral, posteriordan septum ventrikel kiri Jika
infark melibatkan sebagian besar ventrikel maka infarkdinamakan sesuai dengan
lokasinya yaitu anteroseptal,anterolateral, inferolateral Infark pada dinding posterior
ventrikel kanan juga ditemukanpad kasus dinding inferior ventrikel kiri. Pada
keadaan iniharus dipikirkan adanya infark biventrikular

Infark miokard jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karenaotot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan ototyang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gangguan dayakontraksi. Secara fungsional, infark miokardium akanmenyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia:1. Daya kontraksi menurun.2. Gerakan
dinding abnormal.3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel.4. Pengurangan
curah sekuncup.5. Pengurangan fraksi ejeksi.6. Peningkatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolikventrikel.7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Komplikasi iskemia dan infark:1. Gagal jantung kongestif.2. Syok kardiogenik.3.


Disfungsi otot papilaris.4. Defek septum ventrikel.5. Ruptura jantung.6. Aneurisma
ventrikel.7. Tromboembolisme.8. Perikarditis.9. Sindrom Dressler.10. Aritmia.

Diet Untuk Mencegah Hiperlipidemia atauMenurunkan Kadar Lipid Darah Terapi


utama yang harus dilakukan adalah pengobatan nonfarmakologis (non-drug therapy)
yaitu perubahan diet dan gaya hidup Jika terapi non farmakologis ini gagal maka
baru diterapi denganobat-obatan PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia)
telah membuatsuatu konsesus nasional dalam pengelolaan hiperlipidemia
padadiabetes Pada konsesus itu ditetapkan diet baik yang baik untuk
pasiendislipidemia (hiperkolesterolemia ringan, hipetrigliseridemia ringan-sedang,
partikel LDL abnormal, kadar LDL rendah akibat abnormalitaslipoprotein) pada
diabetes yang pada dasarnya sama dengan dietpada dislipidemia umumnya (Study
Group European AtherosclerosisSociety dan National Cholesterol Education
Program~NCEP)

Nutrien Tahap 1NCEPDietPERKENITahap 2NCEPKarbohidrat (%kalori)50 60-70


50Protein (% kalori) 15-20 10-15 15-20Lemak (% kalori)Terdiri dari:<30 20-25 <301.
Lemak jenuh <10 <10 <72. Lemak tak jenuh <10 - -3. Lemak tak jenuhtunggal<10 -Kolesterol(mg/hari)<300 <300 <200

Jenis makanan Makanan yang Dianjurkan Makanan yang DihindariDaging/ikan


Daging muda, daging ayamtanpa kulit, ikan laut, batasiudang, cumi.Sebaiknya
dibakar/direbus.Daging berlemak, kulitayam/bebek, sosis, dagingolahan, jeroan,
makanankaleng.Telur Putih telur boleh bebas. Kuning telur 2
butir/minggu.Lemak/minyak Gunakan minyak jagung,kacang, bunga matahari,wijen,
zaitun.Semua minyak/mentega daribinatang, minyak kelapa.Susu Susu skim, keju
rendah lemak. Susu full cream, keju tinggilemak.Kacang-kacang Kacang, tahu,
tempe, kwaci,wijen, bunga matahari.Semua kacang-kacangankecuali yang
dianjurkan.Nasi, roti Semua jenis nasi dan roti yangtidak diolah.Nasi olahan (kebuli,
lemak),roti isi, pastry.Sayuran Semua jenis tidak terbatas.Buah Bebas. Batasi alpokat,

kelapa, duren.Pada tabel ini dapat dilihat daftar makanan yang dianjurkan dan yang
harus dihindari

Sayuran dan buah-buahan selain mengandung kalori yang rendah, jugamengandung


nutrien yang lain. Salah satunya adalah antioksidan. Vitamin Cdan E , terutama,
memberikan perlindungan terhadap PJK. Fungsiantioksidan ini melalui pencegahan
lipid peroksidase yaitu:1. Menurunkan konsentrasi O2 yang terlokalisir (misalnya
membungkusmakanan dengan nitrogen).2. Mencegah inisiasi first chain dengan
scavenging radikal yang menginisiasiseperti OH.3. Mengikat ion metal sehingga
tidak membentuk spesies yang menginisiasiseperti OH, feril atau Fe2+/Fe3+/O2.
dan/atau tidak mendekomposisi lipidperoksida menjadi radikal peroksi atau alkoksi.4.
Mendekomposisi peroksida dengan mengkonversi mereka menjadi produknon-radikal
seperti alkohol.5. Memecah rantai, misalnya dengan cara scavenging intermediate
radicalsseperti radikal peroksi dan alkoksi untuk mencegah abstraksi hidrogen
yangberkelanjutan (antioksidan fenol atau amino aromatik). AOH + RO2 (RO)
A-O + RO2H(ROH) A-NH- + RO2 (RO) A-N- + RO2H(ROH)

Antioksidan DietKarotenoid(5-7mg/hari)Sayur-sayuran dan buah-buahan


yangberwarna kuning, oranye, dan merah (pepaya,brokoli, semangka, peach, kentang,
tomat,wortel, bayam, dll).Vitamin C(200-<1000 mg/hari)Sayur-sayuran dan buahbuahan.Vitamin E(100-200 IU/hari)Wheat germ oil, minyak safflower, minyakbunga
matahari, cereal grains, kacang, sayur-sayuran dan buah-buahan, diet
hewani.Flavonoid dan isoflavon Tangerine, grapefruit, sayuran hijau, bawang,ceri,
plum, kacang kedelai, daun teh, dll.Koenzim Q(10-30 mg/hari)Diet hewani dan
nabati.Asam urat Anchovies, sarden, roti manis, ginjal, hati.Glutation Brokoli,
sayuran hijau (parsley, bayam).Antioksidan seperti yang tertera pada tabel di atas,
dapat diperoleh dari diet sehari-hari.Pada tabel berikut ini dapat dilihat beberapa
contoh antioksidan beserta sumberdietnya

Oleh karena itu, dapat disimpulkan terapi non-drug maksimaldilakukan dengan:1.


Mencegah atau menghentikan merokok.2. Menurunkan diet asam lemak yang dapat
meningkatkankolesterol.3. Menurunkan diet asam kolesterol.4. Mencapai dan
mempertahankan berat badan yang sesuai.5. Aktivitas fisik regular.6. Mengurangi diet
garam.7. Meningkatkan konsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.8. Konsumsi
vitamin antioksidan

Klasifikasi Dislipidemia berdasarkan Fredrickson *Fenotip Peningkatan lipoprotein


Level serum kolesterol Level serum trigliserida AtherogenikI Kilomikron Normal/
Tidak terlihatIIa LDL Normal +++IIb LDL dan VLDL +++III IDL +++IV VLDL
Normal/ +V VLDL dan kilomikron Normal/ +=meningkat,ringan; =meningkat
sedang; =meningkat,berat; =meningkat,sangat berat; +=atherogenitas ringan-sedang;+
++=atherogenitas berat.*--kadar HDL tidak dipertimbangkan dalam klasifikasi
Fredrickson.Kategori resiko : TLC dimulai Pertimbangan Target LDL :jika : Terapi
Obat :Resiko rendah : tanpa CHD/ LDL160mg/dL 190mg/dL <160mg/dLsetara
dengan CHD dan (160-189mg/dL<0-1 faktor resiko pilihan terapi obatuntuk
LDL)Resiko sedang : tanpa CHD/ LDL 130mg/dL 160 mg/dL <130 mg/dLSetara
dengan CHD2 resiko CHD dengan estimasiresiko dlm 10 tahun <10%Resiko
cenderung tinggi :tanpa LDL 130 mg/dL 130 mg/dL <130 mg/dLCHD/ setara dengan
CHD dan (target lain2 resiko CHD,dengan estimasi 100 mg/dL)Resiko dalam 10
tahun 10-20%

TERAPI NUTRISIPengaturan Diet (TLC)TLC (Therapeutic Life Changes)


merupakan pegangan bagipenderita dislipidemia yang direkomendasikan oleh NCEP
ATP IIIpada bulan Mei 2001 dalam Manajemen KolesterolNCEP merekomendasikan
panduan diet, exercise danpengontrolan berat badan sebagai dasar
penatalaksanaandislipidemia , intervensi dasar ini dapat memberikan perbaikanhingga
90% penderita dislipidemia Guidelines yang diberikan dengan tujuan orang dewasa
yangsehat adalah sebagai berikut :1. Pola makan keseluruhan yang sehat2. Berat
badan yang ideal3. Kadar kolesterol yang sesuai4. Tekanan darah yang sesuai

Komponen RekomendasiNutrien yang meningkatkan LDLLemak tak jenuh* < 7%


dari total kaloriKolesterol makanan < 200 mg/hariPilihan terapi untuk menurunkan
LDLPlant stanols/sterols 2 gram/ hariMeningkatkan serat yang larut air 1025 gram/
hariTotal kalori (energi) Sesuaikan kalori total untuk menjaga berat badanideal/
mencegah kenaikan berat badanAktifitas fisik Termasuk melakukan exercise dengan
intensitassedang untuk membakar kalori minimal 200 kkal/hariKomponen dalam TLC
dapat dilihat pada tabeldi bawah ini :

TLC Diet dalam ATP IIINutrien Asupan yang direkomendasikan dalam %dari total
kaloriLemak Total 1 2535%Lemak jenuh < 7%Lemak tak jenuh ganda Sampai
dengan 10%Lemak tak jenuh tunggal Sampai dengan 20%Karbohidrat2 5060% dari
total kaloriProtein Sekitar 15%Kolesterol < 200 mg/ hariTotal Kalori3 Asupan energi
balans dan ekspendituruntuk menjaga berat badan ideal danmencegah kenaikan berat
badan

Rekomendasi 2535% lemak diperbolehkan ntuk menigkatkanasupan dari lemak tak


jenuh menggantikan karbohidrat padapasien dengan sindroma metabolik atau
diabetes. Karbohidrat terutama harus berasal dari makanan yang kayamengandung
karbohidrat kompleks.Termasuk grains(terutamawhole grains), buah dan sayuran.
Energi ekspenditur harian sebaiknya meliputi minimal aktifitasfisik dengan itensitas
sedang (membakar sekitar 200 kkal/hari). Pilihan lain meliputi menambahkan 1025
gram serat yanglarut air; 2 g/hari plant-derived sterols atau stanols. Proteinkedelai
dapat digunakan sebagai pengganti produk hewani

TERIMA KASIH