BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Integrasi efek tubulus, glomerulus dan vaskular dari aminoglikosida berdasarkan buktibukti yang disajikan dalam paper ini konsisten dengan komponen penting dari kerusakan
tubulus. Derajat berat dari gagal ginjal akut disebabkan oleh gentamisin, obstruksi tubulus
mungkin menjelaskan, setidaknya sebagian, dalam menurunkan GFR. Namun, dalam kasuskasus ringan dan tahap awal kasus yang parah, yang mengatakan, tanpa adanya obstruksi tubulus
yang signifikan, penurunan GFR hanya dapat dijelaskan oleh mekanisme extratubular, yaitu,
mesangial dan vaskular kontraksi. Hal ini kemudian dihasilkan dari (i) mekanisme TGF, dengan
penjelasan terbatas dan sementara pada bab efek tubulus tidak semata-mata dapat menjelaskan
pengurangan laju filtrasi glomerulus (ii) kontraksi mesangial dan pembuluh darah langsung, dan
mesangial tidak langsung (iii) dan kontraksi pembuluh darah yang diproduksi oleh mediator
inflamasi dan parakrin. Peradangan diketahui hasil dari kerusakan jaringan, terutama yang
dihasilkan dari nekrosis sel. Namun, masih harus dijelaskan (i) jika semua respon inflamasi
adalah konsekuensi dari kerusakan tubulus atau juga sebagian diaktifkan atau diperkuat oleh
mekanisme nekrosis tubular independen, dan (ii) apa kontribusi langsung dari efek-efek
extratubular terhadap sindrom secara keseluruhan oleh gentamisin, yang benar-benar independen
dari kerusakan tubulus, dan mekanisme yang diturunkan dari kerusakan tubulus yang mengubah
fungsi glomerulus dan pembuluh darah.
Akhirnya, harus ditekankan bahwa strategi nefroprotektif yang sudah dikenal dan yang
baru juga harus diuji untuk efek-efek potensialnya pada efek bakterisida dari aminoglikosida.
Masalah ini belum dibahas dalam penelitian ginjal. Sebagai contoh, stres oksidatif telah
diusulkan untuk berkontribusi terhadap efek bakterisida dari aminoglikosida. Kemudian,
pengobatan dengan antioksidan yang bertujuan untuk mengurangi nefrotoksisitas juga dapat
mengganggu

aktivitas

antibiotiknya.

Dengan

nefrotoksisitas/nefroprotektif dan sepsis harus dikembangkan.

demikian,

model

gabungan

B. DAFTAR PUSTAKA

Schnellman RG, Kelly Katrina J, Phatophysology of Nefrotoxic Acute Renal Failure,Kidney

Atlas Book I, Chapt 15.

Ricardi D, 2008, Molecular Physiology of Extracellular Calcium-Sensing, CaR, School of

Bioscience, Cardiff University

De Souza, V. B.; Oliveira, R. F.; Lucena, H. F, et al , 2009, Gentamicin induces renal

morphopathology in Wistar rats. Int. J. Morphol., 27(1):59-63.

Lopez-Novoa J.M, Quiros Yaremi,et al, 2010, New Insights Into The Mechanichem of
Aminoglycoside Nefrotoxicity: An Intergrative Point of View,Kidney International 79, 33-35