Aktivitas Listrik Jantung

Semua bagian dari otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi melalui transpor ion-ion pada
membran selnya. Atrium dan ventrikel memiliki kemampuan yang berbeda dalam menghasilkan potensial
aksi. Atrium dapat menghasilkan 50-60 mV listrik dalam satu kali siklus jantung sedangkan otot ventrikel
dapat menghasilkan 95-105 mV listrik dalam satu kali siklus jantung. Artinya, kekuatan kontraksi ventrikel
lebih besar daripada atrium.
Proses Dihasilkan Potensial Aksi
Potensial aksi dihasilkan oleh SA Node (Nodus Sinoatrial) karena sinoatrial mempunyai perangsang
otomatis sehingga ia disebut dengan Pacemaker. Perangsang otomatis ini menyebabkan terbukanya
kanal cepat natrium dengan tiba-tiba sehingga dengan cepat pula ion-ion natrium berdifusi ke dalam sel
otot jantung yang ada di SA node. Ion-ion ini memiliki potensial listrik. Perpindahan (difusi) ion-ion ini
tentu menyebabkan selisih potensial antara ion-ion di dalam dengan ion-ion di luar sel, inilah yang
disebut dengan beda potensial yang dapat menghasilkan energi listrik (potensial aksi). Peristiwa ini
disebut dengan depolarisasi. Untuk beberapa saat kemudian, potensial ini akan dipertahankan oleh
aktivitas kanal kalium dimana kanal kalium akan menurunkan permeabilitasnya sampai lima kali lipat.
Akibatnya ion-ion kalium banyak tertahan didalam sel dan potensial listrik pun dapat dipertahankan.
Periode ini dinamakan dengan periode pendataran. Dalam 0,2-0,3 detik, kanal cepat natrium akan
tertutup menyebabkan difusi ion natrium dan kalsium terhenti. Penghentian ini menyebabkan
pengingkatan permeabilitas kanal kalium (untuk homeostasis). Kemudian dengan cepat kalium keluar
dari dalam sel otot jantung sehingga potensial membran akan kembali ke besaran semula. Periode ini
dinamakan dengan periode repolarisasi - hiperpolarisasi - polarisasi.
Konduksi Potensial Aksi
Potensial aksi yang dihasilkan pada SA node akan dihantarkan ke dinding sel otot atrium (menyebabkan
atrium berkontraksi) dan dihantarkan sebagai impuls elektrik oleh jalur internodal ke Nodus
Atrioventrikular (AV Node). Setelah melewati AV node, tepatnya pada jaringan fibrosa Atrioventrikular
terjadi penyembitan jalur hantaran yang menyebabkan waktu hantaran impuls bertambah. Hal ini
menyebabkan ventrikel terlambat berkontraksi dibandingkan Atrium. Impuls kemudian diteruskan oleh
berkas His/Bundel AV/Fasciculus Atrioventrikular yang bercabang mengarah ke kedua ventrikel. Di
ventrikel, impuls elektrik/potensial aksi akan menyebar dengan sangat cepat hingga kecepatan 4 m/s
oleh serat Purkinje dan kemudian masuk ke serabut otot ventrikel dan ventrikel pun berkontraksi.
Selisih kontraksi antara atrium kanan dan atrium kiri adalah 0,02 detik
Selisih kontraksi antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah 0.14 detik
Selisih kontraksi antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri adalah 0.01 detik
Aktivitas Mekanik Jantung
Kata mekanik disini sebenarnya merujuk pada mekanisme kerja jantung sebagai mesin pompa darah.
Akivitas mekanik jantung berupa kontraksi otot jantung. Ini berawal dari dinding atas atrium kanan
jantung. Kontraksi ini merupakan kegiatan memeras sehingga menyebabkan darah terdorong ke
pembuluh.
Otot Jantung
Otot jantung merupakan sinsitium dari serabut sel otot jantung. Sinsitium disini adalah rangkaian sel otot
jantung yang dihubungkan oleh membran yang bernama diskus interkalatus. Konsep mekanis dari
sinsitium ini adalah mempermudah konduksi potensial aksi dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung
lainnya. Diskus interkalatus yang sangat permeabel juga mempermudah difusi ion ion sehingga
mempermudah pembentukan potensial aksi.

Kontraksi Atrium Jantung

Kontraksi atrium jantung berawal dari salah satu elemen konduksi jantung yaitu SA (Sinoatriale) node. SA
node menghasilkan potensial aksi yang kemudian dihantarkan keseluruh dinding otot atrium. Potensial
aksi ini akan menjalar ke tubulus sarkoplasmik melalui tubulus transversus (T). Adanya potensial ini
merangsang pelepasan ion-ion kalsium yang ada pada retikulum sarkoplasmik untuk berdifusi ke
sarkoplasma kemudian ke miofibril dan akirnya digunakan untuk mengatalisis reaksi kimiawi pergeseran
aktin dan myosin. Pergeseran ini memicu kontraksi otot atrium.
Kontraksi Ventrikel Jantung
Kontraksi ventrikel jantung juga berawal dari salah satu elemen konduksi jantung yaitu SA (Sinoatriale)
node. SA node menghasilkan potensial aksi yang kemudian dihantarkan dalam bentuk impuls ke otot
ventrikel. Disini potensial aksi akan menyebar disepanjang otot otot ventrikel sampai ke permukaan
epikardium dan serabut-serabut otot jantung. Kemudian menjalar melalui tubulus transversus (T) ke
tubulus sarkoplasmik. Potensial ini menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium ke dalam sarkoplasma dari
retikulum sarkoplasmik. Kemudian ion-ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril dan akan
digunakan sebagai katalisator pergeseran (sliding) filamen-filamen aktin dan myosin. Pergeseran antara
aktin dan myosin inilah yang menyebabkan kontraksi otot ventrikel jantung (Gerakan memeras)

EKG
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang
dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau
perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer
senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan
(milivolt) pada jantung.
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :
1.
2.

Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia

Kelainan-kelainan otot jantung

3.
4.

Pengaruh/efek obat-obat jantung

Ganguan -gangguan elektrolit

5.
6.

Perikarditis
Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel

7.

Menilai fungsi pacu jantung.

EKG II

http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/materi-elektrokardiografi-ekg.html
Pengertian

Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltase
yang terdapat dalam jantung.
Elektrokardiogram adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan
dengan waktu.
Kegunaan EKG adalah :
Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)
Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)
Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung
Mengetahui adanya gangguan elektrolit
Mengetahui adanya gangguan perikarditis
Cara merekam EKG
Persiapan alat
1.

Mesin EKG yang dilengkapi 2 kabel

Satu kabel untuk listrik (power)

Satu kabel untuk ground
Satu kabel untuk pasien
1.

Plat elektrode yaitu

Elektrode ekstremitas diikatkan dengan ban pengikat khusus

Elektrode dada dengan balon penghisap
1.
2.
3.

Jelly elektrode/air
Kertas EKG
Kertas tissue

Cara menempatkan elektrode :

1.

Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak
tangan

1.

Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam

Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang sampai paha kiri atau
kanan
Kabel yang dihubungkan :
Merah Lengan kanan (RA)
Kuning Lengan kiri (LA)
Hijau Tungkai kiri (LL)
Hitam Tungkai kanan (RL) : ground
1.

Elektrode dada (prekordial) terpasang

V1 : Spatium Interkostal (SIC) ke IV pinggir kanan sternum

V2 : SIC ke IV sebelah pinggir kiri sternum
V3 : ditengah diantara V2 dan V4
V4 : SIC ke V garis mid klavikula kiri
V5 : Sejajar V4 garis aksilaris kiri
V6 : Sejajar V6 garis mid aksilaris
V7 : Sejajar V6 pada garis post aksilaris (jarang dipakai)
V8 : Sejajar V7 garis ventrikel ujung scapula (jarang dipakai)
V9 : Sejajar V8 pada kiri ventrikel (jarang dipakai)
1.

Hidupkan mesin EKG

Perksa kembali standarisasi EKG dengan :

Kalibrasi 1 milivolt akan memberikan gelombang setinggi 10 mm
Kecepatan 25 mm per detik

Lakukan kalibrasi dengan menekan tombol start/run. Setelah kertas EKG bergerak, tekan tombol kalibrasi
untuk memeriksa apakah gelombang EKG sesuai 10 mm/1MV, dengan memindahkan lead selektor buat
perekaman EKG berturut-turut :
Lead ekstremitas :I, II, III, aVR, aVL, aVF,
Lead prekordial : V1-V6.
Standar lead ekstremitas:
Bagaimana asal dari gel I, II, III, dan aVR, aVL dan aVF?
Lead I

: Perbedaan potensial antara LA dan RA

Lead II

: Perbedaan potensial antara RA dan LL

Lead III : Perbedaan potensial antara LA dan LL

aVR : Potensial dari lengan kanan terhadap
aVL : Potensial dari lengan kiri terhadap
aVF : Potensial dari tungkai kiri terhadap
Cek List pemasangan EKG

No

Kegiatan

1
2
3
4
5
6
7
8

Cek alat EKG dan kelengkapannya

Cuci tangan
Mengucapkan salam
Menjelaskan tujuan pemeriksaan
Menjelaskan langkah dan prosedur
Menanyakan kesiapan pasien
Menyalakan mesin EKG
Baringkan pasien dengan tenang di bed, tangan dan kaki tidak
bersentuhan
Pastikan tidak ada alat elektronik dan logam lain yang bersentuhan
dengan badan
Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas
alkohol
Beri elektrode ekstremitas dengan jeli
Pasang empat elektrode ekstremitas dengan benar

9
10
11
12

Dilakukan
Ya Tidak

13
14
15
16
17
18
19
20
21

Dada diberi jeli sesuai dengan lokasi elektrode V1-V6

Pasang elektrode prekordial dengan benar
Rekam setiap lead 3-4 beat (setelan otomatis)
Lepas elektrode
Bersihkan tubuh pasien
Beritahu pasien perekaman sudah selesai
Matikan mesin EKG
Catat nama pasien, umur, jam dan tanggal pemeriksaan
Bereskan alat
Total :

A. Prinsip Dasar
Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang bertukar melewati membrane sel
Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke mesin EKG ditempatkan pada posisi yang
strategis di ekstremitas dan precordium dada.
Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini
disebut elektrokardiogram.
Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R,
S, dan T.
Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya
energi). Garis isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P.
Gelombang P adalah defleksi positif yang pertama dan merepresentasikan depolarisasi atrium.
Gelombang Q merupakan defleksi negative pertama setelah gelombang P. Gelombang R merupakan defleksi
positif pertama setelah gelombang P.
Gelombang S merupakan defleksi negative setelah gelombang R.
Bentuk gelombang QRS biasanya dilihat sebagai satu unit dan merepresentasikan depolarisasi ventrikel.
Gelombang T mengikuti gelombang S dan bergabung dengan kompleks QRS sebagai segmen ST. Gelombang T
merepresentasikan kembalinya ion ke dalam sisi (appropriate) dalam membrane sel. Ini sama dengan relaksasi dari
serabut otot dan menggambarkan repolarisasi ventrikel.
Interfal QT merupakan waktu antara gelombang Q dan gelombang T.

B. Indikasi
Miokardium infark dan tipe penyakit arteri koroner lainnya, seperti angina.
Disritmia jantung
Pembesaran jantung.
Gangguan elektrolit, terutama kalsium dan kalium.
Penyakit inflamasi pada jantung.
Efek obat-obatan pada jantung seperti digitalis (lanoxin) dan Tricyclic antidepressants

C. Lead EKG dan interpretasi gelombang normal

EKG standard terdiri dari 12 leads (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6)
a. Setiap lead mencatat aktivitas elektrik jantung dari posisi anatomi yang berbeda
b. Identifikasi dari perubahan miokardium pada lead tertentu dapat membantu menentukan kondisi patologis.
Amplitudo normal dari gelombang P kurang lebih 3 mm, durasi normal dari gelombang P adalah 0,04-0,11 detik.

Gelombang P yang lebih dari nilai ini diketahui adanya deviasi dari normal.
Interval PR diukur dari naiknya gelombang P ke sambungan QR dan normalnya sekitar 0,12 dan 0,20 detik.
a. Interval PR merepresentasikan waktu transmisi impuls dari nodus SA ke nodus AV.
b. Adanya kelambatan pada nodus AV untuk memungkinkan pengisian ventricular yang adekuat untuk
mempertahankan stoke volume yang normal (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kontraksi).
Kompleks QRS mengandung gelombang dan segmen yang berbeda, yang dapat dievaluasi secara terpisah.
Kompleks QRS normalnya sekitar 0,06 dan 0,10 detik.
a. Gelombang Q, penurunan pertama setelah gelombang P, biasanya dalamnya kurang dari 3 mm. Gelombang Q
yang sangat defleksi merupakan keadaan yang tidak normal pada jantung yang sehat. Gelombang Q patologis
biasanya mengidentifikasi adanya old MI.
b. Gelombang R merupakan gelombang defleksi positif pertama setelah gelombang P, normalnya memiliki tinggi
sekitar 5-10mm. Peningkatan dan penurunan amplitude menjadi sangat signifikan pada beberapa kondisi penyakit.
Hipertropi ventricular akan menimbulkan gelombang R yang sangat tinggi karena hipertropi otot memerlukan arus
listrik yang sangat kuat untuk depolarisasi.
Segmen ST dimulai di akhir gelombang S, merupakan defleksi negative pertama setelah gelombang R dan berakhir
pada peningkatan gelombang T.
Gelombang T mereprentasikan repolarisasi serabut miokardium atau keadaan istirahat dari kerja miokardium,
gelombang T harus selalu ada. Gelombang T normal tidak boleh lebih dari 5 mm pada semua lead, kecuali lead
precordial (V1-V6), dimana disini dapat setinggi 10 mm.

D. Hal-hal yang harus diperhatikan saat perawatan pasien

Lakukan pemeriksaan EKG atau monitor EKG yang terus menerus jika ada indikasi.
a. Berikan privasi dan minta klien untuk melepaskan pakaiannya, terutama di bagian dada, pergelangan tangan dan
mata kaki.
b. Tempatkan lead pada dada dan ekstremitas sesuai label, gunakan self-adhesive electrode atau gel yang larut air
atau bahan-bahan pengkonduksi lainnya.
c. Instruksikan klien untuk tetap berbaring, tidak bergerak, batuk atau berbicara saat dilakukan pencatatan EKG
untuk mencegah terjadinya artifact.
d. Yakinkan mesin EKG telah terpasang pada saklar dan grounded
e. Jika dilakukan monitoring jantung terus menerus, ajarkan klien parameter gerakan dan tidak panic ketika terdengar
suara alam.
Interpretasi EKG.
Tentukan frekuensi denyut jantung. Apakah terlalu cepat, lambat atau normal
1. Penentuan frekuensi denyut jantung dengan cepat dapat dilakukan dengan menghitung jumlah kompleks QRS
dalam interval waktu 6 detik dan kalikan kompleks QRS yang didapat dengan 10.
Catatan : Kita harus berhatu-hati dengan metode ini, karena metode ini hanya akurat untuk irama yang terjadi dalam
interval normal dan tidak dapat digunakan untuk menentukan frekuensi denyut jantung dengan irama yang irregular.
Untuk keakuratan, ketidakteraturan irama selalu dihitung untuk setiap 1 menit.
2. Frekuensi denyut jantung juga dapat dihitung dengan membagi 300 dengan jumlah lima kotak besar yang ada
diantara 2 kompleks QRS. Tiga ratus blok besar merepresentasikan 1 menit pada kertas EKG.
b. Kemudian tentukan iramanya. Apakah iramanya regular, irregular, regulary irregular atau irregulary irregular ?
c. Akhirnya, perhatikan setiap gelombang dan segmenb untuk melihat adanya abnormalitas.
1. Lihat gelombang P, apakah ada untuk setiap kompleks QRS? Apakah gelombang ini tidak ada, seperti pada
junction rhythm? Apakah digantikan oleh bentuk gelombang lain? Seperti apa bentuknya? Apakah mirip , bentuknya
bagus atau bentuknya berubah seperti pada fibrilasi atrial atau takikardi atrial paroksimal?
2. Hitung interval PR. Interval PR yang terlalu lama dapat menjadi prekrusor untuk berbagai heart block karena terapi
obat atau penyakit miokardial.
3. Lihat adanya gelombang Q patologis atau jika waktunya lebih dari 0,04 detik dan jika dalamnya lebih dari 3 mm
atau lebih besar dari sepertiga tinggi gelombang R.
4. Hitung kompleks S. Apakah mereka identik dalam bentuknya? Apakah mereka turun terlalu awal? Apakah
bentuknya bervariasi? Apakah ada jarak dan aneh, menunjukkan adanya kontraksi ventikular premature?
5. Perhatikan segmen ST. Elevasi segmen ST menunjukkan adanya pola injury dan biasanya terjadi pada perubahan
awal di miokardial infark akut. ST depresi terjadi pada keadaan iskemi. Perubahan kadar kalsium dan kalium juga

mempengaruhi segmen ST.

6. Lihat gelombang T. Apakah defleksi positif atau negatif? Gelombang T yang terbalik mengindikasikan terjadinya
iskemia.
7. Hitung interval QT. Interval QT yang normal tidak lebih dari satu setengah interval PR. Interval QT yang terlalu
lama mengindikasikan toksisitas digitalis, quinidine yang terlalu lama (Quinaglute) atau terapi prokainamide
(Pronestyl) atau hipomagnesia.
Dr. EDY HERMANTO
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
MEKANIK & PATHOGENESA ARYTHMIA
KELAINAN KATUP
KELAINAN JANTUNG CONGENITAL
GGN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
SHOCK
ARHYTMIA
Inherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantung
SA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg Pace maker & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik
semakin turun
Dlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.
Pace maker diluar SA Node tsb dinamai Ectopic Pace maker
Irama abnormal disebabkan oleh :
kerusakan pacemaker
Block dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung
SYSTEM KONDUKSI & KECEP. DENYUT

PENYEBAB ARYTHMIA
1. Kontraksi premature dari ectopic foci
Ectopic focus : tempat dimana timbul impuls spontan
Penyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :
* ggn aliran koroner
* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)
* Kurang tidur dll
2. Heart Block
>> di AV node
Penyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll
3. Flutter & fibrilasi
Sering kali atrium & ventrikel berdenyut sangat cepat & tak
terkoordinasi
HR diantara 200-300/ mnt yang disebut flutter
HR dg frekwensinya yang lebih tinggi yang disebut fibrilasi
Sebab timbulnya fibrilasi ini adalah sbb :
Ectopic yg menghasilkan impulse yang timbul berurutan & cepat
Gerakan lingkaran (Circus movement) yaitu keadaan dimana
impuls menjalar terus berputar tanpa henti (ex : Block, ectopic focus)
Dlm keadaan fibrilasi :
Ventrikel tak dpt kontraksi bersamaan
Kontraksi menjadi tdk sinkron
Pemompaan tdk terjadi

PENANGANAN FIBRILASI
Memberikan arus kuat dlm waktu pendek (DEFIBRILASI)
Menimbulkan refrakter ke semua bag. Jantung
3-5 dtk, timbul kontraksi dr SA Node & bag. Lain
Pemompaan jantung dg tangan (cardiac massage)
Menggerakkan sejumlah aliran darah ke aorta
Aliran darah koroner bertambah
KELAINAN KATUP ? ? ?
STENOSIS MITRALIS
STENOSIS TRICUSPIDALIS
INSUFISIENSI MITRAL
INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS
STENOSIS KATUP AORTA
INSUFISIENSI KATUP AORTA
KELAINAN KONGENITAL
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALE
SEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK SEMPURNA
# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)
TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):
Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
Stenosis A. Pulmonalis
Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag. Kanan
Pembesaran jtg krn beban bertambah
GANGGUAN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
Setiap keadaan yg dpt mengurangi kemampuan jantung utk memompa darah dlm jml yg cukup dpt digolongkan
ke dlm kegagalan jantung
Penyebabnya :
Kontraksi myocard menurun (ex :ggn koroner)
Kurang mampunya memompa drh dlm jml yg cukup ( ex : ggn katup, deficiency vit dll)
Kegagalan jantung ditandai dg :
Kurangnya COP dan atau
Penambahan tekanan dr atrium kiri / kanan
FISIOLOGI
Jantung memompa darah secara terus menerus melalui sistim sirkulasi. Setiap hari jantung (miokard) akan
berdenyut kurang lebih 100.000 x & sekitar 7,000 liter darah dipompa ke seluruh tubuh.
Dalam melaksanakan fungsinya miokard mendapat suplai nutrisi dan oksigen melalui arteri koronaria
Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:
sesak nafas,
perlu bantal tambahan sewaktu tidur
terbangun sewaktu tidur malam
nafas terasa berat
sesak ketika beraktivitas
sesak ketika sedang istirahat
pada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)
KULIT PUCAT, BERKERINGAT
S 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDI
RR, BATUKCRACKLES (RONCHI),

Right-sided heart failure menyebabkan

darah yang kembali ke jantung dari seluruh
tubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:
bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomen
nafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomen
Hepatomegali, splenomegali
kulit berkeringat >>
JVP
penambahan BB > 1 kg /hari

Akumulasi darah dalam Vena

SISTEMIK
(RIGHT FAILURE)
BENGKAK KAKI & TUNGKAI
BB
ASCITES,HEPATOMEGALI
DISTENSI VENA JUGULARIS
PULMONIK
(LEFT FAILURE)
SESAK AKTIFITAS /BERBARING
SUSAH TIDUR
BATUK
RONKHI / WHEEZING

Penyebab gagal jantung:

kemampuan pompa Myocardial hypoxiamenurunkan aliran darah dan oksigen ke myocardiumCoronary
Artery Disease
Infark myocardiac
Kerusakan katup jantung
memicu gagal jantungmeningkatkan kebutuhan jantungPenyakit kongenital
Cardiomyopathies (kerusakan tanpa diketahui penyebabnya)
Myocarditis
waktu pengisianAritmia & kardiak out Put pengosongan ventrikel
Faktor eksternal :
afterload (uncontrolled hypertension),
venous return
kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).
MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi tubuh untuk
mengatasi gagal jantung.
reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & COPjantung bekerja lebih
kerassaraf
COP berkontraksi lebih kuat peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darahvolume darah
menahan air penahanan natrium oleh ginjalPerubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron

kelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.kekuatan yang lebih besar3. Pembesaran otot jantung
(hipertrofi)
Signs and tests:
PEMERIKSAAN FISIK:
irregular pulsasi cepat, distensi vena jugularis, heptomegali, peripheral edema, efusi pleura.
crackles.
Tekanan darah.
Pembesaran jantung
LABORATORIUM TEST
ELEKTROLIT: HYPONATREMIA, HYPOKALEMIA, HYPOCHLOREMIA, ASIDOSIS-ALKALOSIS METABOLIK.
KIMIA DARAH: PENINGKATAN BUN, KREATININ, HASIL TEST FUNGSI LIVER, GLUKOSA.
SATURASI QXYGEN, ALKALOSIS RESPIRATORY, HYPERCARBIA , HYPOXIA.ANALISA GAS DARAH:
HYPOXEMIA,
URIN OUT PUT, PROTEINURIA, GLUKOSURIA.URIN:
KLASIFIKASI FUNCTIONAL (NYHA)
NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa;
NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas;
NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas
NYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Treatment:
Tujuan penanganan Gagal Jantung:
aktifitas fisik.Mengurangi beban jantung: bed rest atau
Mengontrol retensi kelebihan air & garam
Meningkatkan fungsi jantung
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER
1. DIURETIK:
PENGELUARAN AIR DAN NATRIUMVOL. PLASMA
GOUTACIDUM URICUME.S.: HYPOKALEMIA,
2. VASODILATOR
BLOCKER:a.
E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,
b. Ca ANTAGONIST
E.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edema
c. ACE Inhibit
E.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH.
BLOCKERd.
E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALA
DIURETICS
UNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)
MENINGKATKAN
URIN OUT PUT DAN
BERAT BADAN
EFEK SAMPING:
TEKANAN DARAH
HYPOKALEMIA
KREATININ & BUN
Ace Inhibitors
TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II (

MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.

CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).
TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIAEFEK SAMPING: BATUK KERING,
Beta Blockers
MENCEGAH ADRENALIN BERIKATAN
DENYUT JANTUNG.DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN
FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT &TINGKAT
KEMATIAN PASIEN.
TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.HEART RATE, . EFEK SAMPING:
Inotropik
MENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.
CONTOH OBAT ORAL: DIGOXIN
EFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNINGKEHIJAUAN, TAMPAK HALO. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.
Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and
amiodarone
SHOCK
Shock hypovolemic :
Perdarahan
Kehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)
Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)
2. Shock neurogenik :
Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak
cukup mengisinya
Penyebab :
Anastesi umum / spinal
Kerusakan otak (vasomotor collaps)
Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer
3. Shock Anaphylactic :
Keadaan allergi akibat reaksi Ag-Ab
Terjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastis
Keluar histamin, yg menyebabkan :
dilatasi vena & arteriole
Menambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar
4. Shoc Septic :
Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
Gx ; demam tinggi
5. Shock traumatic
* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh &
pengurangan venous returna

http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliahpdf/FISIOLOGI%20PEREDARAN%20DARAH%20%5BCompatibility%20Mode%5D.pdfSIFAT OTOT
JANTUNG :
RHYTMICITY
RANGSANG SENDIRI
EXCITABILITY
RANGSANG DR LUAR DALAM
BTK KONTRAKSI
CONDUCTIVITY
RANGSANG
CONTRACTILITY
BILA DIRANGSANG
ENERGI UTK KONTRAKSI
JANTUNG BERASAL DARI :
KEADAAN ANAEROB
GLIKOGEN
KEADAAN AEROB (LAKTAT +
GLIKOGEN)
AS. LAKTAT
ATP
BERPERAN PD KONTRAKSI JANTUNG
SYARAF
CHOLINERGIK
ADRENERGIK