Anda di halaman 1dari 14

1.

+Anda
2. Telusuri
3. Gambar
4. Maps
5. YouTube
6. Berita
7. Gmail
8. Documents
9. Kalender
10. Lainnya
1.
2.
3.
4.
5.

1.
2. Masuk
Coba browser baru dengan terjemahan otomatis.Unduh Google ChromeTutup
Terjemahan
Meningitis
is a clinical syndrome characte
layers of membranes that enclo
consist of the follow ing:

Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges, 3 lapisan
membran yang menyertakan otak dan sumsum tulang belakang. Mereka terdiri dari:
Dura - Sebuah membran luar yang keras
Arachnoid - Sebuah membran, tengah berenda weblike
Subarachnoid space - Sebuah lapisan, halus dalam berserat yang mengandung banyak
pembuluh darah yang memberi makan otak dan sumsum tulang belakang
Faktor risiko untuk meningitis meliputi:
Usia 60 tahun atau lebih
Usia 5 tahun atau kurang
Diabetes mellitus, insufisiensi ginjal atau adrenal, hipoparatiroidisme, atau cystic fibrosis
Imunosupresi, yang meningkatkan risiko infeksi oportunistik dan meningitis bakteri akut
Human immunodeficiency virus (HIV), yang merupakan predisposisi terjadinya meningitis
bakteri yang disebabkan oleh organisme encapsulated, terutama S pneumoniae, dan oportunistik
patogen
Crowding (misalnya, merekrut militer dan asrama perguruan tinggi penduduk), yang
meningkatkan risiko wabah meningitis meningokokus
Splenektomi dan penyakit sel sabit, yang meningkatkan risiko meningitis sekunder untuk

organisme encapsulated
Alkoholisme dan sirosis
Terakhir paparan kepada orang lain dengan meningitis, dengan atau tanpa profilaksis
Bersebelahan infeksi (misalnya, sinusitis)
Dural cacat (misalnya, trauma, bedah, bawaan)
Thalassemia mayor
Intravena (IV) penyalahgunaan narkoba
Bakteri endokarditis
Ventriculoperitoneal shunt
Keganasan (peningkatan risiko infeksi spesies Listeria)
Beberapa bawaan cacat tengkorak
Secara klinis, meningitis memanifestasikan dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala,
kaku kuduk, fotofobia), serta pleocytosis (peningkatan jumlah sel darah putih) dalam cairan
cerebrospinal (CSF). Tergantung pada durasi gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai
akut atau kronis. (Lihat Etiologi dan Presentasi Klinis.)
Meningitis adalah anatomis dibagi menjadi peradangan dura, kadang-kadang disebut sebagai
pachymeningitis, yang kurang umum, dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan
sebagai peradangan jaringan arakhnoid dan ruang subarachnoid. (Lihat Anatomi.)
Meningitis juga dapat dibagi menjadi 3 kategori umum berikut:
Piogenik (bakteri)
Granulomatosa
Lymphocytic
Penyebab paling umum adalah peradangan meningeal iritasi yang disebabkan oleh infeksi
bakteri atau virus. Organisme biasanya memasuki meninges melalui aliran darah dari bagian lain
dari tubuh. Sebagian besar kasus meningitis bakteri dilokalisasi atas dorsum otak, namun, dalam
kondisi tertentu, meningitis dapat terkonsentrasi di dasar otak, seperti dengan penyakit jamur dan
tuberkulosis. (Lihat Etiologi.)
Piogenik (bakteri) meningitis terdiri dari peradangan pada meninges dan CSF subarachnoid yang
mendasarinya. Jika tidak diobati, bakteri meningitis dapat menyebabkan kelemahan seumur
hidup atau kematian. [1] [2] Penyakit adalah seragam fatal sebelum era antimikroba, namun
dengan munculnya terapi antimikroba, angka kematian keseluruhan dari meningitis bakteri
mengalami penurunan. Meskipun demikian, tetap cukup tinggi, menjadi sekitar 25%. (Lihat
Epidemiologi.)
Munculnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik di
beberapa negara, termasuk Amerika Serikat. Selain deksametason, protectants sel saraf masih
hanya memegang janji masa depan sebagai terapi tambahan. (Lihat Pengobatan dan Manajemen
dan Pengobatan.)
Para agen infektif tertentu yang terlibat dalam meningitis bakteri bervariasi antara kelompok usia

pasien yang berbeda, dan peradangan dapat berkembang menjadi kondisi berikut (lihat gambar di
bawah):
Ventriculitis
Empiema
Cerebritis
Pembentukan abses
Meningitis juga dapat juga diklasifikasikan lebih spesifik sesuai dengan etiologi. Penyebab menular dan
tidak menular Sejumlah meningitis telah diidentifikasi. Contoh penyebab noninfeksius umum termasuk
obat (misalnya, nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAID], antibiotik) dan carcinomatosis. (Lihat
Etiologi.)
Akut bakteri meningitis
Meningitis bakteri akut menunjukkan bakteri penyebab sindrom ini. Hal ini biasanya ditandai dengan
onset akut gejala meningeal dan pleocytosis neutrophilic. Tergantung pada penyebab bakteri tertentu,
sindrom tersebut dapat disebut, misalnya, salah satu dari berikut:
Pneumococcal meningitis
Haemophilus influenzae meningitis
Stafilokokus meningitis
Meningitis meningokokus
TB meningitis
Tidak seperti subakut (1-7 d) atau kronis (> 7 d) meningitis, yang memiliki etiologi menular dan tidak
menular segudang, meningitis akut (<1 d) hampir selalu merupakan infeksi bakteri yang disebabkan oleh
1 dari beberapa organisme. Tergantung pada umur dan kondisi umum, pasien sakit parah akut hadir
dengan tanda-tanda dan gejala peradangan meningeal dan infeksi sistemik kurang dari 24 jam 'durasi
(dan biasanya> 12 jam durasi). Pasien dengan meningitis bakteri akut dapat dekompensasi sangat cepat,
sehingga mereka memerlukan perawatan darurat, termasuk terapi antimikroba, idealnya dalam waktu
30 menit dari gawat darurat (ED) presentasi.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat berikut:
Meningococcal Meningitis
Stafilokokus Meningitis
Haemophilus Meningitis
TB Meningitis
Subakut meningitis bakteri
Kebanyakan meningitis bakteri tidak akut. Sekitar 75% dari pasien dengan meningitis bakteri hadir
subacutely, dengan gejala awal beberapa hari sebelumnya. Pasien-pasien yang sakit masih memerlukan
diagnosis mendesak ED dan perawatan untuk mencegah dekompensasi lanjut.
Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbacterial
Penyebab jamur dan parasit dari meningitis juga disebut menurut agen etiologi spesifik mereka, seperti
meningitis kriptokokus, meningitis Histoplasma, dan amebic meningoencephalitis.
Viral meningitis

Jika, setelah pemeriksaan yang luas, meningitis aseptik ditemukan memiliki etiologi virus, dapat
direklasifikasi sebagai bentuk meningitis virus akut (misalnya, enterovirus meningitis, herpes simplex
virus [HSV] meningitis).
Pergi ke Meningitis Viral untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
Aseptic meningitis
Dalam banyak kasus, penyebab meningitis tidak jelas setelah evaluasi awal dan karena itu
diklasifikasikan sebagai meningitis aseptik. Pasien-pasien khas memiliki onset akut gejala meningeal,
demam, dan pleocytosis serebrospinal yang biasanya mencolok limfositik.
Ketika penyebab meningitis aseptik ditemukan, penyakit ini dapat dipindahkan sesuai dengan etiologi.
Jika metode diagnostik yang tepat dilakukan, etiologi virus tertentu yang diidentifikasi dalam 55-70%
kasus meningitis aseptik. Namun, kondisi ini juga bisa disebabkan oleh agen bakteri, jamur, mikobakteri,
dan parasit.
Kronis meningitis
Meningitis kronis adalah konstelasi tanda dan gejala iritasi meningeal terkait dengan pleocytosis CSF
yang berlangsung lebih dari 4 minggu
Patofisiologi
Otak secara alami dilindungi dari sistem kekebalan tubuh oleh penghalang meninges menciptakan
antara aliran darah dan otak. Biasanya, perlindungan ini adalah keuntungan karena penghalang
mencegah tubuh dari menyerang sendiri. Namun, dalam meningitis, penghalang bisa menjadi masalah,
bakteri sekali atau organisme lainnya telah menemukan cara mereka ke otak, mereka agak terisolasi dari
sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar.
Ketika tubuh mencoba untuk melawan infeksi, masalah dapat memperburuk, pembuluh darah menjadi
bocor dan memungkinkan cairan, sel darah putih, dan lain melawan infeksi partikel untuk memasuki
meninges dan otak. Proses ini, pada gilirannya, menyebabkan pembengkakan otak dan pada akhirnya
dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian otak, memperburuk gejala infeksi. [3]
Tergantung pada keparahan meningitis bakteri, proses inflamasi mungkin tetap terbatas pada ruang
subarachnoid. Dalam bentuk yang kurang parah, penghalang pial tidak ditembus, dan parenkim yang
mendasari tetap utuh. Namun, dalam bentuk yang lebih parah dari meningitis bakteri, penghalang pial
rusak, dan parenkim yang mendasari diserang oleh proses inflamasi. Dengan demikian, meningitis
bakteri dapat menyebabkan kerusakan kortikal yang luas, terutama bila tidak diobati.
Bakteri replikasi, peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, sitokin-induced gangguan dalam transportasi
membran, dan peningkatan pembuluh darah dan permeabilitas membran mengabadikan proses infeksi
pada meningitis bakteri dan memperhitungkan perubahan karakteristik dalam jumlah sel CSF, pH, laktat,
protein, dan glukosa dalam pasien dengan penyakit ini.
Eksudat memperpanjang seluruh CSF, khususnya ke waduk basal, merusak saraf kranial (misalnya, saraf
kranial VIII, dengan gangguan pendengaran yang dihasilkan), melenyapkan jalur CSF (menyebabkan
hidrosefalus obstruktif), dan mendorong vaskulitis dan thrombophlebitis (menyebabkan iskemia otak
lokal).

Intrakranial tekanan dan cairan otak otak


Salah satu komplikasi dari meningitis adalah pengembangan dari peningkatan tekanan intrakranial (ICP).
Patofisiologi komplikasi ini adalah kompleks dan mungkin melibatkan molekul proinflamasi banyak serta
elemen mekanik. Edema interstisial (sekunder untuk obstruksi aliran CSF, seperti dalam hidrosefalus),
edema sitotoksik (pembengkakan elemen seluler dari otak melalui pelepasan faktor beracun dari bakteri
dan neutrofil), dan edema vasogenic (darah otak permeabilitas penghalang peningkatan) semua berpikir
untuk memainkan peran dalam perkembangan ICP meningkat.
Tanpa intervensi medis, siklus penurunan cairan otak otak (CBF), edema serebral memburuk, dan
meningkatkan hasil ICP dicentang. Cedera endotel yang sedang berlangsung dapat menyebabkan
vasospasme dan trombosis, lanjut mengorbankan CBF, dan dapat menyebabkan stenosis kapal besar
dan kecil. Hipotensi sistemik (septic shock) juga dapat mengganggu CBF, dan pasien segera meninggal
akibat komplikasi sistemik atau dari SSP menyebar cedera iskemik.
Cerebral edema
Viskositas meningkat CSF akibat masuknya komponen plasma ke dalam ruang subarachnoid dan vena
utama outflow berkurang untuk edema interstisial, dan produk degradasi bakteri, neutrofil, dan lainnya
memimpin aktivasi seluler edema sitotoksik.
Edema serebral berikutnya (yaitu, vasogenic, sitotoksik, interstisial) secara signifikan memberikan
kontribusi untuk hipertensi intrakranial dan penurunan konsekuen dalam aliran darah otak.
Metabolisme anaerobik terjadi kemudian, yang memberikan kontribusi untuk konsentrasi laktat
meningkat dan hypoglycorrhachia. Selain itu, hasil dari penurunan hypoglycorrhachia transpor glukosa
ke dalam kompartemen cairan tulang belakang. Akhirnya, jika proses tidak terkendali tidak dipengaruhi
oleh pengobatan yang efektif, disfungsi saraf sementara atau permanen hasil cedera saraf.
Peran sitokin dan mediator sekunder pada meningitis bakteri
Kemajuan penting dalam memahami patofisiologi meningitis meliputi wawasan peran penting sitokin
(misalnya, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL] -1), kemokin (IL-8), dan molekul
proinflamasi lainnya di patogenesis kerusakan pleocytosis dan saraf selama kejadian meningitis bakteri.
Konsentrasi CSF peningkatan TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8 merupakan temuan karakteristik pada pasien
dengan meningitis bakteri. (Sitokin tingkat, termasuk IL-6, TNF-alpha, dan interferon-gamma, telah
ditemukan meningkat pada pasien dengan meningitis aseptik.)
Peristiwa yang diusulkan melibatkan mediator inflamasi ini pada meningitis bakteri dimulai dengan
paparan sel (misalnya, sel-sel endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, dan makrofag meningeal) untuk
produk bakteri dilepaskan selama replikasi dan kematian, paparan ini menghasut sintesis sitokin
proinflamasi dan mediator. Data menunjukkan bahwa proses ini kemungkinan diprakarsai oleh ligasi
komponen bakteri (misalnya, peptidoglikan, lipopolisakarida) ke pola-pengenalan reseptor, seperti Pulsa
seperti reseptor.
TNF-alpha dan IL-1 yang paling menonjol di antara sitokin yang memediasi ini kaskade inflamasi. TNFalpha adalah glikoprotein yang berasal dari monosit-makrofag diaktifkan, limfosit, astrosit, dan sel-sel
mikroglial. IL-1, sebelumnya dikenal sebagai pirogen endogen, juga diproduksi terutama oleh fagosit
mononuklear aktif dan bertanggung jawab untuk induksi demam selama infeksi bakteri. Kedua molekul
telah terdeteksi dalam CSF individu dengan meningitis bakteri. Dalam model eksperimental meningitis,

mereka muncul awal selama perjalanan penyakit dan telah terdeteksi dalam waktu 30-45 menit
inokulasi endotoksin intracisternal.
Mediator sekunder Banyak, seperti IL-6, IL-8, oksida nitrat, prostaglandin (PGE2), dan faktor aktivasi
platelet (PAF), yang diduga untuk memperkuat acara ini inflamasi, baik sinergis atau independen. IL-6
menginduksi fase akut reaktan sebagai respons terhadap infeksi bakteri. IL-8 kemokin menengahi
respon chemoattractant neutrofil disebabkan oleh TNF-alpha dan IL-1.
Oksida nitrat adalah molekul radikal bebas yang dapat menyebabkan sitotoksisitas ketika diproduksi
dalam jumlah tinggi. PGE2, produk cyclo-oxygenase (COX), muncul untuk berpartisipasi dalam induksi
peningkatan darah-otak permeabilitas penghalang. PAF, dengan segudang aktivitas biologis, diyakini
memediasi pembentukan trombi dan aktivasi faktor pembekuan dalam pembuluh darah. Namun, peran
yang tepat dari semua mediator sekunder dalam peradangan meningeal tetap tidak jelas.
Hasil bersih dari proses di atas adalah cedera endotel vaskular dan peningkatan darah-otak
permeabilitas penghalang, yang mengarah ke masuknya komponen darah banyak ke dalam ruang
subarachnoid. Pada banyak pasien, ini memberikan kontribusi untuk edema vasogenic dan tingkat CSF
tinggi protein. Sebagai tanggapan terhadap sitokin dan molekul chemotactic, neutrofil bermigrasi dari
aliran darah dan menembus penghalang darah-otak yang rusak, menghasilkan karakteristik pleocytosis
mendalam neutrophilic meningitis bakteri.
Bakteri penyemaian
Penyemaian bakteri biasanya terjadi oleh penyebaran hematogen. Organisme biasanya memasuki
meninges melalui aliran darah, dari bagian lain dari tubuh. Pada pasien tanpa sumber diidentifikasi
infeksi, jaringan lokal dan invasi aliran darah oleh bakteri terjajah di nasofaring dapat menjadi sumber
yang sama.
Banyak meningitis bakteri penyebab dicatat di hidung dan tenggorokan, sering tanpa gejala pada carrier.
Kebanyakan patogen meningeal ditularkan melalui rute pernapasan, seperti yang dicontohkan oleh
fakta bahwa Neisseria meningitidis (meningococcus) dilakukan nasopharyngeally dan oleh kolonisasi
nasofaring dengan Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
Virus pernapasan tertentu diperkirakan untuk meningkatkan masuknya agen bakteri ke dalam
kompartemen intravaskuler, mungkin dengan merusak pertahanan mukosa. Begitu berada di dalam
aliran darah, agen infeksi harus melarikan diri surveilans kekebalan tubuh (misalnya, antibodi,
complement-mediated pembunuhan bakteri, dan fagositosis neutrofil). Selanjutnya, penyemaian
hematogen ke tempat yang jauh terjadi, termasuk SSP. Mekanisme patofisiologis yang spesifik dimana
agen infeksi mendapatkan akses ke dalam ruang subarachnoid tetap tidak jelas.
Sekali di dalam SSP, agen menular kemungkinan bertahan hidup karena tuan rumah pertahanan
(misalnya, imunoglobulin, neutrofil, komponen pelengkap) tampaknya terbatas dalam kompartemen
tubuh. Kehadiran dan replikasi agen menular tetap terkendali dan memicu kaskade inflamasi meningeal.
Proses peradangan meningeal telah menjadi daerah penelitian yang luas dalam beberapa tahun terakhir
yang telah menyebabkan pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi meningitis.
Bakteri pembenihan menyebabkan meningkatnya permeabilitas penghalang darah-otak, edema
serebral, dan adanya mediator beracun dalam CSF. Radang yang ditandai dengan infiltrasi sel
polimorfonuklear dan eksudasi fibrinosa yang luas, yang membentang sepanjang CSF, sumur basal, dan

saraf kranial. Akut leptomeningitis menghasilkan kemacetan dan hiperemia dari arachnoid pia-dan
distensi dari ruang subarachnoid oleh eksudat.
Setelah di CSF, kurangnya antibodi, komponen pelengkap, dan sel-sel darah putih memungkinkan infeksi
bakteri untuk berkembang. Komponen dinding sel bakteri memulai kaskade komplemen-dan sitokindimediasi peristiwa yang mengakibatkan meningkatnya permeabilitas penghalang darah-otak, edema
serebral, dan adanya mediator beracun dalam CSF

1. +Anda
2. Telusuri
3. Gambar
4. Maps
5. YouTube
6. Berita
7. Gmail
8. Documents
9. Kalender
10. Lainnya
1.
2.
3.
4.
5.

1.
2. Masuk
Coba browser baru dengan terjemahan otomatis.Unduh Google ChromeTutup
Terjemahan
Meningitis
is a clinical syndrome characte
layers of membranes that enclo
consist of the follow ing:

Etiologi
Awalnya, agen infeksi berkolonisasi atau menetapkan infeksi lokal dalam host. Hal ini mungkin
dalam bentuk kolonisasi atau infeksi pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran
pencernaan, atau saluran genitourinari. Organisme menginvasi submukosa dengan menghindari
pertahanan tuan rumah (misalnya, hambatan fisik, imunitas lokal, fagosit / makrofag).
The 3 berikut jalur utama ada dimana agen infeksi (misalnya, bakteri, virus, jamur, dan parasit)
memperoleh akses ke SSP dan menyebabkan penyakit meningeal:
Invasi aliran darah (yaitu, bakteremia, viremia, fungemia, parasitemia) dan pembibitan
hematogen berikutnya dari SSP.

Sebuah saraf retrograde (saraf yaitu, penciuman dan perifer) jalur (misalnya, Naegleria
fowleri, Gnathostoma spinigerum)
Langsung bersebelahan penyebaran (yaitu, sinusitis, otitis media, malformasi kongenital, trauma,
inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial)
Invasi aliran darah, dan penyemaian berikutnya, adalah modus yang paling umum dari
penyebaran untuk agen sebagian (misalnya, meningokokus, kriptokokus, sifilis, dan meningitis
pneumokokus).
Jarang, struktur berdekatan yang terinfeksi menyerang melalui septik trombi atau erosi
osteomyelitic, penyemaian meningeal juga dapat terjadi dengan menyuntik bakteri langsung
selama trauma, bedah saraf, atau instrumentasi. Meningitis pada bayi baru lahir ditularkan secara
vertikal dari patogen terjajah dalam saluran usus atau genital ibu atau horizontal dari personil
pembibitan atau pengasuh di rumah.
Ekstensi lokal dari infeksi ekstraserebral bersebelahan (misalnya, otitis media, mastoiditis, atau
sinusitis) adalah penyebab umum. Kemungkinan jalur untuk migrasi patogen dari telinga tengah
ke meninges meliputi:
Sebuah rute sistemik dalam aliran darah
Seiring pesawat jaringan preformed (misalnya, fossa posterior)
Temporal patah tulang
Membran jendela oval atau bulat dari labirin
Pada pasien HIV-positive/AIDS, pertimbangkan cryptococci, Mycobacterium tuberculosis,
sifilis, HIV meningitis aseptik, dan spesies Listeria. Jika patogen diketahui setelah pemeriksaan
ED, menggambar antigen serum / CSF kriptokokus dan memperlakukan secara empiris seperti
pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun (menunggu hasil dari semua tes darah dan CSF)
untuk menutupi patogen bakteri, khususnya S pneumoniae dan L monocytogenes, yang ini
populasi pasien yang paling berisiko.
Ke HIV-1 Associated SSP Kondisi - Meningitis untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
Pada pasien yang memiliki trauma atau bedah saraf, mikroorganisme yang paling umum adalah
S pneumoniae (jika CSF kebocoran hadir), Staphylococcus aureus, coliform, dan aeruginosa P.
Pada pasien dengan ventriculoperitoneal terinfeksi (atrium) shunt, mikroorganisme yang paling
umum adalah Staphylococcus epidermidis, S aureus, coliform, Propionibacterium acnes, dan
diphtheroid (jarang). Konsultasikan seorang ahli bedah saraf, karena penghapusan shunt awal
biasanya diperlukan untuk penyembuhan.
Pada pasien dengan meningitis aseptik (CSF pleocytosis dan glukosa CSF normal, bakteri
negatif pada pewarnaan Gram), mikroorganisme yang paling umum adalah enterovirus, virus
herpes manusia-2 (HHV-2), virus choriomeningitis limfositik (LCM), HIV, dan virus lainnya.
Etiologi lainnya termasuk obat-obatan (NSAID, metronidazol, IV imunoglobulin) dan, jarang,

leptospirosis. Kelola dengan mengulangi LP jika perlu untuk menyingkirkan meningitis bakteri
sebagian diperlakukan.
Pachymeningitis
Atas dasar temuan nanah berlimpah, pachymeningitis paling sering hasil dari infeksi bakteri
(biasanya karena organisme staphylococcal atau streptokokus) yang diterjemahkan ke dura.
Sumber dari organisme yang paling sering cacat tengkorak (misalnya, patah tulang tengkorak),
infeksi sinus paranasal, atau osteomielitis tengkorak.
Meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae
H influenzae adalah kecil, pleomorfik, gram negatif coccobacilli yang sering ditemukan sebagai
bagian dari flora normal dalam saluran pernapasan atas manusia. Hal ini dapat menyebar dari
satu orang ke orang lain melalui tetesan udara atau kontak langsung dengan sekresi.
Meningitis adalah manifestasi akut paling serius dari infeksi sistemik dengan H influenzae. The
B galur bakteri dienkapsulasi ini adalah bentuk H influenzae yang paling sering menyebabkan
meningitis.
Isolasi H influenzae pada orang dewasa menunjukkan adanya gangguan medis yang mendasari,
seperti berikut:
Paranasal sinusitis
Otitis media
Alkoholisme
CSF kebocoran trauma kepala berikut
Fungsional atau anatomis asplenia
Hypogammaglobulinemia
Pergi ke Meningitis Haemophilus untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
Meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae
S pneumoniae, kokus gram positif, bakteri adalah penyebab paling umum dari meningitis. Selain
itu, agen bakteri yang paling umum pada meningitis terkait dengan patah tulang tengkorak
basilar dan kebocoran CSF. Ini mungkin terkait dengan fokus infeksi lain, seperti pneumonia,
sinusitis, atau endokarditis (yaitu, sindrom Austria).
S pneumoniae adalah penjajah umum dari nasofaring manusia (5-10% orang dewasa yang sehat
dan 20-40% anak-anak yang sehat). Hal ini menyebabkan meningitis dengan melarikan diri dari
pertahanan host lokal dan mekanisme fagositosis, baik melalui penyemaian koroid pleksus dari
bakteremia atau melalui ekstensi langsung dari sinusitis atau otitis media.
Pasien dengan kondisi berikut pada peningkatan risiko untuk S pneumoniae meningitis:
Hyposplenism
Hypogammaglobulinemia
Beberapa myeloma

Glukokortikoid pengobatan
Cacat komplemen (C1-C4)
Diabetes mellitus
Insufisiensi ginjal
Alkoholisme
Malnutrisi
Penyakit hati kronis
Meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus agalactiae
Streptococcus agalactiae (grup B streptokokus) adalah kokus gram positif yang diisolasi dari
saluran pencernaan bagian bawah. Hal ini juga berkolonisasi saluran kelamin perempuan pada
tingkat 5-40%, yang menjelaskan mengapa itu adalah yang paling umum (70%) agen meningitis
neonatal.
Risiko predisposisi pada orang dewasa meliputi:
Diabetes mellitus
Kehamilan
Alkoholisme
Hati kegagalan
Gagal ginjal
Kortikosteroid pengobatan
Pada 43% kasus dewasa, bagaimanapun, tidak ada penyakit yang mendasari hadir.
Meningitis yang disebabkan oleh Neisseria meningitides
N meningitides adalah Diplococcus gram-negatif yang dilakukan dalam nasofaring dari orang
yang sehat. Ini memulai invasi oleh menembus epitel permukaan saluran napas. Mekanisme yang
tepat di mana hal ini terjadi tidak jelas, tetapi infeksi virus atau mikoplasma baru-baru ini telah
dilaporkan mengganggu permukaan epitel dan memfasilitasi invasi oleh meningokokus.
Kebanyakan kasus sporadis (95-97%) disebabkan oleh serogrup B, C, dan Y, sedangkan strain A
dan C yang diamati dalam epidemi (<3% kasus). Saat ini, itu adalah penyebab utama meningitis
bakteri pada anak-anak dan dewasa muda, akuntansi untuk 59% dari kasus.
Faktor risiko meningitis Neisseria meliputi:
Kekurangan komponen komplemen terminal (misalnya, membran kompleks serangan, C5C9), yang meningkatkan tingkat serangan tetapi dikaitkan dengan tingkat kematian mengejutkan
rendah
Properdin cacat yang meningkatkan risiko penyakit invasif
Yg infeksi virus, rumah tangga berkerumun, penyakit medis yang kronis, penggunaan
kortikosteroid, dan merokok aktif atau pasif
Kepadatan penduduk, seperti yang diamati di asrama perguruan tinggi (kuliah mahasiswa yang
tinggal di asrama berada pada risiko tertinggi) dan fasilitas militer, yang telah dilaporkan untuk
pengelompokan kasus

Meningitis yang disebabkan oleh Listeria monocytogenes


Listeria monocytogenes merupakan basil gram positif kecil yang menyebabkan 8% dari kasus
meningitis bakteri dan berhubungan dengan salah satu tingkat kematian tertinggi (22%).
Ini tersebar luas di alam dan telah diisolasi dalam tinja manusia dari 5% dari orang dewasa yang
sehat. Sebagian besar kasus manusia tampaknya makanan-borne. Ini adalah kontaminan
makanan umum, dengan tingkat pemulihan hingga 70% dari daging mentah, sayuran, dan
daging. Wabah telah dikaitkan dengan konsumsi coleslaw yang terkontaminasi, susu, keju, dan
tablet alfalfa.
Pada kelompok berisiko meliputi:
Wanita hamil
Bayi dan anak-anak
Lansia individu (> 60 y)
Pasien dengan alkoholisme
Orang dewasa yang mengalami imunosupresi (misalnya, penggunaan steroid, penerima
transplantasi, pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome [AIDS])
Individu dengan hati kronis dan penyakit ginjal
Individu dengan diabetes
Orang dengan kelebihan zat besi-kondisi (misalnya, hemochromatosis atau transfusi-diinduksi
kelebihan zat besi)
Meningitis yang disebabkan oleh basil gram negatif
Sebagai kelompok, basil gram negatif dapat menyebabkan meningitis pada kelompok tertentu
pasien. Aerobik gram negatif Escherichia coli termasuk basil, Klebsiella pneumoniae, Serratia
marcescens, Pseudomonas aeruginosa, dan spesies Salmonella.
E coli adalah agen umum di kalangan meningitis neonatus.
Faktor risiko lain predisposisi untuk meningitis terkait dengan basil gram negatif meliputi:
Neurosurgical prosedur atau manipulasi intrakranial
Hari tua
Imunosupresi
High-grade gram negatif bacillary bakteremia
Diseminata strongyloidiasis
Strongyloidiasis diseminata telah dilaporkan sebagai penyebab klasik gram negatif bakteremia
bacillary, sebagai akibat dari translokasi mikroflora usus dengan larva Strongyloides stercoralis
selama sindrom hyperinfection.
Staphylococcus terkait meningitis

Spesies staphylococci yang gram positif cocci yang merupakan bagian dari flora kulit normal.
Meningitis yang disebabkan oleh staphylococci dikaitkan dengan faktor-faktor risiko berikut:
Status pasca bedah saraf dan trauma pasca
Kehadiran CSF shunts
Infektif endokarditis dan infeksi paraspinal
Staphylococcus epidermidis adalah penyebab paling umum dari meningitis pada pasien dengan
SSP (yaitu, ventriculoperitoneal) shunts.
Pergi ke Meningitis stafilokokus untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
Aseptic meningitis
Meningitis aseptik merupakan salah satu infeksi yang paling umum dari meninges. Seperti
disebutkan sebelumnya, jika metode diagnostik yang tepat dilakukan, etiologi virus tertentu yang
diidentifikasi dalam 55-70% kasus meningitis aseptik. Namun, meningitis aseptik juga bisa
disebabkan oleh bakteri, jamur, dan parasit (lihat Tabel 1 "Agen Infeksi Menyebabkan Sindrom
Meningitis aseptik," bawah). Yang penting, sebagian diperlakukan rekening meningitis bakteri
untuk sejumlah besar kasus meningitis dengan hasil pemeriksaan mikrobiologi negatif.
Pergi ke Meningitis aseptik untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
Baru! Klik kata di atas untuk mengedit dan melihat terjemahan alternatif. Tutup
Google Terjemahan untuk Bisnis:Perangkat PenerjemahPenerjemah Situs WebPeluang Pasar
Global
Matikan terjemahan instanTentang Google TerjemahanSelulerPrivasiBantuanKirimkan masukan
Treatment
Kinerja pencitraan radiografi tidak harus menunda lembaga terapi antimikroba empiris.
Munculnya resistensi bakteri, terutama penisilin-tahan S pneumoniae, telah meningkat di seluruh
dunia, dan tingkat dilaporkan 41-56% di Asia Tenggara dan Timur Jauh. Di Amerika Serikat
pada tahun 1998, CDC melakukan penelitian pada 3335 isolat dari 8 negara bagian dan
menemukan 10,2% intermediate penisilin resisten (konsentrasi hambat minimum [MIC] dari 0,11 mcg / mL) dan 13,6% sangat tahan (MIC> 2 mcg / mL) strain.
Distribusi geografis dari perlawanan ini adalah variabel, dan pengetahuan ini penting ketika
memutuskan terapi antibiotik empiris lokal (lihat Obat).
Awal Perawatan di Meningitis
Mengevaluasi dan mengobati pasien untuk shock atau hipotensi, dan infus kristaloid sampai dia adalah
euvolemic. Pertimbangkan pencegahan kejang, mengobati kejang sesuai dengan protokol yang biasa,
dan mempertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan perubahan status mental. Untuk
pasien waspada dalam kondisi stabil yang memiliki tanda-tanda vital normal, berikan oksigen,
membangun akses IV, dan transportasi mereka dengan cepat ke ED.
Dalam meningitis akut, terlepas dari presentasi, melakukan pemeriksaan CSF untuk mengidentifikasi
organisme penyebab dan kerentanan. Pengobatan Institute sedini mungkin dalam perjalanan penyakit,
karena keterlambatan dalam melembagakan pengobatan mungkin memberikan kontribusi yang

signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas.


Kondisi pasien dan organisasi ED dapat menjamin menunggu waspada selama 8-12 jam dan kemudian
pemeriksaan ulang dari CSF (lebih cepat jika kondisi pasien memburuk). Jika perubahan granulocytosis
awal dominasi mononuklear, glukosa CSF tetap normal, dan pasien terus terlihat baik, infeksi
kemungkinan besar nonbacterial.
Pengobatan Meningitis akut
Pada pasien akut, melakukan LP (jika sesuai) dan mengelola dosis pertama (s) antibiotik dengan atau
tanpa steroid dalam waktu 30 menit presentasi ke ED. Pertimbangkan untuk menerapkan protokol triase
ED untuk mengidentifikasi pasien yang beresiko. Memulai terapi empirik jika LP tidak dapat dilakukan
dalam waktu 30 menit. Mulailah terapi empirik sebelum kepala CT scan jika defisit neurologis fokal
hadir. Jika tidak ada efek massa hadir, melakukan LP untuk mendapatkan studi mikrobiologi.
Mengobati komplikasi sistemik meningitis bakteri akut, termasuk yang berikut:
Hipotensi dan / atau shock
hipoksemia
Hiponatremia (SIADH)
Jantung aritmia dan iskemia
Cerebrovascular kecelakaan (CVA)
Eksaserbasi penyakit kronis
Carilah tanda-tanda hidrosefalus dan peningkatan ICP. Kelola demam dan rasa sakit, mengontrol tegang
dan batuk, menghindari kejang, dan menghindari hipotensi sistemik. Pada pasien dinyatakan stabil,
perawatan yang memadai termasuk mengangkat kepala dan pemantauan status neurologis. Ketika
manuver lebih agresif yang ditunjukkan, beberapa pihak berwenang mendukung awal penggunaan
diuresis (yaitu, furosemide 20 mg IV, manitol 1 g / kg IV), volume peredaran darah disediakan dilindungi.
Hiperventilasi pada pasien diintubasi, dengan tujuan PaCO2 dari 25-30 mm Hg, singkat dapat
menurunkan ICP, hiperventilasi dengan PaCO2 kurang dari 25 mm Hg dapat menurunkan CBF
proporsional dan menyebabkan iskemia SSP. Pertimbangkan menempatkan monitor ICP pada pasien
koma atau pada mereka dengan tanda-tanda peningkatan ICP. Dengan ICP meningkat, menghapus CSF
sampai tekanan berkurang sebesar 50% dan mempertahankan kurang dari 300 mm air.
Agresif mengontrol kejang jika ada, karena aktivitas kejang meningkatkan ICP (yaitu, lorazepam 0,1 mg /
kg IV dan beban IV dengan fenitoin 15 mg / kg atau 5-10 mg fenobarbital / kg).

Pengobatan Meningitis subakut


Kebanyakan pasien dengan meningitis bakteri subakut hadir lebih dari sebuah tantangan
diagnostik daripada individu dengan penyakit akut. Pada pasien dengan meningitis bakteri
subakut, pemeriksaan CSF merupakan langkah penting dalam mendokumentasikan adanya atau
tidak adanya infeksi SSP dan jenis menginfeksi organisme. Jika kondisi pasien serius dan
antibiotik telah diberikan (arguably masking gejala dan menghambat pertumbuhan organisme
budaya), menganggap bahwa infeksi bakteri hadir, menyediakan cakupan antibiotik yang
memadai, dan mengakui pasien.