Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

G12P2A9, 53 tahun, dengan Mola Hidatidosa


PEMBIMBING : dr. Jaenudin, Sp. OG

Disusun Oleh :
Vanny Mahesa Putri
030.09.264

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 14 JULI 2014 20 SEPTEMBER 2014

LEMBAR PENGESAHAN

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

G12P2A9, 53 tahun, dengan Mola Hidatidosa


Oleh:
Vanny Mahesa Putri
030.09.264

Telah dipresentasikan pada

: September 2014

Tempat

: RSUD dr. Soeselo Slawi

Disetujui Oleh:
Dosen Pembimbing/ Penguji

dr. Jaenudin, Sp. OG

STATUS PASIEN GINEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
Nama Mahasiswa

: Vanny Mahesa Putri

NIM

: 030.09.264

Dokter Pembimbing

: Dr. Jaenudin, Sp. OG

Identitas Pasien
Nama

: Ny. K

Umur

: 53 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat Rumah

: Bumijawa 01/01, Tegal

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Status pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Nama Suami

: Tn. A

Tanggal Masuk

: 9 September 2014

I. ANAMNESIS
Dilakukan anamnesis secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan suami pasien pada
tanggal 12 September 2014 pukul 10.30 WIB di ruang Nusa Indah RSUD Dr. Soeselo Slawi.
Keluhan Utama:
Pasien datang ke PONEK RSUD Dr. Soeselo Slawi kiriman dr. Jaenudin, Sp.OG
dengan keluhan nyeri perut bagian bawah sejak 1,5 bulan SMRS.
Keluhan Tambahan:
Pasien juga mengeluhkan mual dan pusing.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke PONEK RSUD Dr. Soeselo Slawi pada tanggal 9 September
2014 pukul 08.42 WIB kiriman dr. Jaenudin, Sp.OG dengan G12P2A9 dengan Mola
Hidatidosa. Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah sejak 1,5 bulan SMRS. Nyeri

perut dirasakan hilang timbul. Pasien merasa sedang dalam kehamilan 3 bulan namun
tidak dirasakan adanya gerak janin. Selain itu pasien sering merasakan mual hingga
muntah. Adanya perdarahan dan keluarnya jaringan dari jalan lahir disangkal. Sejak
mulai keluhan, pasien menyangkal pernah mengalami demam dan sesak.
Kemudian pada pukul 10.00 WIB pasien dipindah ke ruang Nusa Indah, akan
direncanakan histerektomi. Selama dalam perawatan, keadaan pasien tidak jauh
berubah. Pasien diberikan infus RL dan ceftriaxon. Pada hari ke tiga perawatan, pasien
direncanakan akan dirujuk ke RS di Semarang untuk dilakukan operasi.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien menyangkal adanya kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, dan alergi.
Pasien mengatakan pernah mengalami hamil anggur sebelumnya sebanyak 1 kali, dan
sudah pernah dilakukan kuretase.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien mengaku tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit serupa. Riwayat
asma (-), riwayat kencing manis (-), riwayat darah tinggi (-), riwayat penyakit jantung
(-).
Riwayat Pernikahan:
Pasien sudah menikah 1 kali, sejak tahun 1977 (37 tahun) hingga saat ini, tinggal
serumah dengan suami.
Riwayat Obstetri:
G12P2A9, usia kehamilan 3 bulan.
A1 : Abortus
A2 : Laki-laki, usia 30 tahun, lahir normal di dukun, BBL 3000 gram
A3 : Abortus
A4 : Abortus
A5 : Abortus
A6 : Abortus
A7 : Abortus
A8 : Abortus
A9 : Perempuan, usia 9 tahun, lahir normal di dukun, BBL 3500 gram
A10 : Abortus
A11 : Abortus

Riwayat KB:
Sejak kelahiran anak pertama 30 tahun yang lalu, pasien menggunakan KB implan.
Namun KB implan ini sudah tidak ia gunakan sejak 9 tahun terakhir. Dan setelah itu
pasien mengaku tidak menggunakan KB apapun lagi hingga sekarang.
Riwayat Haid:
Menarche pada usia 13 tahun, menstruasi teratur tiap bulan, siklus 28 hari, lama haid
rata-rata 7 hari, dysmenorhea (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK


12 September 2014 pukul 10.30 WIB
A. Keadaan umum
Kesadaran

: compos mentis

Kesan sakit

: tampak sakit sedang

Sikap terhadap pemeriksa

: kooperatif

B. Tanda vital
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi

: 90 x/menit

Suhu

: 36,70 C

Pernafasan

: 22 x/menit

C. Kulit
Kulit berwarna sawo matang, tidak ikterik, tidak ada efloresensi bermakna.
D. Kepala
Tampak normocephali, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah dicabut.
E. Wajah
Normal dan simetris
F. Mata
Konjungtiva tidak tampat pucat, sklera tidak tampak kuning
G. Hidung
Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi septum, mukosa tidak
hiperemis, konka normal, tidak ada sekret.
H. Telinga
Normotia, sekret -/-, serumen -/-, tidak ada nyeri tekan, liang telinga lapang

I. Mulut
Bibir tidak kering, tidak pucat, maupun sianosis. Lidah ukuran normal, tidak ada papil
atrofi, tampak sedikit kotor, Uvula simetris, letak di tengah, tidak hiperemis.
J. Leher
KGB dan tiroid tidak teraba membesar.
K. Thorax
Inspeksi:
Kulit sawo matang, tidak terdapat efloresensi yang bermakna. Bentuk normal,
mendatar, tidak terdapat retraksi iga saat statis dan dinamis. Tipe pernapasan
torako-abdominal.
Palpasi
Gerak nafas simetris pada kedua hemithorax. Vocal fremitus teraba sama kuat
kanan dan kiri. Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi
Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi
Suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-.
S1 reguler-S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
L. Abdomen
Inspeksi
Bentuk sedikit membuncit, tidak terdapat efluoresensi yang bermakna, tidak
terdapat dilatasi vena, tidak terdapat smiling umbilikus.
Auskultasi
Bising usus (+) 4x/menit.
Palpasi
Teraba supel, nyeri tekan (+) pada suprasimpisis. Hepar dan lien tidak teraba
membesar.
Perkusi
Timpani pada kuadran kanan dan kiri atas dan pekak pada kuadran bawah, shifting
dullness (-), nyeri (+)
M. Ekstremitas
Inspeksi

: Simetris, tidak ada deformitas, kulit berwarna sawo matang.


6

Palpasi

: Akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, tidak terdapat oedem

pada keempat ekstremitas.


N. Genitalia

: Dalam batas normal.

O. Anus/ Rektum : Dalam batas normal.

Status Obstetrik
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 12 September 2014
1. Abdomen

Inspeksi

: membucit pada abdomen kuadran bawah, striae gravidarum (-)

Palpasi

: TFU setinggi pusat, ballotement (-), batas tegas, nyeri tekan (+).

Auskultasi : DJJ: (-)

2. Genitalia
Vulva, vagina dalam keadaan tenang, oedem labia (-), lendir (-).
VT tidak dilakukan
3. Inspekulo
Tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan dilakukan pada 9 September 2014, ditemukan:
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Leukosit

9.400

3.600-11.000 u/l

Eritrosit

3,3

3.80-3.20 juta/ul

Hemoglobin

10,1

11,7-16,6 g/dL

Hematokrit

29

35-47%

MCV

86

80-100 Fl

MCH

30

26-34 pg

MCHC

35

32-36 g/Dl

Trombosit

177.000

150.000-450.000 u/l

Eosinofil

2,8

2-4

Basofil

0,30

0-1

Netrofil

77,40

50-70

Diff count

Limfosit

14,10

25-40

Monosit

5,4

2-8

Golongan darah

AB Rhesus factor (+)


Kimia klinik

Gula darah sewaktu

84 mg/dL

75-140

Ureum

34,5 mg/dL

17,1-42,8

Kreatinin

0,44 mg/dL

0,4-1,0

Uric acid

6,6 mg/dL

2-7

Kolesterol total

159 mg/dL

150-200

Trigliserida

200 mg/dL

35-150

Bilirubin total

1,31 mg/dL

0,2-1,3

Bilirubin direk

0,77 mg/dL

0,1-0,3

Bilirubin indirek

0,54 mg/dL

0-0,75

Total protein

5,78 g/dL

6,7-8,2

Albumin

3,10 g/dL

3,8-5,2

Globulin

2,68 g/Dl

1,3-3,1

SGOT

57 u/L

13-33

SGPT

54 u/L

6-30

Sero imunologi
HbsAg

Non reaktif

Non reaktif

Pemeriksaan dilakukan pada tangal 10 September 2014 di Laboratorium Klinik KARYA


MEDIKA
Pemeriksaan
Beta HCG serum

Hasil
>10000 mIU/ml

EKG dan Foto thoraks : Dalam Batas Normal

IV. RESUME
Pasien datang ke PONEK RSUD Dr. Soeselo Slawi pada tanggal 9 September 2014
pukul 08.42 WIB kiriman dr. Jaenudin, Sp.OG dengan G12P2A9 dengan Mola Hidatidosa.
Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah sejak 1,5 bulan SMRS. Nyeri perut dirasakan
hilang timbul. Pasien merasa sedang dalam kehamilan 3 bulan namun tidak dirasakan adanya
gerak janin. Selain itu pasien sering merasakan mual hingga muntah. Adanya perdarahan per
vaginam disangkal. Kemudian pada pukul 10.00 WIB pasien dipindah ke ruang Nusa Indah,
akan direncanakan histerektomi dan dirujuk ke RS di Semarang untuk dilakukan operasi.
Pasien mengatakan pernah mengalami mola hidatidosa 1 kali dan sudah dilakukan kuretase.
Pasien mengaku mengalami abortus sebanyak 9 kali.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan nyeri tekan
(+) pada suprasimpisis. Pada pemeriksaan status obstetrik didapatkan TFU setinggi pusat,
tidak teraba bagian janin, teraba massa padat ireguler, dapat digerakkan, batas tegas, nyeri
tekan (+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hb, peningkatan trigliserida,
SGOT, SGPT, dan Beta HCG serum. HbsAg non reaktif. EKG dan foto toraks dalam batas
normal.

V. DIAGONOSA KERJA
G12P2A9, 53 tahun, dengan Mola Hidatidosa

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi non-medikamentosa
-

Pengawasan keadaan umum, tanda vital

Pasang DC

Terapi medikamentosa
-

IVFD RL 20 tpm

Inj. Ceftriakson 2x1gr

Operatif
-

Pro histerektomi
9

VII. PROGNOSIS

Ad vitam

: Dubia ad Bonam

Ad sanationam

: Dubia ad Bonam

Ad functionam

: Dubia ad Bonam

VIII. HASIL FOLLOW-UP


Tanggal
NI

S
Nyeri perut (+)

10/09/14

KU: TSS
Kesadaran: CM
TD: 140/70
mmHg
HR: 96 x/m
RR: 20 x/m
S: 36,50C
Mata: CA-/- SI
-/Thorax: cor:
dbn, pulmo:
dbn
Abdomen:
supel, BU (+),
NT (+) kuadran
bawah
Extremitas: OE
--/-- AH ++/++

11/09/14 Nyeri perut (+)


Pusing (+)

KU: TSS
Kesadaran: CM

Mola hidatidosa

Melengkapi
pemeriksaan

TD: 150/70
mmHg
HR: 96 x/m
RR: 26 x/m
10

S: 36,80C
Mata: CA-/- SI
-/Thorax: cor:
dbn, pulmo:
dbn
Abdomen:
supel, BU (+),
NT (+) kuadran
bawah
Extremitas: OE
--/-- AH ++/++
12/08/14 Nyeri perut
bawah (+)

KU: TSS

Mola Hidatidosa

Rujuk

Kesadaran: CM
TD: 130/70
mmHg
HR: 90 x/m
RR: 20 x/m
S: 36,30C
Mata: CA-/- SI
-/Thorax: cor:
dbn, pulmo:
dbn
Abdomen:
supel, BU (+),
NT (+) kuadran
bawah
Extremitas: OE
--/-- AH ++/++

11

ANALISIS KASUS

Teori

Kasus

1) Anamnesa
Mola Hidatidosa
Tanda-tanda kehamilan, seperti amenorea,
tes kehamilan (+)
Mual dan muntah hebat
Perdarahan per vaginam
Tidak dirasakan gerak janin

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut


bagian bawah sejak 1,5 bulan yang lalu. Mual
dan muntah (+), perdarahan per vaginam (-).
Pasien merasa sedang hamil 3 bulan tapi dak
dirasakan adanya gerak janin.

Faktor risiko:
Umur > 40 thn lebih banyak daripada usia G P A usia 53 tahun.
12 2 9
muda
Riwayat mola sebelumnya (+)
Multipara
Riwayat mola sebelumnya

Riwayat kuretase (+)

Riwayat kuretase
2) Pemeriksaan fisik (obstetri)

Ukuran uterus lebih besar dari umur

\
TFU setinggi pusat. Ballotement (-).

kehamilan

Ballotement (-)

DJJ (-)

DJJ (-)

3) Pemeriksaan Penunjang
-

Peningkatan beta HCG

Jika ada metastasis ke paru, dilakukan foto

Beta HCG > 10.000 mIU/ml

thoraks dan didapatkan gambaran multiple Foto toraks dalam batas normal
coin lession.
4) Penatalaksanaan
Perbaiki keadaan umum

Direncanakan histerektomi dan dirujuk ke RS di


12

Pengeluaran jaringan mola, antara lain Semarang


kuretase dan histerektomi
TINJAUAN PUSTAKA

MOLA HIDATIDOSA
Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang abnormal dimana tidak ditemukan janin
maupun tidak dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan hidropik. Jika tidak
ditemukan janin disebut complete mole, sedangkan jika disertai janin atau bagian dari janin
disebut mola parsialis. Secara histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai
tingkatan hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya
terdapat sedikit pembuluh darah.
Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin dibandingkan
dengan negara negara barat. Faktor risiko terjadinya mola yaitu wanita pada remaja awal
atau usia perimenopausal amat sangat beresiko. Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun
memiliki resiko 2 kali lipat. Wanita usia lebih dari 40 tahun memiliki resiko 7 kali dibanding
wanita yang lebih muda hal ini dikaitkan dengan kualitas sel telur yang kurang baik pada
wanita usia ini. Paritas tidak mempengaruhi faktor risiko ini. Risiko lainnya yaitu riwayat
keguguran 2 kali atau lebih, riwayat kehamilan mola sebelumnya juga dapat meningkatkan
kejadian mola hingga lebih dari 10 kali lipat. Secara epidemiologi mola komplit dapat
meningkat bila wanita kekurangan carotene dan defisiensi vitamin A. Sedangkan mola
parsialis lebih sering tejadi pada wanita dengan tingkat pendidikan tinggi, menstruasi yang
tidak teratur dan wanita perokok.
Etiologi
Penyebab mola hidatidosa belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang mungkin
menjadi penyebab yaitu:
1.

Faktor ovum, misalnya pada spermatozoa yang memasuki ovum yang sudah kehilangan
nukleusnya sehingga terjadi kelainan pada pembuahan

2.

Keadaan sosial ekonomi yang rendah


13

3.

Paritas tinggi

4.

Kekurangan protein

5.

Infeksi virus

Patogenesis
Ada beberapa teori yang menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas, yaitu:
1.

Teori Missed abortion


Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu (missed abortion), karena itu terjadi
gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim
dari vili dan akhirnya terbentuk gelembung-gelembung.

2.

Teori neoplasma dari Park


Dikatakan yang abnormal adalah sel-sel trofoblas, yang mempunyai fungsi abnormal
pula, dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam vili sehingga timbul
gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.

Klasifikasi
Mola hidatidosa terbagi menjadi dua, yaitu:
a.

Mola hidatiosa komplit (klasik)


Pada mola tipe komplit tidak ditemukan janin. Vili koreialis diubah menjadi masa
gelembung-gelembung bening yang besarnya berbeda. Masa tersebut dapat tumbuh
membesar sampai mengisi uterus yang besarnya sama dengan kehamilan normal lanjut.
Struktur histologinya mempunyai sifat :

b.

a.

Degenerasi hidropik dengan pembengkakan stroma vili

b.

Tidak terdapat pembuluh darah di dalam vili yang bengkak

c.

Proliferasi sel epitel trofoblas dengan derajat yang beragam

d.

Tidak terdapat janin dan amnion

Mola hidatidosa parsial


Jenis mola yang apabila perubahan mola hanya lokal dan tidak berlanjut dan terdapat
janin atau setidaknya kantung amnion. Terdapat pembengkakan vili yang kemajuannya
lambat, sedangkn vili yang mengandung pembuluh darah yang lain yang berperan dalam
sirkulasi fito plasenta, jarang hiperflasi trofoblas hanyak lokal tidak menyeluruh.

Gejala dan tanda klinis


14

Pada pasien dengan mola hidatidosa dapat ditemukan gejala dan tanda sebagai berikut:
1.

Amenorhoe dan tanda tanda kehamilan

2.

Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. merupakan gejala utama
dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa mingu sampai
beberapa bulan sehinga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.

3.

Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan.

4.

Tidak dirasakan tanda tanda adanya gerakan janin maupun balotement

5.

Hiperemesis, pasien dapat mengalami mual dan muntah cukup berat.

6.

Preeklampsi dan eklampsi sebelum mingu ke 24

7.

Keluar jaringan mola seperti buah angur, yang merupakan diagnosa pasti

8.

Tirotoksikosis

Diagnosis
Adanya mola hidatidosa harus dicurigai bila ada wanita dengan amenorea, perdarahan
pervaginam atau keluarnya vesikel mola dari vagina, uterus yang lebih besar dari usia
kehamilan dan tidak ditemukannya tanda kehamilan pasti, seperti tidak terabanya bagianbagian janin juga gerakan janin dan ballotemen serta tidak terdengarnya bunyi jantung janin.
Untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan Human Chorionic Gonadotropin
(HCG) dalam darah atau urin. Peninggian HCG terutama setelah hari ke 100.
Diagnosis pasti dari mola hidatidosa biasanya dapat dibuat dengan ultrasonografi
dengan menunjukkan gambaran yang khas berupa vesikel-vesikel (gelembung mola) dalam
kavum uteri atau badai salju (snow flake pattern)
Tatalaksana
Terapi mola hidatidosa terdiri dari:
1.

Perbaikan keadaan umum


Umumnya pasien mola hidatidosa mengalami perdarahan, oleh karena itu dilakukan
pemberian transfusi darah untuk memperbaiki syok atau anemia.

2.

Pengeluaran jaringan mola


a.

Kuretase

15

Kuretase dilakukan pada saat keadaan umum sudah diperbaiki. Untuk memperbaiki
kontraksi diberikan pula uterotonika, misalnya oksitosin. Tindakan kuret cukup
dilakukan satu kali, asalkan sudah bersih. Kuret kedua dilakukan jika ada indikasi.

b.

Histerektomi
Tindakan histerektomi dilakukan pada wanita yang telah cukup umur, cukup anak,
dan paritas tinggi karena dengan alasan tersebut bisa menjadi faktor predisposisi
untuk terjadinya keganasan.

3.

Terapi profilaksis dengan sitostatika


Terapi profilaksis diberikan pada mola hidatidosa dengan risiko tinggi untuk berkembang
menjadi ganas. Biasanya diberikan methotrexate atau actinomycin D.

Pada pasien dengan mola hidatidosa dilakukan pengawasan (follow up) berkisar satu atau dua
tahun. Selama periode ini, pasien dianjurkan untuk tidak hamil karena akan mengacaukan
pemeriksaan. Monitor perdarahan yang terjadi dan tanda vital diperlukan untuk mengawasi
terjadinya syok. Pemeriksaan beta HCG, ginekologi, dan radiologi secara berkala juga
dilakukan. Beta HCG akan mencapai kadar normal dalam waktu 8 12 minggu setelah
pengeluaran mola, bila kadar HCG tetap atau meningkat perlu dicurigai berkembang menjadi
ganas.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien mola hidatidosa, antara lain:
a.

Perdarahan hebat hingga syok

b.

Infeksi

c.

Perforasi uterus

d.

Keganasan (PTG)

Prognosis
Kematian pada mola hidatidosa dapat disebabkan karena perdarahan, infeksi,
eklamsia, payah jantung, atau tirotoksikosis. Sebagian wanita akan sehat kembali setelah
jaringan dikeluarkan tetapi ada sekelompok wanita yang kemudian menderita degenerasi
keganasan menjadi koriokarsinoma. Proses degenerasi ganas dapat berlangsung antara tujuh
hari sampai tiga tahun dengan terbanyak dalam waktu enam bulan.
16

PRE EKLAMPSIA
Definisi
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada umur
kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Hipertensi didefinisikan
sebagai peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekann darah diastolik 90
mmHg. Proteinuria didefinisikan sebagai adanya protein dalam urin dalam jumlah 300
mg/ml dalam urin tampung 24 jam atau 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak
menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing.
Epidemiologi
Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4 18 %. Penyakit
preeklampsia ringan terjadi 75 % dan preeklampsia berat terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian
preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian
preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia
muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. Faktor
predisposisi lainnya adalah ras hitam, usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun,
mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes.
Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Secara teoritik
urutan urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema, hipertensi, dan terakhir
proteinuri. Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap
bukan preeklamsi. Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala
yang paling penting. Namun, penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila
penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
Faktor risiko
17

Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia,


kehamilan ganda, hipertensi kronik dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida
terutama dengan usia muda lebih sering mederita preeklampsia dibandingkan multigravida.
Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau di atas 35 tahun,
mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes.
1.

Usia
Insiden tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita
hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita berusia lebih dari
35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.

2.

Paritas
Angka kejadian tertinggi pada primigravida.

3.

Genetik
Jika ada riwayat keluarga dengan preeklampsia/eklampsia, faktor risiko meningkat
sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif yang ditentukan genotip ibu dan janin.

4.

Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar.

5.

Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia.

Patofisiologi
Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patofisiologi dan patogenesa dari Preeklampsia,
antara lain sebagai berikut:
1.

Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri
sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.

2.

Mal Adaptasi Imun


Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada
arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim
proteolitik, dan radikal bebas.

3.

Genetic Inprenting
Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal
atau gen dominan dengan penetrasi yang tidaksempurna. Penetrasi mungkin tergantung
pada genotip janin.
18

4.

PerbandinganVery

Low

Density

Lipoprotein(VLDL)

dan Toxicity

Preventing

Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah,
pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar
akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL
terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksik dari VLDL akan
muncul.
Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling
berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Pada
preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap pertama adalah
hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini
terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan
dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan
sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di plasenta
sehingga terjadilah hipoksia plasenta.
Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti
sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan
menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya
lebih dominan dibandingkan antioksidan. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama
dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel
pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan
endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.
Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak
sebagai

vasodilator

seperti

prostasiklin

dan

nitrat

oksida,

dibandingkan

dengan

vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi


vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga
akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan
thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita
preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:

Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.

Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.


19

Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema
menyeluruh.

Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi.

Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan
retina, dan pendarahan.

Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan
solusio plasenta.1
Vasokonstriksi

merupakan

dasar

patogenesis

Preeklampsia.

Vasokonstriksi

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya


vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain
itu adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia
jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu
sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan
mengganggu metabolisme di dalam sel. Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase
lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok sidase terganggu, dimana
peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess
oksidatif.
Klasifikasi
Preeklampsia terbagi atas dua, yaitu preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.
Berdasarkan klasifikasi menurut American College of Obstetricians and Gynecologists, yaitu:
a.

Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:


-

Tekanan darah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg setelah kehamilan 20
minggu dengan riwayat tekanan darah normal.

b.

Proteinuria kuantitatif 300 mg/L dalam 24 jam atau kualitatif 1+ atau 2+

Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:


-

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan sistolik 110 mmHg

Proteinuria 5 gr/L atau lebih dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

20

Oliguria, yaitu jumlah urine < 500 cc/24 jam atau < 0,5 cc/kgBB/jam.

Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium

Terdapat oedema paru dan sianosis

Hemolisis mikroangiopatik

Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombit dengan cepat)

Gangguan fungsi hati

Pertumbuhan janin terhambat

Sindrom HELLP

Diagnosis

Gejala subjektif
Pada

preeklampsia

didapatkan

sakit

kepala

di

daerah

frontal,

skotoma,diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntahmuntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul (impending eklampsia). Tekanan
darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan
diastolik

15

mmHg

atau

tekanan

darah

meningkat

140/90

mmHg

pada preeklampsia ringan dan 160/110 mmHg pada preeklampsia berat. Selain itu
kita juga akan menemukan takikardia, takipneu, edema paru, perubahan kesadaran,
hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, sampai tanda-tanda pendarahan otak.

Penemuan Laboratorium
Penemuan

yang

paling

penting

pada

pemeriksaan

laboratorium

penderita preeklampsia yaitu ditemukannya protein pada urine. Pada penderita


preeklampsia ringan kadarnya secara kuantitatif yaitu 300 mg perliter dalam 24 jam
atau secara kualitatif +1 sampai +2 pada urine kateter atau midstream. Sementara
pada preeklampsia berat kadarnya mencapai 500 mg perliter dalam 24 jam atau
secara kualitatif +3.
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi.

Trombositopenia

juga

biasanya

terjadi.

Penurunan

produksi benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terdeksi. Asam urat biasanya mening

21

kat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat
pada preeklampsia berat.
Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase
bisa sedikit meningkat

dikarenakan hemolisis. Glukosa darah danelektrolit

pada

pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal.


Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya preeklampsia
berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan trauma sekecilkecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan fungsi organ vital.
1) Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia
ringan. Dengan istirahat menyebabkan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena
pada ekstremitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga
bertambah. Selain itu juga dapat mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan
juga dapat menurunkan tekanan darah dan edema.
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat ialah bila
tidak ada perbaikan pada tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu, adanya satu
atau lebih gejala dan tanda preeklampsia berat. Pada kehamiln preterm (< 37 minggu)
bila tekanan darah mencapai normal selama perawatan, persalinan ditunggu sampai
aterm. Pada kehamilan aterm (> 37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk dilakukan induksi persalinan.
2) Preeklampsia Berat
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring. Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah
pengelolaan

cairan

karena

pada

penderita

preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan
oligouria. Oleh karena itu monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan
output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Di pasang foley kateter untuk
mengukur pengeluaran urin. Oligouria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3
jam atau < 500 cc/24 jam.
Pemberian magnesium sulfat sebagai anti kejang lebih efektif dibanding fenitoin.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat
22

saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular


membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan
menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif
inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam
darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap
menjadi pilihan pertama untuk anti kejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO
-

Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4 : intravena, (40 % dalam 10 cc) selama 15
menit

Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan
4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4gram im tiap 4-6 jam

Syarat-syarat pemberian MgSO


-

Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10%
= 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit.

Refleks patella (+) kuat.

Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah 24 jam

pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian magnesium sulfat dapat
menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan
efek flushes (rasa panas). Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang yaitu
diazepam ataufenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital.
Selain pemberian MgSO4, juga diberikan anti hipertensi.
Antihipertensi lini pertama
-

Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120mg dalam
24 jam

Antihipertensi lini kedua


-

Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25giv/kg/5 menit.

Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.

23