Anda di halaman 1dari 19

Referat Kecil

GANGGUAN FUNGSI LUHUR

Oleh
Riza Wardhilah
0808151257

Pembimbing:
dr. Enny Lestari , Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD ARIFIN ACHMAD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.

Latar Belakang
Fungsi luhur memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani dan
rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku, berkembang pada manusia melalui
mekanisme neuronal yang memungkinkan penyadaran dan pengenalan segala sesuatu
yang berasal dari dunia diluar dirinya, sehingga menjadi pengalaman dan miliknya yang
dapat dimanfaatkan untuk mengekpresikan dirinya kepada dunia luar secara adekuat.
Fungsi luhur dalam keadaan normal merupakan fungsi integritas tertinggi otak yang
dapat dinilai.

2.

Tujuan
Adapun tujuan dari penulis dalam referat ini adalah sebagai berikut:
1. Melengkapi tugas kepanitraan klinik senior pada bagian ilmu penyakit saraf RSUD
Arifin Achmad, Pekanbaru.
2. Menguraikan tentang penyakit gangguan fungsi luhur terutama demensia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi

Gambar : Korteks Serebrum


Fungsi Luhur
Fungsi luhur menjadikan manusia dapat berkomunikasi satu sama lain melalui bicara,
menulis, dan gerak isyarat. Fungsi luhur terdiri dari :
1. Fungsi bahasa
Bahasa merupakan alat komunikasi. Bahasa terdiri dari bahasa verbal (ucapan), dan
bahasa non-verbal (ekspresi emosi untuk memperjelas bahasa verbal dengan intonasi,
gerakan mata, kepala, badan, dan isyarat). Untuk sebagain besar orang, pusat bahasa terletak
dibagian hemisfer otak kiri, yang disebut juga sebagai hemisfer dominan.
Secara anatomis ada 3 daerah utama otak untuk fungsi bahasa, yaitu area wernicke untuk
bahasa yang didengar, area gyrus angularis untuk bahasa yang dilihat, dan area brocca untuk
berbicara.
Bila ada gangguan pada hemisfer dominan akan terjadi afasia, yaitu:
Afasia Sensorik (afasia Wernicke) :
1. Tidak mengerti bahasa ucapan atau bahasa lisan.
2. Tidak dapat mengulang kata-kata
3. Tidak dapat memberi nama benda
4. Tidak bisa membaca dan menulis

Afasia Motorik (afasia brocca) :


1. Berbicara tidak lancar
2. Kesulitan mengeluarkan kata-kata
3. Tidak dapat mengulang kata-kata yang didengar
4. Tidak dapat memberi nama benda walaupun masih mengenal benda tersebut.
2. Fungsi Memori
Memori yaitu kemampuan seseorang untuk menyimpan informasi/pengenalan untuk
di kemukakan suatu saat. Mekanisme memori terjadi melalui tiga tahap yaitu:
a. Resepsi
Informasi diterima dan dicatat oleh pusat otak primer, seperti penglihatan atau
perabaan. Penyimpanan sangat singkat dan bersifat temporer.
b. Retensi
Informasi lebih lama dan lebih permanen. Ini disebabkan oleh informasi dan
pengalaman terjadi berulang-ulang.
c. Recall
Proses mengingat kembali informasi yang disimpan.
Ada tiga jenis memorial sebagai berikut ini:
a. Immediate memori (korteks prefrontal)
Memory yang berlangsung sangat singkat dan hanya beberapa detik saja, misalnya
mengulang kata-kata.
b. Recent memori (hipokampus, lobus temporal)
Yaitu memori yang disimpan dalam waktu beberapa menit, jam atau hari. Mudah
dilupakan dan kadang sukar diingat kembali misalnya mengingat nomor telepon.
c. Remote memory (hampir seluruh hemisfer cerebri, terutama lobus temporal)
Yaitu yang tidak berakar, sukar dilupakan seperti nama sendiri, nama orang tua,
tanggal lahir dan sebagainya.
3. Fungsi Emosi
Yang termasuk emosi yaitu rasa senang, marah, sedih, takut, kasih sayang, dll. Emosi
penting untuk mempertahankan aktivitas yang penting untuk kehidupan individu seperti :
a. Makan (feeding)
b. Berkelahi (fight)
c. Melarikan diri (flight)
d. Mempertahankan jenis (perkawinan, merawat, dan mengurus anak)

Bagian otak yang berhubungan dengan fungsi emosi adalah sistem limbik, dan yang
mengurusi emosi adalah hipokampus, amigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,
dan girus singulatus.
4. Fungsi kognitif
Fungsi kognisi adalah suatu proses mental untuk memperoleh pemahaman/pengertian
terhadap sesuatu dalam proses berpikir sehingga melahirkan tindakan. rangkaian proses
kognisi diantaranya sensasi, persepsi, asosiasi, pikiran, perhatian, pertimbangan, memori.
Sindrom Lobus
1. Sindrom lobus frontalis
a. Kerusakan area 44 (broca) afasia motorik
b. Kerusakan daerah prefontal (9, 10, 11, 12)
1) Gangguan tingkah laku
2) Hilangnya sikap pantas teerhadap sekitarnya
3) Kurangnya pengendalian diri
4) Kurang inisiatif dan kreasi
5) Tabulla (masa bodoh)
6) Bersenang hati yang tidak sesuai (eforia)
7) Berkelakar tidak pada tempatnya (witzelsucht)
8) Menangis, tertawa, yang cepat berantian tanpa perasaan sedih dan gembira.
2. Sindrom lobus parientalis
a. Kerusakan pada area 5 dan 7 (pusat asosiasi, perabaan), tidak mengenal perabaan
atau agnosia taktil.
b. Kerusakan pada area 40 (astereo gobsis) yaitu hilangnya kemampuan mengenal
dengan sensibilitas taktil, seperti tidak bisa membedakan bentuk, ukuran, dan susunan
objek.
3. Sindrom lobus oksipitalis
a. Kerusakan pada area 7 (buta central)
b. Kerusakan pada area 18 dan 19 (dominan korpus kulosum posterior)
c. Kerusakan pada lobus oksipitalis dominan yaitu agnesia warna tetapi tidak sama
dengan buta warna
d. Kerusakan pada bagian inferior lobus oksipitalis temporalis bilateral yaitu tidak
mengenal wajah orag yang dikenal tetapi apabia mendengar suaranya akan mengenal
orang itu

e. Kerusakan pada bagian inferolateral lobus okspitalis dominan adalah simul taknosa
yaitu tidak mengenal suatu objek secara utuh tetapi mengenal objek itu secara detail.
4. Sindrom lobus temporalis
a. Kerusakan pada pusat otak primer area 14 dan 42 yaitu tuli central atau kortikal,
b. Kerusakan pada area wernicke yaitu aphasa sensoris,
c. Kerusakan pada temporalis kiri yaitu gangguan memori verbal dan agnosia musik
Demensia
Menurut International Classification of Deases 10th revision (ICD-10) demensia
merupakan suatu keadaan perburukan fungsi intelektual meliputi memori dan proses berfikir,
sehingga mengganggu aktivitas sehari-sehari. Gangguan khas mempengaruhi registrasi,
penyimpanan, dan pengambilan kembali informasi, dalam hal ini harus terdapat gangguan
berfikir dan reasoning disamping memori. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada
penyakit serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang mengenai otak.
Demensia cenderung berkembang terutama pada orang tua. Sekitar 5% sampai 8%
dari semua orang di atas usia 65 tahun mengalami demensia. Prevalensi paling tinggi di
Amerika Latin (8,5%), dan prevalensi paling rendah dalam empat sub-Sahara Afrika (2% 4%). Diperkirakan 35,6 juta orang hidup dengan demensia di seluruh dunia pada tahun 2010,
dengan angka diperkirakan hampir dua kali lipat setiap 20 tahun, menjadi 65,7 juta pada
tahun 2030 dan 115,4 juta pada tahun 2050. Pada tahun 2010, 58% dari semua orang dengan
demensia tinggal di negara berpendapatan menengah ke bawah, dengan proporsi ini
diperkirakan meningkat menjadi 63% pada tahun 2030 dan 71% pada tahun 2050.
Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan
struktur otak, sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan
Jiwa di Indonesia III (PPDGJ III).

Tabel klasifikasi demensia

Demensia Alzheimer
Saat ini, penyakit Alzheimer merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada
populasi lansia dan menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kamatian. Lima puluh
sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. Alzhaimer adalah
kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di
transmisikan sebagaimana mestinya. Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori,
kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir.
Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak;
meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis
setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.
Penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, namun ada beberapa
faktor yang dicurigai sebagai penyebab terjadinya demensia tipe ini sebagai berikut:

a.

Faktor genetik
Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat
keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor
genetik dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut.

b.

Protein prekursor amyloid


Proses yang terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab
utama penyakit Alzheimer masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi
yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid
maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer
untuk menjawab pertanyaan tersebut.

c.

Gen E4 multipel
Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit Alzheimer.
Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih
besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki
dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak
memiliki gen tersebut.

d.

Neuropatologi
Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer
menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel
serebri. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal
dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga
terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit
Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada penyakit lain.

e.

Neurotransmitter
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer
adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada
penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer
adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun.
Adapun demensia Alzheimer dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan neuropsikiatri.


Anamnesis :
1. Gangguan memori yang terdiri :

Lupa pada peristiwa yang baru terjadi

Sering bertanya berkali-kali

2. Disfungsi eksekutif

Kesulitan mengelola dan merencanakan keuangan

Penurunan kemampuan memasak

Penurunan kemampuan pemeliharaan

Kesulitan menggunakan peralatan

3. Gangguan Activity Of Daily Living (ADL)

Tidak ada minat terhadap hobby

kesulitan mengendarai kendaraan

kesulitan berbelanja

Pemeriksaan Neurologi :
Pada stadium ringan dan sedang jarang ditemukan deficit neurologis fokal.
Pemeriksaan neurologis penting untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan
demensia.
Tabel Gambaran demensia akibat penyakit (degeneratif) lain

Pemeriksaan Neuropsikologi :
Pemeriksaan status mental merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan untuk
menilai defisit kognitif tetapi bukan satu-satunya metode untuk menentukan diagnosis.
Pemeriksaan neuropsikologi harus dinilai secara komprehensif dengan informasi dari
caregiver termasuk penilaian fungsional, pemeriksaan neurologi dan juga pemeriksaan
penunjang.
Adapun berbagai instrumen pemeriksaannya adalah :
1. Mini Mental State Examination (MMSE), untuk menilai defisit kognitif secara
cepat. Pemeriksaan ini menilai orientasi, memori, bahasa, dan kemampuan
visuospasial dengan nilai maksimal 30.

Skor :

Nilai 24-30 : Normal

Nilai 17-23 : Gangguan kognitif Probable

Nilai 0-16 : Gangguan kognitif definit

2. Clock drawing test (CDT)


Pemeriksaan ini untuk menilai kemampuan visuospasial, dan fungsi eksekutif.

3. Montreal kognitif assessment (MoCA)


Pemeriksaan ini lebih menekankan pada penilaian fungsi eksekutif dan atensi
dibandingkan MMSE. Pemeriksaan ini lebih sensitif untuk menilai gangguan
kognitif ringan yang sulit dideteksi dengan MMSE.
Instrumen untuk menilai stadium demensia :
1. Clinical Dementia Rating (CDR)
CDR merupakan instrument untuk menilai tingkat keparahan demensia, dengan
menilai fungsi kognitif berdasarkan enam domain, memori, orientasi, penyelesaian
masalah, judgement, aktifitas sosial dan hobi.
2. Global Deterioration Scale (GDS)
GDS merupakan instrument untuk menilai stadium demensia dengan tujuh
stadium.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosis Penyakit Alzheimer
antara lain :
1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan kadar vitamin B12 dan asam folat.

Pemeriksaan elektrolit

Pemeriksaan glukosa

Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kretinin)

Pemeriksaan enzim hati

Pemeriksaan fungsi tiroid (TSH)

Pemeriksaan serologis HIV dan sifilis.

Pemeriksaan analisis gas darah.

2. Pemeriksaan radiologi

MRI atau Ct-Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada
penderita Alzheimer, MRI atau CT-scan akan menunjukkan atrofi
serebral atau kortikal yang difus.

SPECT scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi


jaringan di daerah Temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi
pada penderita Alzheimer.

PET Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas


metabolic di daerah temporoparietalis bilateral.

Indikasi MRI/CT Scan pada penderita demensia :


Awitan terjadi pada usia < 65 tahun.
Manifestasi Klinis timbul < 2 tahun
Tanda atau gejala neurologi asimetris.
Gambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal (NPH (Normal
pressure hydrocephalus))

3. EEG
Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas
teta yang menyeluruh.
4. Pungsi lumbal

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal,


seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau vaskulitis serebral.
Prognosis
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai survival rate 5-10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat
ketergantungan yang dialami pasien Alzheimer memberikan beban mental, fisik, dan
ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.
Demensia Vaskular
Demensia vaskular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat
penyakit serebrovaskular atau stroke. Demensia vaskular merupakan penyebab demensia
kedua tersering setelah demensia Alzheimer.
Penyebab demensia vaskular antara lain stroke, penyakit infeksi SSP kronis
(meningitis, sifilis, dan HIV), penggunaan alcohol kronis, pajanan kronis terhadap logam
(keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium), trauma kepala berulang pada petinju
professional, penggunaan obat-obatan jangka panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.
Berdasarkan pembagian klinis dibedakan atas :
1. VaD pasca stroke
a. Demensia infark strategic
b. Multiple infark dementia
c. Perdarahan intra serebral

2. VaD subkortikal
a. Lesi iskemik substansia alba
b. infark lakuner subkortikal
c. infark non lakuner subkortikal
3. VaD tipe campuran
Mekanisme demensia vaskular :
a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.
b. Aterosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.
c. Trauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum, dan
mesensefalon.
d. Kompresi, TIK meningkat, dan hidrosefalus kronis
Diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka panjang
dibandingkan dengan korteks lainnya. Kegagalan dalam tes fungsi verbal (afasia)
berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian
perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. Kehilangan kemampuan
membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian
posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks
dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di
lobus parientalis hemisfer serebri nondominan
Manifestasi klinis :
Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan
harian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan
kecil. Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. Gejala dan disabilitas
telah timbul paling sedikit 6 bulan pasca stroke.
Untuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup :
a. Kemampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan dan
lingkungan.8
b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir
abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan
konstruksional, dan perubahan kepribadian.
c. Kesadaran masih baik

Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain :


a. Terdapat gejala demensia seperti di atas.
b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya
ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir,
gejala neurologis fokal). Titik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap
baik.
c. Awitan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis fokal,
meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular.
d. Pedoman diagnostik untuk demensia vaskuler awitan akut : Biasanya terjadi secara
cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.
Probable VaD pasca stroke
1. Adanya demensia secara klinis dan tes neurosikologis sesuai dengan demensia Alzheimer.
2. Adanya penyakit serebrovaskuler yang ditandai dengan :

Defisit neurologic fokal pada pemeriksaan fisik sesuai dengan gejala stroke

CT Scan atau MRI adanya tanda-tanda gangguan cerebrovaskuler

3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas (1 atau lebih keadaan dibawah ini) :
Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke
Defisit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise
Probable VaD subkortikal
1. Sindroma kognisi meliputi:
Sindroma

diseksekusi,

gangguan

formulasi

tujuan,

inisiasi

perencanaan,

pengorganisasian, sekuensial, eksekusi dan mempertahankan kegiatan dan abstraksi.


Deteriosasi fungsi memori sehingga terjadi gangguan fungsi okupasi kompleks dan
social yang bukan disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke.
2. CVD yang meliputi :
CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging
Riwayat defisit neurologi sebagai bagian dari CVD; hemiparese otot wajah, tanda
babinski, gangguan sensorik, disartria, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal
yang berhubungan dengan lesi subkortikal otak.

Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium ( darah, hematologi faktor resiko stroke)
2. Radiologis ( foto thorak, radioimaging)
3. Computed tomography
a. VaD pasca stroke

Infark

Perdarahan intrasrebral

Perdarahan subarachnoid

b. VaD subkortikal

Lesi periventrikuler dan substansia alba luas

Tidak ditemukan adanya infark dikortikal dan kortiko-subkortikal

4. MRI VAD Subkortikal


a. Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multiple lakuner (>5) disubstansia
grissea dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba moderat
b. Tidak ditemukan infark diteritori non lakuner, kortiko-subkortikal, perdarahan,
tanda-tanda hidrofalus tekanan normal dan penyebab spesifik lesi substansia alba.
Tabel skor iskemik Hachinski

Skor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan


demensia vaskuler

Bila skor 4 : demensia Alzheimer

Bila skor 7 : demensia Vaskuler

Penatalaksanaan Demensia :
Non Farmakologis
Untuk mempertahankan fungsi kognitif meliputi:
A. Program adaptif dan restorative yang dirancang individual

Orientasi realitas

Stimulasi kognisi : memory enhancement program

Reminiscence

Olahraga gerak latih otak

B. Edukasi pengasuh

Training dan konseling

C. Intervensi lingkungan

Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah

Fasilitas aktivitas

Terapi cahaya

Terapi musik

Pet therapy

D. Penanganan gangguan perilaku

Mendorong untuk melakukan aktifitas keluarga

Menghindari tugas kompleks

Bersosialisasi

Farmakologis
Tabel jenis, dosis dan efek samping obat-obatan demensia

Tabel jenis, dosis dan efek samping obat-obatan untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada
demensia

DAFTAR PUSTAKA

1.

Netter, Frank Hendry, Craig, A, Perkin A. Atlas of neuroanatomy and Neurophysiology,


saunders; Elsevier

2.

Iswari Mega. Anatomi Fisiologi dan Neorologi Dasar. Padang: UNP Press. 2010.

3.

Mayza A, Ramli Y, Lastri ND, Prawihardjo P. Neurobeahviour . Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia. Jakarta. 2014.

4.

Misbach J, Hamid BA, Mayza A, Saleh KM, Buku pedoman standar pelayanan medis
dan standar prosedur operasional Neurologi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Jakarta, Juni 2006.

5.

Prof. DR, Mahar Mardjono; Prof.DR, Priguna Sidharta; neurolgi klinis dasar; Dian
rakyat; 2009 Bab VI halaman 211-213.

6.

Maslim R.Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III.2001
Jakarta; PT Nuh Jaya. 20- 26

7.

Maramis WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-8. Surabaya: Airlangga University
Press. 2005.193

Anda mungkin juga menyukai