ANALISIS SKENARIO

Analisis Faktor Resiko

Pria 40 tahun
Diabetes mellitus tipe 2 biasanya timbul pada usia 40 tahun keatas, tetapi dapat juga
terjadi dan diketahui semakin meningkat kejadiannya saat ini pada orang-orang yang
lebih muda, terutama pada etnik tertentu dan obese.
Riwayat kolestrol keluarga dan badan gemuk
Perkembangan resistensi insulin yang menjadi penyebab dasar Diabetes Mellitus tipe
2 dan gangguan metabolisme glukosa biasanya terjadi secara bertahap, yang dimulai
dengan peningkatan berat badan dan obesitas. Akan tetapi, mekanisme yang
menghubungkan obesitas dengan resistensi insulin masih belum pasti. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa jumlah reseptor insulin di otot rangka, hati, dan jaringan
adiposa pada orang obese lebih sedikit daripada jumlah reseptor pada orang yang kurus.
Namun, kebanyakan resistensi insulin agaknya disebabkan oleh kelainan jaras sinyal
yang menghubungkan reseptor yang teraktivasi dengan berbagai efek selular. Gangguan
sinyal insulin agaknya disebabkan oleh efek toksik dari akumulasi lipid di jaringan
seperti otot rangka dan hati akibat kelebihan berat badan. Resistensi insulin merupakan
bagian dari serangkaian kelainan yang sering disebut dengan sindrom metabolik.
Beberapa gambaran sindrom metabolik meliputi: (1) obesitas, terutama akumulasi lemak
abdomen; (2) resistensi insulin; (3) hiperglikemia puasa; (4) abnormalitas lipid, seperti
peningkatan kadar trigliserida darah dan penurunan HDL di darah; dan (5) hipertensi.
Semua gambaran sindrom metabolik berkaitan erat dengan kelebihan berat badan,
terutama dengan akumulasi jaringan adiposa di rongga abdomen di sekitar organ-organ
visera.

Analisis Keluhan
Sering sekali buang air kecil, sampai-sampai waktu tidur malamnya terganggu
karena harus beberapa kali bolak-balik ke kamar mandi

Frekuensi atau polikasuria adalah frekuensi berkemih yang lebih dari normal.
Polikasuria dapat disebabkan karena produksi urine yang berlebihan (poliuria) atau
karena kapasitas buli-buli yang menurun sehingga sewaktu buli-buli terisi pada volume
yang belum mencapai kapasitasnya, rangsangan miksi sudah terjadi. Penyakit-penyakit
seperti diabetes mellitus, diabetes insipidus, atau pun asupan cairan yang berlebihan
merupakan penyebab terjadinya poliuria; sedangkan menurunnya kapasitas buli-buli
dapat disebabkan karena adanya obstruksi infravesika, menurunnya komplians buli-buli,
buli-buli contracted, dan buli-buli yang mengalami inflamasi atau iritasi oleh benda asing
di dalam buli-buli.
Nokturia adalah polikasuria yang terjadi pada malam hari. Seperti pada polikasuria,
pada nokturia mungkin disebabkan karena produksi urine meningkat atau pun karena
kapasitas buli-buli yang menurun. Orang yang mengkomsumsi banyak air sebelum tidur,
apalagi mengandung alkohol dan kopi menyebabkan produksi urine meningkat. Pada
malam hari, produksi urine meningkat pada pasien-pasien gagal jantung kongestif dan
edema perifer karena pada posisi supinasi. Demikian halnya pada pasien usia tua, tidak
jarang peningkatan produksi urine pada malam hari karena kegagalan ginjal melakukan
konsentrasi (pemekatan) urine.
Hiperglikemia dapat menimbulkan gejala yang terjadi akibat hiperosmolalitas darah.
Selain itu, terjadi glikosuria karena kemampuan reabsorpsi tubulus dalam menyerap
kembali glukosa terlampaui. Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmotik
menyebabkan hilangnya sejumlah besar air (diuresis osmotik).
Adanya zat terlarut dalam jumlah besar yang tidak direabsorpsi dalam tubulus ginjal
akan menyebabkan peningkatan volume urine yang disebut diuresis osmotik. Zat terlarut
yang tidak direabsorpsi di tubulus proksimal ini akan memberi pengaruh osmotik yang
cukup besar seiring berkurangnya volume cairan tubulus dan meningkatnya kadar zat
terlarut tersebut. Peningkatan kadar zat terlarut ini akan menahan air dalam tubulus.
Selain itu, gradien konsentrasi Na+ akan menjadi pembatas kerja pompa Na+ di tubulus
proksimal. Pada keadaan normal, reabsorpsi air di tubulus proksimal mencegah
peningkatan gradien konsentrasi Na+ yang berarti, namun pada diuresis osmotik ini
konsentrasi Na+ di cairan tubulus menurun akibat penurunan reabsorpsi air karena

adanya peningkatan jumlah zat terlarut yang tidak direabsorpsi di cairan tubulus. Bila
gradien konsentrasi pembatas telah tercapai, reabsorpsi Na+ selanjutnya di tubulus
proksimal terhambat; akan tetapi banyak Na+ yang tertinggal di tubulus dan air juga akan
tertahan di dalamnya. Akibatnya, ansa Henle mengandung cairan isotonik yang sangat
banyak. Konsentrasi Na+ dalam cairan ini rendah, namun jumlah total Na+ yang
mencapai ansa Henle dalam satu satuan waktu meningkat. Di ansa Henle, reabsorpsi air
dan Na+ berkurang karena hipertonisitas medula menurun. Penurunan ini terutama
disebabkan oleh penurunan reabsorpsi Na+, K+ dan Cl- di pars asendens ansa Henle
karena tercapainya gradien konsentrasi pembatas untuk reabsorpsi Na+. Lebih banyak
cairan yang melalui tubulus distal, dan karena terjadinya penurunan tingkat gradien
osmotik di piramida medula, reabsorpsi air di duktus koligentes pu berkurang. Akibatnya
terjadi peningkatan mencolok volume urine yang dibentuk beserta peningkatan ekskresi
Na+ dan elektrolit lainnya.
Semakin sering makan dan minum
Hiperglikemia dapat menimbulkan gejala yang terjadi akibat hiperosmolalitas darah.
Selain itu, terjadi glikosuria karena kemampuan reabsorpsi tubulus dalam menyerap
kembali glukosa terlampaui. Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmotik
menyebabkan hilangnya sejumlah besar air (diuresis osmotik). Dehidrasi yang terjadi
mengaktifkan mekanisme yang mengatur asupan air sehingga timbul polidipsia.
Berat badan menurun padahal sebelumnya gemuk
Kelebihan glukosa di luar sel pada diabetes berbeda dengan defisit intrasel.
Katabolisme glukosa secara normal adalah sumber energi utama untuk proses-proses sel,
dan pada diabetes kebutuhan energi hanya dapat dipenuhi dengan menggunakan
cadangan protein dan lemak. Terjadi pengaktifan mekanisme-mekanisme yang sangat
meningkatkan katabolisme protein dan lemak, dan salah satu akibat peningkatan
katabolisme lemak adalah ketosis.
Metabolisme Lemak

Kelainan utama metabolisme lemak pada diabetes adalah percepatan katabolisme

lemak disertai peningkatan pembentukan benda-benda keton, dan penurunan sintesis
asam lemak dan trigliserida. Pada diabetes, manifestasi gangguan metabolisme lemak
sedemikian menonjol sehingga penyakit ini pernah disebut lebih merupakan penyakit
metabolisme lemak daripada metabolisme karbohidrat.
Lima puluh persen jumlah glukosa yang dimakan secara normal dibakar menjadi
CO2 dan H2O; 5% diubah menjadi glikogen; dan 30 40% diubah menjadi lemak di
jaringan adiposa. Pada diabetes, kurang dari 5% diubah menjadi lemak walaupun jumlah
yang dibakar menjadi CO2 dan H2O juga menurun dan jumlah yang diubah menjadi
glikogen tidak meningkat. Dengan demikian, glukosa tertimbun dalam aliran darah dan
bocor memalui urine.
Pada diabetes, perubahan glukosa menjadi asam lemak di depot lemak menurun
karena defisiensi glukosa intrasel. Insulin menghambat lipase peka-hormon di jaringan
adiposa sehingga dengan tidak adanya hormon ini, kadar asam lemak bebas (NEFA, UFA,
FFA) dalam plasma menjadi lebih dari dua kali lipat. Peningkatan glukagon juga berperan
dalam mobilisasi FFA. Dengan demikian, kadar FFA pada diabetes setara dengan kadar
glukosa plasma dan dalam beberapa hal merupakan indikator yang lebih baik dari
keparahan status diabetes. Di hati dan jaringan lain, asam lemak mengalami katabolisme
menjadi asetil-KoA. Sebagian asetil-KoA dibakar bersama residu asam amino untuk
menghasilkan CO2 dan H2O dalam siklus asam sitrat. Namun, pasokan melebihi
kapasitas jaringan mengkatabolisasi asetil-KoA.
Selain peningkatan glukoneogenesis dan meningkatkan glukosa dalam sirkulasi
seperti yang disebutkan sebelumnya, terjadi gangguan mencolok dalam perubahan asetilKoA menjadi malonil-KoA lalu menjadi asam lemak. Hal ini disebabkan oleh karena
defisiensi asetil-KoA karboksilase, enzim yang mengkatalisis perubahan. Kelebihan
asetil-KoA diubah menjadi benda-benda keton.
Pada diabetes yang tidak terkontrol, kadar trigliserida dan kilomikron serta FFA
plasma meningkat, dan plasma sering lipemik. Peningkatan konstituen-konstituen ini

terutama disebabkan oleh penurunan pengangkutan trigliserida ke dalam depot lemak,

dalam penurunan pengankutan ini.
Metabolisme Protein
Pada diabetes, kecepatan katabolisasi asam amino menjadi CO2 dan H2O meningkat.
Selain itu, lebih banyak asam amino diubah menjadi glukosa di hati. Peningkatan
glukonemogenesis memiliki banyak sebab. Glukagon merangsang glukoneogenesis dan
pada diabetes, biasanya terjadi hiperglukagonemia. Glukokortikoid adrenal juga berperan
meningkatkan glukoneogenesis jika meningkat kadarnya pada pengidap diabetes yang
parah. Pasokan asam amino untuk glukoneogenesis meningkat karena tanpa adanya
insulin, sintesis protein di otot menurun sehingga kadar asam amino meningkat. Alanin
mudah diubah menjadi glukosa. Selain itu, aktivitas enzim yang mengkatalisis perubahan
piruvat dan fragmen metabolik 2-karbon lain menjadi glukosa juga meningkat. Enzimenzim tersebut adalah fosfoenolpiruvat karboksikinase, yang mempermudah perubahan
oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat. Enzim-enzim tersebut juga mencakup fruktosa 1,6
difosfatase yang mengkatalisis perubahan fruktosa difosfat menjadi fruktosa 6 fosfat dan
glukosa 6 fosfatase, yang mengontrol masuknya glukosa ke dalam sirkulasi dari hati.
Peningkatan asetil-KoA meningkatkan aktivitas pirivat karboksilase, dan defisiensi
insulin meningkatkan pasokan asetil-KoA karena lipogenesis berkurang. Piruvat
karboksilase mengkatalisis perubahan piruvat menjadi oksaloasetat.
Pada diabetes, efek akhir peningkatan perubahan perubahan protein menjadi CO2,
H20, dan glukosa, ditambah berkurangnya sintesis protein, adalah deplesi protein,
sehingga tubuh menjadi kurus. Deplesi protein oleh sebab apa pun berkaitan dengan
penurunan resistensi terhadap infeksi.