Anda di halaman 1dari 18

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................ii

BAB I

PENDAHULUAN........................................................1
A. Latar belakang.........................................................1
B. Rumusan masalah ....................................................2
C. Tujuan ......................................................................2
D. Manfaat ............................................................... ..2

BAB II

PEMBAHASAN ..........................................................3
1. Konsep medis ...........................................................3
A. Definisi ...................................................................3
B. Etiologi ...................................................................3
C. Patofisiologi ............................................................3
D. Jenis-jenis sindrom cushing ....................................7
E. Manifestasi klinik.....................................................7
F. Diagnosis..................................................................8
G. Pengobatan dan terapi ..............................................9
2. Asuhan keperawatan .................................................10

BAB

III PENUTUP ..............................................................23


A. Kesimpulan ..............................................................23
B. Saran .......................................................................23

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................24

KATA PENGANTAR
Pujian dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat
dankuasa-Nya kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini. Makalah ini dibuat
dengan tujuan agar pembaca mendapatkan informasi mengenai sindrom cushing
sehingga pembaca dapat mengenal gejala dari sindom ini sejak awal karenasindrom
ini dapat diderita oleh pria maupun wanita dan umumnya pada usia dewasa. Kami
berharap makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai
masalah-masalah kesehatan khususnya tentang sindrom cushing. Kami menyadari
bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu,kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca sekalian
untukpenyempurnaan makalah ini.

PONTIANAK 20 NOVEMBER 2014

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang
pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindroma Chusing ini
ditandai dengan adanya peningkatan berat badan (obesitas), distribusi lemak pada
bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae berwarna ungu pada
kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya. Jenis sindrom
cushing terbagi atas 2 yaitu : (1) Dependen ACTH dan (2) Independen ACTH.
Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada
perempuan 1;10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing
disebabkan oleh hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed
preeklamsia (10%) dan gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%).
Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan
sindroma Cushing, 2 kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus infeksi
(Hernaningsih dan Soehita, 2005).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap (Price,
2005).
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing
Disease.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi sindrom cushing ?
2. Apa etiologi sindom cushing ?
3. Apa patofisiologi sindrom cushing ?
4. Sebutkan jenis-jenis sindrom cushing ?
5. Bagaimana manifestasi klinik dari sindrom cushing ?
6. Bagaimana pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?

C. Tujuan
1.

Untuk mengetahui definisi sindrom cushing

2.

Untuk mengetahui etiologi sindom cushing

3.

Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing

4.

Untuk mengetahui jenis-jenis sindrom cushing

5.

Untuk mengetahui manifestasi klinik dari sindrom cushing

6.

Untuk mengetahui pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing

7.

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sindrom cushing

D. Manfaat
1.

Sebagai informasi dasar untuk mengenal gejala-gejala dari sindrom cushing

2.

Untuk menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai sindrom cushing.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
B.

ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak
ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga
mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau
tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor
hipofisis disebut penyakit cusing . Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh
pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau
oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus- hipofiseadrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi

akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

C. PATOFISIOLOGI
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian
kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami
manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik
dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat
jenis hormon: Glukokortikoid; kortisol. Mineralokortikoid; Aldosteron Androgen.
Estrogen Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti
dibawah ini:

1.

Metabolisme protein dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik


dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel
pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan
protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka
sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan
tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan
menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan
penyokong vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar. Matriks protein tulang
menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah
terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang

glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai


akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang
mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid
akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun
tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan
manifestasi klinik DM.
1.

Distribusi jaringan adiposa. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi


didaerah sentral tubuh, Obisitas, Wajah bulan (moon face) Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison) Obesitas trunkus
dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3.

Elektrolit efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang
terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium.
Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

4.

Sistem kekebalan ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah
pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat
ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi- reaksi yang diperantarai
oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan
antibodi humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid
pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag Induksi dan
proleferasi limfosit imunokompeten, Produksi anti bodi, Reaksi peradangan,
Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5.

Sekresi lambung, sekeresi asam lambung dapat meningkat, sekresi asam


hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah
oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

6.

Fungsi otak perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode
depresi singkat.

7.

Eritropoesis, Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan


peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat
dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan.
Dalam hal ini glukokortikoid:
Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas
kapiler. Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan
fagositosis. Efeknya pada sel mast, menghambat sintesis histamin dan menekan
reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti
bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek
antiinflamasi yangmerugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak
mampu melindungi diri sebagailayaknya sementara menerima dosis farmakologik.

2.

JENIS-JENIS SINDROM CUSHING


Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1) Tergantung ACTH
2) Tak tergantung ACTHE.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing
antara lain obesitas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face),
striae, berkurangnya massaotot dan kelemahan umum.Tanda dan gejala lain yang
dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atropi/kelemahanotot ekstremitas,
hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi,osteoporosis,
atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguanpenyembuhan
luka.
F. DIAGNOSIS
Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan jasmani yang telah dijelaskan.
Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma
dan kemih.
Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya tidaknya irama
sirkandiannormal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik yang

sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya kepekaan sistim pengaturan
umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.
Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan cushing hipofisis dari
cushing ektopik atau cushing korteks adrenal primer. Pada sindrom cushing ektopik
dan korteks adrenal, sekresi abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah
pada peransangan ataupun penekanan untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik
negatif yang normal.
CT scan resolusi.

MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada

mayoritas penderita. CT scan kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran


adrenal pada kasus sindrom cushing tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien
dengan adenoma atau karsinoma adrenal.

G. PENGOBATAN/ TERAPI
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada
apakah sumber ACTH adalah hiposis atau ektopik. Jika dijumpai tumor hipofisis
sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal.

Tetapi jika terdapat bukti

hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat
dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau
sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi merusak
sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.
Pengobatan ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti
dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.

3. ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN NEUROLOGIS
Kelabilan alam perasaan depresi sampai mania.

MUSKULSKELETAL
Bufallo hamp Obesitas badan dengan ekstremitas kecil Penumpukan lemak supra
klapikular, Sakit pinggang, Kehilangan otot atau kehilangan massa otot, Osteoporosis
KARDIOVASKULER
Hipertensi cairan dengan pitting udema GASTROINTESTINAL, Polidipsia,
Peningkatan berat badan ,GINJAL, Poliuri METABOLISME, Gangguan penyembuhan
luka, Peningkatan kemudahan untuk terserang infeksi, Intoleransi karbohidrat
INTRGUMEN, Moon face, Kulit tipis transparan, Peningkatan pigmentasi, Mudah
memar.

SEKSUAL DAN REPRODUKSI


Maskulinitas wanita, Gangguan menstruasi, Feminisasi pria, Impotensi, Penurunan
libido

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
LABORATORIUM, Hiperglikemi

Alkalosis metabolik Hipokalemia, Peningkatan ACTH plasma bila di test sepanjang


hari Peningkatan natrium serum dan plasma kortisol Plasma kortisol tidak dapat
sitekan dengan deksa metason Hitung sel darah putih meningkat Respon hiperaktif
terhadap tes ransangan ACTH 8 jam Peningkatan kortisol urine24 jam dan 17-hidroksil
kortokosteroid Peningkatan respon tergadap metapiron xiv.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom

Cushing adalahsebagai berikut :


a.

Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan


metabolisme protein.

b.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

c.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

d.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah


tersinggung dandepresi.

e.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

f.

Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong


perivaskuler.

g.

Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan intak in adekuat.
Potensial komplikasi: Hiperglikemia

RENCANA KEPERAWATAN

a.

Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan


metabolisme protein.

Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda
infeksi dan inflamasi lainnya Rencana tindakan keperawatan
1)

Kaji tanda-tanda ringan infeksi

Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum


inflamasi dan infeksi.

2)

Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
3)

Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.
4)

Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.


b.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk
mencegahkerusakan/cedera kulit.
Rencana tindakan keperawatan:

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.


Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukaninfeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi danintegritas jaringan pada tingkat seluler.
3) Inspeksi area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan
kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada
kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

c.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Kriteria hasil: Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi
negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas.
Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.
Rencana tindakan keperawatan:

1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.


Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit
menerimaperubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh
sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai
orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan
membantuuntuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari


perubahan polahidup.

d.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah


tersinggung dandepresi.

Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali
perubahan padapemikiran dan tingkah lakuRencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang
baru,sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3)

Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan

rutin dan program aktivitas.


Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif
memilikiresiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.


Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

e.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

Kriteria hasil : Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan


dan pengeluaran, beratbadan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada
edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap
hari.
Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan
cairan, danrespon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan
sering menunjukkanretensi cairan lenjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume
cairantetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

3) Kaji derajat perifer/edema dependen


Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air,
penurunan albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid
plasma,mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.

f. Resiko

perdarahan

berhubungan

dengan

melemahnya

jaringan

penyokong

perivaskuler
Keriteria hasil:
Trombosit dalam batas normalIntervensi
1) Kaji adanya perdarahan
Rasional : memper mudah menentukan intervensi selanjutnya
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional:
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahanh. Nyeri
berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.
Keriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan


mampu tidur dengan tepat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri
pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan
kebutuhan terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan
kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir
kimiai.

g. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan intak in adekuat
Keriteria hasil :
Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi
Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan
terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan
juga mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi
j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
Keriteria hasil:
Tidak terjadi hiperglikemi
Rencana tindakan keperawatan
1) Observasi tanda-tanda hipeglikemi
Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Berikan suntik insulin menurut sleding scale
Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal
3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS
Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemia.

BAB III PENUTUP


A.KESIMPULAN
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang di akibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Sindrom cushing dapat diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan
merupakan penyakit yang bisa dianggap sepele apabila tidak diobati dengan segera.
Dalam memberikan asuhan keperawatan dibutuhkan penguasaan materi dan praktik
yang kuat sehingga dapat memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.
B.SARAN
Mengingat sindrom cushing masih belum terlalu dikenal oleh masyarkat awam
maka pengenalan dini penyakit ini perlu dilakukan salah satunya melalui pendidikan
kesehatan. Selain itu peningkatan mutu pelayanan kesehatan baik melalui tenaga
kesehatan, prasarana dan sarana kesehatan dapat mendukung penanganan penyakit ini
dengan maksimal.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGCR.
Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta;
1994.