Anda di halaman 1dari 9

TENTIR MODUL RESPIRASI 2011

T 18 Rasionalisasi Pengobatan TB

ahas rasionalisasi pengbatan TB. Intinya, jadi manusia


Asslmkm.. Ok, tentir kali ini akan membahas
harus rasional. Hehe, skip. Lanjut
Tujuan

SUMATIF II - PART IV

T- 18 Rasionalisasi Pengobatan TB
Maulana Rosyady
T- 19 PA Neoplasma
Herliani Dwi Putri Halim
T- 20 Neoplasma Paru
Arini Purwono

dari pengobatan TB adalah


Menyembuhkan pasien
Mencegah kematian karena TB
Mencegah kekambuhan
Memutus mata rantai penularan
Mencegah resistensi obat
Mengurangi dampak ekonomi dan sosial

Dasar dari pengobatan TB itu ada 4, yaitu


1. Obatnya gak bisa monoterapi. Harus
Haru dalam bentuk kombinasi beberapa obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat dengan kategori pengobatan (regimen pengobatan)
2. Harus melalui fase awal (intensif) lalu diikuti fase lanjutan.
3. Menggunakan regimen pengobatan pda fase-fase
fase
tersebut diatas
4. Pada fase lanjutan, dilakukan pemberian intermitten.
Slide 7
Lini pertama obat TB udah pada jago lah y, ada rifampisin (R), isoniazid (H),
pirazinamid
d (Z), etambutol (E), streptomisin (S). Prinsip obat TB yaitu (1)efek
bakterisidal dini, (2)memiliki aktivitas strelisasi,
strel
dan (3)kemampuan mencegah terjadinya
resistensi terhadap obat yang bersamanya. Kita bahas satu-satu
satu
y..
1. Aktivitas Bakterisid dini.
Maksudnya apa
pa sih?
si Ini adalah kemampuan obat untuk membunuh
basil TB dalam
lam beberapa hari setelah pengobatan. Obat yang
punya aktivitas
as bakterisid
ba
dini tertinggi adalah Isoniazid (INH). Nah
dari grafik disam
isamping bisa keliatan, INH paling unggul. Dia bisa
menurunkan colony-forming
colony
units sputum sebesar 0,8.

Sambil baca tabel dibawah y. Jadi,


Jadi tabel ini menjelaskan pertumbuhan bakterinya
saat diberikan obat firstline TB.
B. Contohnya
C
streptomisin, dia bagus banget buat
menghambat pertumbuhan Mycobacterium tuberculosis.
tuber
Tapi, kalo pHnya asam atau

netral, aktivitas obatnya jadi g ada. Kalo INH, dia menghambat pertumbuhannya g
sebagus streptomisin, tapi kalo pH asam atau pH netral dia masih lebih bagus
daripada streptomisin.

2.

Aktivitas sterilisasi
Ini merupakan kemampuan obat
untuk
menhilangkan
kemampuan
persisten, setelah banyak kuman yang
bertumbuh cepat dibunuh. Grosset
menyatakan terdapat 2 komponen
utama
dari
obat
TB,
yaitu
menyembuhkan
dan
mencegah
kekambuhan. Kasus gagal pengobatan
(failure) adalah ketidakmampuan
kmampuan untuk membunuh kuman yang bertumbuh cepat
yang berlokasi terutama di ekstraselular. Kasus kambuh (relaps) adalah
ketidakmampuan mengeradikasi kuman persisten. Persisten adalah basil TB yang
mempunyai aktivitas metabolik rendah dan bertumbuh lambat
lambat.

3.

Kemampuan mencegah terjadinya resistensi terhadap obat yang bersamanya.


Artinya kemampuan obat mencegah seleksi mutan resistensi pada obat yang
bersamanya. Kemampuan tersebut tidak sama pada setiap obat anti TB, terhadap
obat lainnya. Sebagai contoh. Berikut
rikut adalah grafik yang menjelaskan kemampuan
obat anti Tb mencegah terjadinya resistensi segera dengan INH.

at first
Berikut ini adalah tabel aktivitas dari obat
Obat
Aktivitas
dini
bakterisid
Isoniazid
++++
Rifampisin
++
Pirazinamid
+
Streptomisin
++
Etambutol
++

line anti-tuberkulosis
anti
:
Pencegahan
obat
resisten
+++
+++
+
++
++

Aktivitas sterilisasi
++
++++
+++
++
+

Nah, dari tabel keliatan kan, kalo isoniazid punya kemampuan efek bakterisid dini yang
paling poten dan dalam mencegah terjadinya
terjadiny resistensi, tapi punya kemampuan
sterilisasi yang lemah. Dan yang paling poten buat buat aktivitas sterilisasi adalah
rifampisin.
Frekuensi mutasi resisten untuk isoniazid = 1 dalam 106, rifampisin = 1 dalam 108, etambutol
= 1 dalam 106, streptomisin 1 dalam 106, dan kalo isoniazid + rifampisin = 1014.
Resistensi obat didapat
Untuk yang ini, sambil liat slide 18 y. Jadi, begini ceritanya. Golongan wild M. tuberculosis itu
sangat rentan banget terjadi mutasi. Nah, kalo terjadi mutasi, beberapa obat akan
aka terjadi
resistensi sama oragnismenya tersebut.. Selanjutnya
Sela
kalo terjadi pemilihan pengobatan yang
inadekuat atau komplains yang buruk, akan terjadi yang namanya acquired drug resistance
(single drug sampai multi drug resistance TB). Nah, kalo orang yang acquired drug resistance
tadi, menularkan ke orang lain, nah orang itu bisa langsung kena MDR, ini dinamakan primary
drug resistance. Transmisi bisa terjadi karena
kare
penundaan diagnosis, kepadatan (kepadatan
penduduk y maksudnya???), nutrisi yang buruk, dan kontrol infeksi yang inadekuat.

INH
RIF
PZA
EMB

Nah, gambaar
gam
ini menjelaskan efek dari mono terapi
dibanding
dingkan sama yang kombinsasi. Di plate 1, terdapat
organsism
nsisme yang rentan dan resisten. Kalo kita cuman
pake 1 obat
ob (gambar 3), organisme yang rentannya mati,
tapi yang resisten sama isoniazid malah berploriferasi.
Beda dengan kalo kita kombinasiin dengan 4 obat (gambar
2), organsimenya mati
m semua.

I
R
P
E
INH

3
I

I
I

Kelanjutan dari gambar nomor 3 diatas, kalo


dilanjutkan akan menambah terjadinya
I I I
mutasi dan menghasilkan organisme yang
I
resisten tidak hanya pada INH, tapi pada
PZA, RIF, dan obat anti TB lainnya. Nah, kalo
dalam kondisi kayak gini, kita hanya menggunakan
meng
RIF sebagai single drug, RIF bakalan
I

INH

I I
IR
I I
I
I
I
I
IP
I
I
I
I
I I

INH
RIF

IR

IR IR
R

IR
IR IR IR
IRP
IR IR
IR
IR
IR
R
IR

membunuh organisme yang resisten terhadap semua obat anti TB keculai yang resisten sama
RIF. Nah lo, muter2 aja terus.

Slide 28 n 29
Panduan obat anti tuberkulosis berdasarkan rekomendasi WHO

Berikut ini grafik yang menunjukkan penggunaan monoterapi dan multidrug dalam
pengobatan TB. Intinya sama aja sama yang udah dijelaskan di atas

Regimen pengobatan TB mempunyai kode standar yang menunjukkan tahap dan lama
pengobatan, jenis OAT, cara pemberian (harian atau selang) dan kombinasi OAT dengan
dosis tetap.
Contoh : 2HRZE/4H3R3 atau 2HRZES/5HRE
Kode huruf tersebut adalah akronim dari nama obat yang dipakai, yakni :
H = Isoniazid
R = Rifampisin
Z = Pirazinamid
E = Etambutol
S = Streptomisin
Sedangkan angka yang ada dalam kode menunjukkan waktu atau frekwensi. Angka 2 didepan
seperti pada 2HRZE, artinya digunakan selama 2 bulan, tiap hari satu kombinasi tersebut,
sedangkan untuk angka dibelakang huruf, seperti pada 4H3R3 artinya dipakai 3 kali
seminggu ( selama 4 bulan). Sebagai contoh, untuk TB kategori I dipakai 2HRZE/4H3R3,
artinya : Tahap awal/intensif adalah 2HRZE : Lama pengobatan 2 bulan, masing masing OAT
(HRZE) diberikan setiap hari. Tahap lanjutan adalah 4H3R3 : Lama pengobatan 4 bulan,
masing masing OAT (HR) diberikan 3 kali seminggu

Fenomena Naik dan Turun


Jika dalam suatu populasi hanya diobati dengan satu obat saja, trus basilnya berkurang
dengan cepat, maka populasi tersebut masih sensitif dengan obat. Sebaliknya, kalau kita pake
satu obat lalu total basilnya naik dengan cepat, maka bakteri tersebut sudah resisten. Setelah
18 minggu dicek, yang ada hanya basil yang resisten. Yah, intinya supaya ini gak terjadi
gunakanlah regimen kombinasi.
TB resisten Obat
Beberapa istilah yang perlu diketahui:
1. Monoresisten = resistensi terhadap satu obat. Yang paling umum itu resistensi sama
isoniazid.
2. Poliresisten = Resistens terhadap lebih dari satu obat TB, tetapi bukan kombinasi
isoniazid dan rifampisin.
3. Multidrug resisten = Resistens terhadap isoniazid dan rifampisin, atau ditambah obat
lainnya. Kalo udah gini, pasien butuh pengobatan tamabahan dari lini kedua.
4. Extensively drug resistant = MDR ditambah resisten dengan obat lini kedua
(fluorokuinolon dan salah satu obat injeksi seperti amikasin, kanamiskin, dan
kapreomisin). Kalo udah gini, susah banget diobatin. Butuh penanganan khusus.
5. Resistensi primer (kasus baru) = Resisten obat yang terjadi pada pasien yang belum
pernah diobati atau mempunyai riwayat pengobatan <4minggu
6. Resistensi sekunder/didapat (kasus dengan riwayat pengobatan) = resisten obat
pada pasien yang mempunyai riwayat pengobatan 4 minggu atau lebih.

KATEGORI-1 (2HRZE/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan
dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4
bulan.
Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru TB Paru BTA Positif.

Penderita baru TB Paru BTA negatif Rntgen Positif yang sakit berat

Penderita TB Ekstra Paru berat


KATEGORI -2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan HRZES setiap hari.
Dilanjutkan 1 bulan dengan HRZE setiap hari. Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan
selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu.
Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA(+) yang sebelumnya
pernah diobati, yaitu:

Penderita kambuh (relaps)

Penderita gagal (failure)

Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default), BTA (+)

Kasus putus berobat.

KATEGORI-3 (2HRZ/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan
dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu.
Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru BTA negatif dan rntgen positif sakit ringan,

Penderita TB ekstra paru ringan.


2.
KATEGORI 4 (OAT untuk TB MDR)
DIberikan pada pasien TB MDR
Nah, berdasarkan kategorii diatas kan ada tuh obat yang daily dose (setiap hari) dan
intermitten (misalkan 3x seminggu). Ketika obat dihentikan (intermitten) misalkan diminum
senin, berarti baru minum lagi hari kamis. Nah, selasa atau rabu gak minum obat kan, nah
tuh kuman tetap tidak
idak tumbuh/berkembang biak. Periode ini disebut dengan lag phase/ lag
period. Lag period ini berbeda untuk tiap OAT. Kata dokternya, untuk fase intensif lebih baik
pake yang daily dose, kalo mau yang intermitten dipake pas fase lanjutan. Tapi tetep lebih
bagus daily dose.

Grafik obat diatas ini nunjukin lag period sebelum kumannya tumbuh kembali. Misalkan,
rifampisin, pada hari diminumnya obat, selama 2 -3
3 hari kemudian pertumbuhan bakteri akan
tetap terhambat meskipun tak minum obat.
Regimen Intermitten
Dasar pemberian intermiten adalah lag phase. Pemberian rejimen pengobatan secara
intermiten mempunyai efikasi sama dengan pemberian setiap hari. Pemberian intermiten 3 x /
seminggu atau 2 x/ minggu, namun lebih dianjurkan 3 x / minggu. Walaupun lupa sa
satu kali
pada pemberian setiap hari lebih aman daripada pemberian intermiten. WHO
merekomendasikan 3 x/ minggu jika intermiten. Tidak semua OAT dapat diberikan intermiten.
Intermiten diberikan pada fase lanjutan. Tidak dianjurkan pada pemberian tanpa pengaw
pengawasan
(tanpa PMO)
Nah, tadi kan disebut pengobatan TB ada dua fase, yaitu
1. Fase intensif/awal

3 bulan pengobatan mengandung 4-5


4 OAT ( RHZES )
Fase Intensif terdiri atas 2-3
diberikan setiap hari, hal ini bertuj
ertujuan untuk mengurangi jumlah total basil TB dan
membunuh basil TB . Dalam 2 minggu
m
pengobatan akan mengurangi penularan.
Umumnya pasien dengan sputum
tum BTA positif akan menjadi BTA negatif (konversi)
pada akhir fase intensif. Pada fase ini pengawasan sangat penting untuk mencegah
pengobatan tidak adekuat (lalai) dan terjadinya resistensi obat
Fase lanjutan
Fase lanjutan terdiri atas f 4-6 bulan
bula dengan minimal mengandung 2 atau 3 OAT (
R,H,E,) diberikan setiap hari , atau
ata intermiten (3 x / minggu)). Membunuh basil
persisten untuk mencegha kekambuhan. Rifampisin
Rif
dan INH digunakan pada fase ini
karena kedua obat ini mempunya
unyai efek bakterisid TB yang potensial. Alternatif
dapat diberikan INH dan Etambuto
butol walaupun mempunyai risiko tinggi kegagalan ,
tidak dianjurkan pada pasien TB-HIV
HIV

Menetukan PMO
PMO ini oprec, siapa aja yang mau boleh. Syarat-syaratnya
Syarat
adalah
1. Dikenal, dipercaya dan disetujui
ui oleh
ole dokter & pasien, disegani dan dihormati oleh
pasien
2. Tinggal dekat dengan pasien
3. Bersedia membantu pasien dengan sukarela
4. Mendapat penyuluhan bersama-sama
sama dengan
de
pasien
Tugasnya ngapain??
1. Mengawasi pasien TB agar menelan
nelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.
2. Memotivasi pasien agar mau berobat teratur sampai pengobatan selesai.
3. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.
di
4. Memberi penyuluhan pada anggota
gota keluarga pasien TB baik dewasa maupun anak,
untuk segera memeriksakan diri ke RS/sarana pelayanan kesehatan, apabila
mempunyai gejala yang mencurigakan TB
Tau DOTS?? DOTS itu adalah directly observed treatment shortcourse
sh
, strategi yang
digunakan dalam pengendalian atau penanggulangan penyakit TB.
Ada 5 komponen yaitu:
Tanggung jawab politis dari para pengambil keputusan (termasuk dukungan dana)

Diagnosis TB dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis

Pengobatan dengan paduan Obat


bat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan
pengawasan langsung Pengawas Menelan Obat (PMO)

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin

Pencatatan dan pelaporan secara


ecara baku untuk memudahkan pemantauan dan
evaluasi program
ogram penanggulangan TB.
Tentir terakhir dimodul terakhir di tingkat
at dua
d akhir. Tapi perjuangan belum berakhir.. hehe.
Semangat kawan!!! Semoga membantu.
[Maulana Rosyady]

T 20 Neoplasma Paru

Selamat datang temen-temen


temen di tentir kuliah di penghujung modul dan semester dan tingkat
ini Kuliah kanker paru yang dibawakan oleh dr. Ahmad Hudoyo ini cukup jelas jadi semo
semoga
cukup mudah juga untuk dimengerti ya :) Mari kita mulaai
FAKTOR RISIKO UNTUK KANKER PARU?

Rokok
Sebenernya intinya ya ini. Rokok. Karena ternyata di dalam rokok itu terkandung
sekitar 6000 bahan kimia yang bersifat toksis ataupun karsinogenik. Risiko orang
yang merokok untuk terkena kanker paru itu 10x lipat daripada yg nggak merokok.
Itupun baru orang yang merokoknya ngisapnya dangkal bukan yang ngisap dalam
dalamdalam. Yang ngisapnya dalam bisa jadi 20 kali risiko relatifnya. Kata dr. Ahmad,
rokok itu menyebabkan
nyebabkan ketidakseimbangan faktor gen pemicu kanker dan gen
penekan kanker di tubuh kita, makanya bisa jadi faktor risiko untuk kanker paru ini.

Cerutu dan Pipa


Orang yang merokok dengan cerutu dan pipa pun sama aja, risiko untuk terkena
parunya lebih besar
sar daripada yang nggak. Walaupun kata dokternya sih cerutu dan
pipa masih kalah bahayanya sama rokok -_-

Perokok pasif
Orang yang merokok pake rokok (nahlo) berisiko paling tinggi, yang pake cerutu
juga berisiko, berarti yang nggak ngerokok nggak berisiko
o dong? Ternyata nggak
juga :( Karena orang yang bukan perokok aktif bisa jadi merupakan perokok pasif.
Perokok pasif adalah orang yang terpapar asap rokok untuk waktu yang lama
walaupun dia sendiri gak merokok, dan risiko kena kanker parunya jelas lebih besar
dari yang nggak merokok aktif maupun pasif. Jadi dimarahin aja tuh kalau ada orang
merokok terus asapnya ke arah kamu :)

Pekerjaan
Para pekerja yang kerja di perindustrian seperti bangun-bangun
bangun kapal, insulation
worker (intinya kuli, yang kerjanya menyemen atau masang
masang-masang instalasi),
membenarkan rem, dan pertambangan asbes, juga menjadi faktor risiko terkena
kanker paru.
Tambahan dari dokternya, selain faktor-faktor
faktor yang sudah disebutkan di atas, faktor risiko
lainnya juga ada genetik, radioaktif,
f, dan bahan alami misalnya radon. Radon adalah suatu
bahan alami yang terbentuk dari uranium, berasal dari dalam bumi, dan dia itu bisa
memancar melalui celah-celah
celah ubin. Jadi bahkan orang yang tidak merokok sama sekali pun
bisa terkena faktor risiko dari si radon ini. Serba salah ya :)

GEJALA-GEJALA KANKER PARU?


Dr. Ahmad bilang bahwa gejala-gejala kanker
kanke paru ini sulit atau bahkan tidak bisa dibedakan
dengan penyakit paru lainnya. Coba kita liat dulu ya gejala-gejalanya
gejala
itu antara lain:

Batuk-batuk kronik

Batuk darah

Sakit dada

Sesak napas

Nafsu makan berkurang

Berat badan turun (drastis)


Batuk darah juga merupakan gejala yang
ng banyak
ba
ditemukan pada TB. Bedanya, batuk darah
pada TB bisa sekali keluar 1 gelas, kalau pada kanker dia keluarnya sedikit-sedikit.
sedikit
Nafsu
makan kurang dan BB turun juga cirinya
a TB kan. Tapi bedanya kalau TB disertai juga sama
demam dan keringat malam, yang tidak
k ditemukan
dite
pada kanker. Lalu sesak napas juga bisa
ditemukan pada asma, tapi bedanya kalau asma cirinya dia itu ada mengi.
mengi Pneumoni juga
cirinya mirip-mirip
mirip kanker, tapi bedanya dia disertai demam.
TANDA-TANDA KHUSUS KANKER PARU?
Nah yang berikut ini merupakan tanda-tand
tanda yang khusus bagi kanker paru, sebagian ada
yang sudah kita kenal, antara lain:

Jari tabuh (osteoartropati)


Di gambar dikatakan bahwa jari
ri tabuh
tab disebabkan oleh osteoartropati hipertrofi paru
pada karsinoma bronkogenik, tapi dokternya
d
gak menjelaskan lebih lanjut mengenai
hal ini. Udah pada tau kan ya bentuk
b
jari tabuh gimana, jadi gambarnya gak
dimasukin kesini ya.
Sindroma Vena Cava Superior (SVCS)

Sindrom ini ditandai dengan adany


danya obstruksi vena cava superior karena terdesak
oleh kanker yang menginvasii nodus
nod
limfa mediastinum. Karena tadi vena cava
superiornya menyempit, akibatnya percabangan setelahnya, yaitu vena
brachiocephalica, jugular, subclavia, dan cabang-cabang
cabang
setelahnya jadi
berdistensi/melebar. Sehingga terjadilah
ter
edema di muka dan leher, sedangkan
kakinya kecil. Terlihat pula venaktasi (pelebaran pembuluh vena) di sekitar leher.

Sindroma Horners
Pada sindrom ini, tumor mendesak struktur-struktur
struktur
antara lain arteri & vena
subclavia, n.recurrens, pleksus
us brakhialis, trunkus simpatikus, dan n.vagus.
Akibatnya muncul tanda-tanda kalau
kala pasien disuruh menatap lurus ke depan, mata
yang sebelah akan menutup, selain itu juga keringatnya hanya di setengah wajah.
Pada lengan dan tangannya dapat
dapa terasa cepat lelah seperti kekurangan tenaga,
nyeri yang amat sangat, parestesia
tesia (kesemutan), atau bahkan paresis (kelumpuhan
yan tidak total).

Pembesaran KGB

Pada pasien kanker paru dapat ditemukan adanya benjolan di leher yang
menunjukkan terjadinya limfadenitis.
Efusi pleura hemoragis/masif
Jika waktu dilakukan foto toraks dan ditemukan paru yang sebelah putih dan
jantung terdesak, maka terdapat efusi pleura. Cairan pada rongga pleura seorang
pasien kanker paru bisa sebanyak 1 liter dan berwarna merah akibat adanya darah.
Sindroma paraneoplastik
Kalau kata dr. Ahmad, sindrom yang ini tidak terlalu spesifik sifatnya. Contohnya
adalah demam dan leukosit meningkat yang ternyata bisa juga terjadi pada
penderita kanker.

Pada slide ada 2 gambar yang di-skip pas kuliah, dijelaskan singkat aja ya di sini. Jadi ada
yang namanya manifestasi endokrin dari karsinoma bronkogenik. Manifestasi endokrin
ini terbagi lagi menjadi 4, yaitu:

Efek kortikotropik
Oat cell carcinoma/karsinoma sel kecil di paru  penguraian substansi kortikotropik
 hiperplasia korteks adrenal  (meningkatnya sekresi) hormon-hormon kortikal 
a) sindrom Cushing atipikal dengan edema muka dan cachexia (keadaan malnutrisi);
dan b) alkalosis hipokalemik.

Efek hormon antidiuretik (ADH)


Karsinoma sel kecil di paru  (meningkatnya produksi) ADH  osmolalitas urin
meningkat & osmolalitas serum menurun  hiponatremia  iritabilitas,
kebingungan, lemah, dan kejang jika hiponatremia parah.

Efek seperti parathormon


Karsinoma sel skuamosa  (produksi) substansi-seperti-parathormon 
hiperkalsemia, letargi (tingkat kesadaran yang ngantuk-ngantuk terus), poliuria,
polidipsia (haus dan intake cairan berlebih), konstipasi, nyeri abdomen, dan koma
jika parah.

Efek gonadotropin

Karsinoma sel skuamosa/karsinoma sel kecil/adenokarsinoma  (produksi) substansi


gonadotropik  ginekomastia & atrofi testikular.
Berikut ini adalah manifestasi neuromuskular dari karsinoma bronkogenik:

Sindrom Lambert-Eaton
Sindrom yang ditandai dengan kelemahan pada kelompok otot proksimal (seringkali
bermanifestasi sebagai susah bangun dari kursi). Juga terdapat kelainan
elektromiografi yang dibaca dari otot-otot hipotenar dengan stimulasi dari n.ulnaris.

Neuropati perifer
Menyebabkan terjadinya parestesia, nyeri, dan kehilangan fungsi dari tangan.

Degenerasi cerebellum subakut


Menyebabkan munculnya tanda-tanda seperti vertigo dan ataksia (inkoordinasi).

Demensia

Oh iya, sebelumnya tadi sempat juga ada gambar mengenai manifestasi jaringan ikat
dari karsinoma bronkogenik, antara lain:

Jari tabuh (tadi sudah disebutkan)

Formasi dari tulang subperiosteal baru (sebagai akibat dari osteoartopati hipertrofi
paru, seperti jari tabuh)

Bengkak pada sendi lutut (dapat muncul pula efusi sinovial)

Edema dan/atau bengkak yang nyeri pada kaki atau tangan


CARA DIAGNOSIS KANKER PARU?
Tidak terlalu beda dengan diagnosis penyakit paru lainnya, diagnosis kanker paru dilakukan
dengan cara, antara lain:

Anamnesis: kata dr.Ahmad 70% dari diagnosis.

Pemeriksaan fisik: lihat apa ditemukan SVCS, pembesaran KGB, dll.

Pemeriksaan penunjang (untuk menentukan jenis patologi anatominya dan staging):


o Foto rontgen: PA & lateral, jika ada gambaran bulat sebesar kelereng bisa
jadi merupakan tumor paru yang berupa nodul paru soliter.
o CT scan
o Bone scan
o Sitologi/PA: sputum sitologi, bronkoskopi, biopsi (Kelenjar Getah Bening,
Transtorachal Biopsy, Transbronchial Lung Biopsy, torakoskopi).
Pada karsinoma bronkogenik khususnya yang tipe epidermoid (sel skuamosa), dapat
ditemukan hal-hal berikut ini:

Pada pewarnaan HE (low power): dapat terlihat sarang-sarang sel tumor dipisahkan
oleh pita fibrosa. Dan terdapat pula mutiara keratin tanduk.

Pada pewarnaan HE (high power): dapat terlihat pleomorfisme (bentuk bermacammacam) nukleus dan keratinisasi sel individual (pink).

Pada makroskopik: biasanya tumor terletak dekat hilus dan berproyeksi menuju
bronkus.

Pada pulasan sitologis dari sputum atau kerokan bronkokospik: dapat terlihat sel
dengan inti gelap dan sitoplasma pink karena keratin.
Untuk pemeriksaan menggunakan sputum, koleksi sputumnya itu dilakukan pagi-pagi setelah
dia bangun tidur. Kemudian ciri dari sel kankernya kata dr.Ahmad, intinya besar, sitoplasma
tipis, dan ukurannya sel besar (walaupun nanti ada yang jenisnya small cell ada yang nonsmall cell -_-).
Kata dr.Ahmad, pelaksanaan bronkoskopi di Indonesia dan luar negri itu sedikit berbeda.
Kalau di Indonesia, masuknya lewat mulut, sedangkan di luar negri masuknya lewatnya
hidung. Walaupun lewat mulut kesannya lebih besar, tapi sebenarnya lebih sulit karena nati
akan ketemu epiglottis, sedangkan kalau hidung langsung ke saluran pernapasan. Nanti

setelah alatnya dimasukkan, bisa terlihat adanya nodul dengan permukaan tidak teratur, n
nah
diusaplah dia menggunakan alat biopsinya yang seperti sikat untuk mencuci botol susu bayi.
Biopsi menggunakan jarum yang tebal sudah tidak digunakan lagi jaman sekarang. Sekarang
ini yang dipakai adalah FNAB (fine needle aspiration biopsy), yang jarumn
jarumnya super tipis,
sekecil jarum akupuntur. Dan bahkan dengan FNAB gak perlu diaspirasi, karena setelah
dimasukkan, sel-selnya
selnya akan otomatis tersedot ke dalam jarumnya :) Tentu saja pelaksanaan
FNAB ini memerlukan tindakan anestesi lokal. Komplikasinya antar
antara lain bisa terjadi
perdarahan dan pneumotoraks (tapi jarang). Setelah dibiopsi, diperiksa mikroskopik deh
hasilnya.
KLASIFIKASI KARSINOMA BRONKOGENIK (95% dari seluruh karsinoma paru)?

Karsinoma sel kecil/small cell carcinoma/oat cell carcinoma


o Insidens (dari seluruh karsinoma paru): 30%
o Pada pria 65%, perempuan 30%.
o Kecenderungan lokasi: hilus, tapi metastasi sering terjadi saat pertama kali
ditemukan
o Relasi dengan merokok: sangat kuat
o Laju pertumbuhan: sangat cepat
o Kecenderungan metastasis: sangat dini,, ke mediastinum/distal.
o Resektabilitas: 0 (tidak bisa direseksi)
o Bersifat kemosensitif & radiosensitif

Karsinoma bukan sel kecil/non-small cell carcinoma


o Karsinoma Sel Skuamosa (epidermoid)

Insidens: 50%

Pada pria 100%, perempuan 30%

Kecenderungan lokasi: hilus

Relasi dengan merokok: sangat kuat

Laju pertumbuhan: relatif lambat

Kecenderungan metastasis: lambat, kemudian secara primer ke
nodus hilus

Resektabilitas: baik
o Adenokarsinoma

Insidens: 15%

Pada pria 35%, perempuan sekitar 30%

Kecenderungan lokasi: perifer (biasanya <4cm)

Relasi dengan merokok: mendekati nol

Laju pertumbuhan: sedang

Kecenderungan metastasis: sedang

Resektabilitas: buruk
o Karsinoma sel besar

Insidens: sekitar 10%








Pada pria 55%, perempuan 25%


Kecenderungan lokasi: bervariasi, perifer atau
at sentral
Relasi dengan merokok: sangat kuat
Laju pertumbuhan: cepat
Kecenderungan metastasis: dini
Resektabilitas: buruk

Jika kanker berasal dari paru ke organ lain


ain disebut
d
kanker paru primer, sedangkan jika kanker
berasal dari organ lain ke paru disebutt kanker
ka
paru sekunder/metastasis. Nah, karsinoma
metastasis ke paru itu seringnya berasal dari kelenjar ludah, kelenjar tiroid, payudara,
ginjal, usus besar, karsinoma uterus,
erus, karsinoma ovarium, karsinoma korionik,
kandung kemih, dan prostat.

PENGOBATAN
N STANDAR KANKER PARU?
PARU

Pembedahan

Radioterapi

Kemoterapi
o Kuratif (menyembuhkan)/Paliatif (mengurangi gejala)
o Tunggal/Kombinasi

BSC (Best Supportive Care)


Kejadian kanker paru sangat tinggi,
tingg
bahkan jika angka kejadian kanker
payudara+prostat+kolon digabungkan saja
aja masih
m
kalah dari kanker paru :( Kanker paru bisa
sembuh, kalau diketahui sejak dini dan bisa dioperasi. Mau tau berapa yang bisa dioperasi?
Angka dunia kasus yang operable hanya 10-20%
10
dan di RS Persahabatan hanya 1,3%.
SYARAT-SYARAT UMUM YANG HARUS TERPENUHI SEBELUM PENGOBATAN?

Kepastian JENIS histopatologis: small cell/non-small


cell/non
cell?

Asal (PRIMER) kanker darimana:


na: primer dari paru/sekunder metastasis dari organ
lain?
1 masih dapat dioperasi, stadium 3-4

STAGE (stadium) kanker berapa: stadium 1-2


terapi paliatif.

TAMPILAN (performance-state): kalau orang sehat performancenya 100, batukbatuk dan sakit dada berkurang jadi 90, sedangkan orang koma bisa 10
performancenya. Syarat minimal yang harus dipenuhi adalah performance 70 yang
ditandai dengan masih bisa ke kamar mandi sendiri tanpa bantuan orang lain.
TOLERANSI: kadar Hb, leukosit, dan trombosit normal; hasil spirometri juga
normal.

TERAPI PEMBEDAHAN?

Pneumonektomi: diambilnya 1 paru  masih dapat hidup (hingga 30 tahun saat


pertama kali dilakukan, tapi setelahnya hanya dapat hidup hingga 3 bulan),
contohnya pada Jend. Sudirman :)

Lobektomi dan bilobektomi: diambilnya 1 atau 2 lobus paru.

Segmentegtomi: diambilnya 1 segmen paru.


RADIOTERAPI?

Cobalt: radiasinya dapat mematikan sel, terus memancar jadi kalau tidak dipakai ya
ditutup, mau dipakai tinggal dibuka. Biaya 8 juta untuk 1 kali, paling tidak dilakukan
20-30 kali.

Linear accelerator: bedanya dengan cobalt, yang ini tidak memancar jika tidak
dialirkan listrik. Biaya 16 juta 1 kalinya.

BEST SUPPORTIVE CARE?


Pilihan terapi ini merupakan pilihan terakhir kalau 3 yang sebelum ini udah gak bisa lagi
dilakukan. Terapi BSC yang beberapa bisa dilakukan di rumah, antara lain:

Terapi oksigen

Pemberian antiobiotik

Obat-obat simtomatik/analgetik

Pemberian bronkodilator

Steroid

Radioterapi
PENGEMBANGAN MASA DEPAN ATAU YANG MASIH DALAM PENELITIAN?
Tidak dibahas semuanya pas kuliah, antara lain: torakoskopi (VATS), STENT, brakiterapi,
imunoterapi, terapi vaksin, terapi gen, anti-angiogenesis, dan targeted therapy. Mengenai
targeted therapy ada gambarnya di slide, tapi gak dijelasin sama dr.Ahmad. Intinya dia
menginhibisi EFGR-TK di sel tumor sehingga menghambat kerja-kerja sel tumor sehingga sel
tumor gak bisa berproliferasi, gak bisa invasi, gak bisa memberi sinyal angiogenesis, gak bisa
metastasis, dan gak bisa menghambat apoptosis sel.

Ada lagi gamma knife, dan juga bisa dilakukan operasi menggunakan sinar, biayanya 25-30
juta :( Pada slide ada foto pasien dengan foto toraks sebelum dan sesudah diradioterapi.
Bapak-bapak usianya 50 tahun yang tadinya sesak napas dan tidak bisa telentang cuma bisa
duduk. Setelah disinar bisa telentang lagi, tapi 3 bulan kemudian meninggal 
KEMOTERAPI?

Definitif
Paliatif: untuk non-small cell

Ajuvan: setelah operasi


Neo-ajuvan: sebelum operasi

Kemoterapi tunggal: kalau modalitnya 1 macam  respon 15-20%


Kombinasi (multimodalit): bisa sampai 5 macam  responnya 100%........ meninggal
:(
Efek sampingnya bisa membunuh sel-sel selain sel tumor, seperti sel rambut (alopesia) dan
sel-sel muda di sumsum tulang (mengganggu hematopoiesis sehingga kadar Hb-leukosittrombosit turun). Biayanya 15 juta 1 kalinya, dilakukan minimal 4 kali.
Kalau untuk karsinoma sel kecil, kemoterapinya CAV yaitu dengan cisplatin + etoposide.
Sedangkan kalau untuk karsinoma bukan sel kecil kemoterapinya kombinasi dengan dasar
cisplatin/carboplatin.

Di slide 36 ada foto toraks dari pasien yang sesak napas dan ternyata ada kanker paru
metastasis lalu sembuh setelah dikemo. Foto toraks di slide 37, pasiennya usia 28 tahun,
kanker paru tapi gak tau penyebabnya apa, diberikan kemoterapi lini ketiga + terapi target 
bisa hilang, tapi belum berarti sembuh  karena setiap kanker ada stem cell-nya yang gak
tau letaknya di mana. Di slide 41, 3 foto di kiri itu foto sebelum kemo, bisa dilihat bercakbercak putihnya hilang di 3 foto kanan yaitu yang setelah dikemo.

Sekian tentir kuliah di penghujung modul dan semester dan tingkat ini! Semoga cukup jelas
dan cukup membantu yaa
[Arini Purwono]

T 19 Neoplasma

Menyusul yah teman2...hehehe

Anda mungkin juga menyukai