Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KASUS PEDIATRI

Henoch-Schnlein Purpura (HSP)

OLEH :
RISKY SEPTIANA
ASRI BUANA CITRA DEWI

PEMBIMBING :

dr. Ketut Adi Wirawan, M.Sc., SpA

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PRAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
TAHUN 2014

BAB I
PENDAHULUAN

Purpura Henoch-Schnlein merupakan penyakit autoimun (IgA mediated) berupa


hipersensitivitas vaskulitis, paling sering ditemukan pada anak-anak. Merupakan sindrom
klinis kelainan infl amasi vaskulitis generalisata pembuluh darah kecil pada kulit, sendi,
saluran cerna, dan ginjal, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura
nontrombositopenik, artritis, artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan saluran cerna, dan
kadang-kadang disertai nefritis atau hematuria.
Heberden pertama kali mendeskripsikan penyakit ini pada tahun 1801 pada anak
umur 5 tahun dengan nyeri perut, hematuria, hematoskezia, dan purpura di kaki. Pada tahun
1837, Johan Schonlein mendeskripsikan sindrom purpura yang dikaitkan dengan nyeri sendi
dan presipitasi urine pada anak-anak. Eduard Henoch, murid dari Schonlein, lebih jauh
mengkaitkan nyeri abdomen dan keterlibatan ginjal dalam sindrom ini. Frank mengajukan
penggunaan anaphylactoid purpura pada tahun 1915. Hal ini diikuti dengan asumsi bahwa
patogenesis seringkali terlibat dengan reaksi hipersensitivitas untuk agen penyebab.
Di US, 75% dari HSP timbul pada anak-anak usia 2-14 tahun. Insiden kelompok umur
adaah 14 kasus per 100.000 populasi. Meskipun tidak ada laporan berbeda dalam insidensi
HSP di berbagai negara, satu sumber menyatakan bahwa timbulnya glomerulonefritis yang
dihasilkan dari HSP bervariasi antar negara. HSP menimbulkan 18-40% dari penyakit
glomerular di Jepang, Perancis, Italia, dan Australia sementara lesi glomerular bertanggung
jawab hanya untuk 2-10% di US, Canada, dan United Kingdom.
Kebanyakan

morbiditas

dan

mortalitas

pada

peyakit

ini

dihasilkan

dari

glomerulonefritis dan hal ini berkaitan dengan manifestasi ginjal akut dan kronis. Hematuria
transient timbul pada 9% pasien. Insufisiensi renl timbul kurang dari 2%, dan end-stage renal
failure timbul kurang dari 1%. Meskpiun jarang, perdarahan pulmonar seringkali merupakan
komplikasi yang fatal dari HSP. HSP tidak biasa pada orang dengan kulit hitam, baik di
Afrika maupun Amerika. Laki-laki : wanita = 1,5-2 : 1. Kebanyakan pasien (75%) adalah
anak-anak usia 2-14 tahun. Usia median onset adalah 4-5 tahun. Berikut adalah tinjauan
pustaka dan laporan kasus tentang HSP.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

HENOCH SCHNLEIN PURPURA


a. Definisi
Purpura Henoch-Schnlein merupakan penyakit autoimun (IgA mediated) berupa
hipersensitivitas vaskulitis, paling sering ditemukan pada anak-anak. Merupakan sindrom
klinis kelainan infl amasi vaskulitis generalisata pembuluh darah kecil pada kulit, sendi,
saluran cerna, dan ginjal, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura
nontrombositopenik, artritis, artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan saluran cerna, dan
kadang-kadang disertai nefritis atau hematuria.

b. Epidemiologi
Di US, 75% dari HSP timbul pada anak-anak usia 2-14 tahun. Insiden kelompok umur
adaah 14 kasus per 100.000 populasi. Meskipun tidak ada laporan berbeda dalam
insidensi HSP di berbagai negara, satu sumber menyatakan bahwa timbulnya
glomerulonefritis yang dihasilkan dari HSP bervariasi antar negara. HSP menimbulkan
18-40% dari penyakit glomerular di Jepang, Perancis, Italia, dan Australia sementara lesi
glomerular bertanggung jawab hanya untuk 2-10% di US, Canada, dan United Kingdom.
Kebanyakan

morbiditas

dan

mortalitas

pada

peyakit

ini

dihasilkan

dari

glomerulonefritis dan hal ini berkaitan dengan manifestasi ginjal akut dan kronis.
Hematuria transient timbul pada 9% pasien. Insufisiensi renl timbul kurang dari 2%, dan
end-stage renal failure timbul kurang dari 1%. Meskpiun jarang, perdarahan pulmonar
seringkali merupakan komplikasi yang fatal dari HSP. HSP tidak biasa pada orang
dengan kulit hitam, baik di Afrika maupun Amerika. Laki-laki : wanita = 1,5-2 : 1.
Kebanyakan pasien (75%) adalah anak-anak usia 2-14 tahun. Usia median onset adalah 45 tahun.
Umumnya HSP merupakan benign self-limited disorder; < 5% kasus menjadi kronis;
hanya < 1 % kasus berkembang menjadi gagal ginjal .

c. Etiologi dan Faktor Resiko


Sampai saat ini masih belum diketahui pasti; IgA diduga berperan penting, ditandai
dengan peningkatan konsentrasi IgA serum, kompleks imun, dan deposit IgA pada
dinding pembuluh darah dan mesangium ginjal.

Beberapa kondisi yang diduga berperan:

Setelah infeksi Streptococcus grup A (20-50%), Mycoplasma, virus Epstein Barr,


virus Herpes Simplex, Parvovirus B19, Coxsackievirus, Adenovirus, measles, mumps.

Vaksinasi (varicella, rubella, Hepatitis B)

Lingkungan: alergen makanan, obat-obatan, pestisida, paparan terhadap dingin,


gigitan serangga.

d. Patofisologi
Patogenesis PHS belum diketahui secara pasti, namun secara umum diakui sebagai
akibat deposisi imun kompleks akibat polimer IgA1 pada kulit, saluran gastrointestinal,
dan kapiler glomerulus. Keadaan patognomonik pada nefritis Henoch-Schonlein adalah
deposisi IgA dan C3 yang ditemukan pada mesangial glomerulus. Penemuan patogenesis
tersebut membedakan nefritis Henoch-Schonlein dengan nefropati IgA. Pada pasien
sehat, IgA banyak ditemukan pada sekret mukosa namun dalam konsentrasi yang relatif
rendah. Imunoglobulin A memiliki dua isotipe, yaitu IgA1 dan IgA2. Imunoglobulin A1
memiliki hinge region yang terdiri dari lima oligosakarida yang mengandung serinelinked N-acetylgalactosamine (Ga1NAc) dan galaktosa yang nantinya akan tersialasi.
Sekitar 60% IgA dalam sekret adalah IgA2 yang umumnya berupa polimer sedangkan
IgA serum umumnya berupa IgA1 yang 90% berupa monomer. Pada nefritis Henoch-

Schonlein ditemukan deposisi kompleks imun dengan predominasi IgA1 namun tidak
ditemukan IgA2.
Deposisi kompleks imun IgA terjadi berdasarkan peningkatan sintesis IgA atau
penurunan klirens IgA. Peningkatan sintesis IgA oleh sistem imun mukosa sebagai respon
terhadap paparan antigen pada mukosa dipikirkan merupakan mekanisme yang terjadi
pada PHS. Hiperaktivitas sel B dan sel T terhadap antigen spesifik dilaporkan berperan
dalam terjadinya PHS dan nefropati IgA. Antigen tersebut antara lain berupa antigen
bakteri, protein dalam makanan seperti gliadin, dan komponen matriks ekstraselular
seperti kolagen dan fibronektin. Beberapa studi mengemukakan terdapat peningkatan
produksi IgA dalam sel mukosa dan tonsil, sedangkan studi lainnya mendapatkan
penurunan produksi IgA dalam sel mukosa namun terjadi peningkatan produksi IgA
dalam sumsum tulang. Hal ini ditunjukkan dengan peningkatan kadar IgA serum yang
meningkat sampai 40%-50%. Selain itu, juga didapatkan gangguan pengikatan IgA1 oleh
reseptor asialoglycoprotein di hati, yang berfungsi pada klirens IgA dari sirkulasi.
Kompleks imun IgA dalam kapiler dapat merupakan akibat deposisi kompleks imun
yang berasal dari sirkulasi ataupun pembentukan kompleks imun in situ dalam
glomerulus. Bukti klinis menemukan bahwa kompleks imun dalam sirkulasi bukan
merupakan satu-satunya penyebab terjadinya deposisi kompleks imun, misalnya deposisi
IgA dalam mesangium tetap ditemukan walau tidak ditemukan IgA dalam sirkulasi (50%
kasus). Kadar IgA di sirkulasi yang tinggi tidak cukup menyebabkan terjadi deposisi IgA
dalam mesangium. Dibuktikan pada pasien dengan HIV atau mieloma dengan kadar IgA
yang rendah tidak memiliki deposit kompleks imun IgA pada mesangium. Perubahan
pada struktur biokimia IgA merupakan penyebab terjadi deposisi IgA dalam kapiler. Pada
PHS dan nefropati IgA, IgA1 serum menunjukkan abnormalitas pada region Oglycosylated, yaitu hilangnya terminal galaktosa pada IgA1 sirkulasi. Selain itu, pada sel
B juga ditemukan defek pada -1,3- galactosyltransferasi. Kelainan glikosilasi pada
hinge region, akan menyebabkan perubahan pada stuktur IgA1 dan menyebabkan
perubahan terhadap interaksi pada matriks protein, reseptor IgA, dan komplemen.
Kelainan terebut akan menyebabkan terjadi deposit di dalam mesangium dan
menyebabkan kerusakan lebih lanjut.

Mediator inflamasi seperti interleukin-1 (IL-1), IL-6, platelet-derived growth factor,


tumor necrosis factor, free radicals, prostanoid, leukotriens, membrane attack complex
(C5b-9), dan circulating immunostimulatory protein (90K) menyebabkan terjadi
kerusakan pada glomerulus lebih lanjut. Deposit C3 dan properdin tanpa ada C1q dan C4
merupakan keadaan yang khas dan menandakan jalur alternatif komplemen teraktivasi.
e. Gejala klinis
Pada 1/2 - 2/3 kasus pada anak ditandai dengan infeksi saluran napas atas yang
muncul 1-3 minggu sebelumnya berupa demam ringan dan nyeri kepala.
Artralgia dan artritis ditemukan pada 68-75% kasus dan 25% nya merupakan keluhan
penderita saat datang berobat. Timbul mendahului kelainan kulit (1-2 hari); terutama
mengenai lutut dan pergelangan kaki, dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku, dan
persendian jari tangan. Sendi-sendi bengkak dan nyeri, bersifat sementara dan tidak
menimbulkan deformitas yang menetap.
Kelainan kulit ditemukan pada 95-100% kasus, 50%nya merupakan keluhan penderita
saat datang berobat; berupa macular rash simetris terutama di kulit yang sering terkena
tekanan yaitu bagian belakang kaki, bokong, dan lengan sisi ulna. Dalam 24 jam makula
berubah menjadi lesi purpura, mula-mula berwarna merah, lambat laun berubah menjadi
ungu, kemudian coklat kekuning-kuningan lalu menghilang; dapat timbul kembali
kelainan kulit baru.
6

Kelainan kulit dapat pula ditemukan di wajah dan tubuh, dapat berupa lesi petekie
dan ekimotik, dapat disertai rasa gatal (pruritic rash).
Keluhan perut ditemukan pada 35-85% kasus; biasanya timbul sesudah kelainan kulit
(1-4 minggu sesudah onset). Nyeri perut dapat berupa kolik abdomen di periumbilikal,
disertai mual dan muntah (85%). Pada 2-3% kasus dapat ditemukan intususepsi ileoilial
atau ileokolonal. Diare berdarah dapat menyertai pruritic rash. Pada 20-50% kasus
ditemukan angioedema wajah (kelopak mata, bibir) dan ekstremitas (punggung tangan
dan kaki).
Kelainan ginjal ditemukan pada 50% kasus anak yang lebih besar dan 25 %
ditemukan pada anak usia < 2 tahun; < 1 % berkembang menjadi gagal ginjal. Biasanya
7

terjadi setelah 3 bulan onset penyakit atau 1 bulan setelah onset ruam kulit. Adanya
kelainana kulit yang persisten sampai 2-3 bulan biasanya berhubungan dengan nefropati
atau penyakit ginjal berat. Mungkin ditemukan hematuri dengan proteinuri derajat ringan
sampai berat; dapat terjadi sindrom nefrotik. Risiko nefritis meningkat pada usia onset di
atas 7 tahun, lesi purpura menetap, keluhan abdomen yang berat dan penurunan faktor
XIII. Jarang terjadi oliguri dan hipertensi. Kelainan skrotum menyerupai testicular
torsion; edema skrotum dapat terjadi pada awal penyakit (2-35%). Kelainan susunan saraf
pusat dan paru-paru jarang terjadi.

f. Diagnosis
A. Kriteria American College of Rheumatology 1990:
Bila memenuhi minimal 2 dari 4 gejala, yaitu:
1. Palpable purpura non trombositopenia
2. Onset gejala pertama < 20 tahun
3. Bowel angina
4. Pada biopsi ditemukan granulosit pada dinding arteriol atau venula

B. Kriteria European League Against Rheumatism (EULAR) 2006 dan Pediatric


Rheumatology Society (PreS) 2006 :
1. Palpable purpura harus ada
2. Diikuti minimal satu gejala berikut: nyeri perut difus, deposisi IgA yang
predominan (pada biopsi kulit), artritis akut dan kelainan ginjal (hematuria dan
atau proteinuria).

g. Diagnosis Banding
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC); endokarditis; pankreatitis; meningitis
dan ensefalitis pada anak; torsi testis; purpura trombositopenik.

h. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis Purpura Henoch-Schonlein berdasarkan

gejala klinis, tidak ada

pemeriksaan laboratorium yang spesifik. Pemeriksaan darah tepi lengkap dapat


menunjukkan leukositosis dengan eosinofilia dan pergeseran hitung jenis ke kiri; jumlah
trombosit normal atau meningkat, hal ini yang membedakan HSP dengan ITP (Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura). Laju endap darah dapat meningkat.
8

Kadar ureum dan kreatinin dapat meningkat, menunjukkan kelainan fungsi ginjal atau
dehidrasi. Pada 10-20% penderita ditemukan hematuri atau proteinuri. Ditemukan darah
pada feses.
Dapat

dilakukan

pemeriksaan

ultrasonografi

abdomen

untuk

mendiagnosis

intususepsi. Pemeriksaan Doppler atau radionuclide testicular scan menunjukkan aliran


darah normal atau meningkat, hal ini yang membedakan HSP dengan torsi testis.
Pada biopsi lesi kulit ditemukan vaskulitis leukositoklastik. Imunofluoresensi
menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen di dinding pembuluh darah.

i. Penatalaksanaan
Pada dasarnya tidak ada pengobatan spesifi k untuk HSP. Untuk mengurangi nyeri
dapat diberikan golongan NSAIDs seperti ibuprofen atau parasetamol 10 mg/kgBB. Jika
terjadi edema dilakukan elevasi tungkai. Beri diet lunak selama terdapat keluhan perut
seperti muntah dan nyeri perut.
Pertimbangkan pemberian kortikosteroid pada kondisi sangat berat seperti sindrom
nefrotik menetap, edema, perdarahan saluran cerna, nyeri abdomen berat, keterlibatan
susunan saraf pusat dan paru. Lama pemberian berbeda-beda, Faedda menggunakan
metilprednisolon 250-750 mg/hari/iv selama 3-7 hari dikombinasikan dengan
siklofosfamid 100-200 mg/hari untuk fase akut HSP yang berat; dilanjutkan dengan
prednison oral 100-200 mg selang sehari dan siklofosfamid 100-200 mg/hari selama 3075 hari sebelum siklofosfamid dihentikan langsung dan tapering off steroid hingga 6
bulan.
Penderita dengan nyeri perut hebat, perdarahan saluran cerna atau penurunan fungsi
ginjal, memerlukan perawatan di rumah sakit.

j. Prognosis
Prognosis baik pada sebagian besar kasus, sembuh pada 94% kasus anak-anak dan
89% kasus dewasa (beberapa kasus memerlukan terapi tambahan). Rekurensi dapat
terjadi pada 10-20% kasus, umumnya pada anak yang lebih besar dan dewasa; < 5%
penderita berkembang menjadi HSP kronis. Keluhan nyeri perut pada sebagian besar
penderita biasanya sembuh spontan dalam 72 jam.

10

BAB III
LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk RSUD Praya

: 29 Desember 2013

No. RM

: 061016

Diagnosis Masuk

: Febris hari ke-3 susp. DHF

Tanggal Pemeriksaan

: 30 Desember 2013

IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama Lengkap

: An. M Syarki

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 3 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Ketara, Lombok Tengah

Identitas Keluarga
Identitas

Ibu

Ayah

Nama

Ny. S

Tn. M

Umur

28 tahun

30 tahun

Pendidikan

SMP

SMA

Pekerjaan

IRT

Wiraswasta

HETEROANAMNESIS
Keluhan Utama : Kaki bengkak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Praya dibawa oleh orang tuanya dengan keluhan kaki
bengkak sejak hari Sabtu (28/12/2013). Awalnya timbul bintik-bintik kecil kemerahan
pada kaki, kemudian mulai muncul bercak-bercak yang lebih besar, dan akhirnya kaki
menjadi bengkak dan terasa nyeri. Nyeri pada persendian (+). Pasien juga dikeluhkan
nyeri pada perut sejak hari Selasa (24/12/2013). Sejak perut terasa nyeri, pasien tidak bisa
makan karena setiap masuk makanan, pasien langsung muntah. Pada hari itu, pasien tidak
11

bisa BAB. Kemudian esoknya (25/12/2013) pasien BAB berwarna hitam dengan
konsistensi lunak, darah (+), lendir (-), frekuensi 4 kali. Pasien tidak dikeluhkan
demam. Batuk (-), pilek (-). BAK (+) 3-4 kali sehari, warna kuning jernih, darah (-), nyeri
saat BAK (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Riwayat bintik-bintik merah sebelumnya (-)

Riwayat batuk pilek beberapa minggu terakhir (-)

Riwayat nyeri ulu hati sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :


Selama hamil, ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya di Posyandu. Ibu pasien
mengaku selama hamil dirinya tidak pernah mengalami mual muntah yang berlebihan,
tekanan darah tinggi, kejang, asma, kencing manis, perdarahan, demam yang lama,
ataupun trauma.
Pasien lahir di RSUD Praya melalui SC dengan indikasi CPD. Pasien lahir pada usia
kehamilan cukup bulan dengan berat badan lahir 3300 gram dan langsung menangis.
Riwayat kejang, biru, atau kuning setelah lahir disangkal.
Riwayat Nutrisi :
Dari usia 0-6 bulan pasien diberikan ASI eksklusif. Setelah itu, pasien diberikan MPASI. Saat ini pasien rutin makan tiga kali sehari dengan nasi beserta lauk pauk. Nafsu
makan pasien sebelum sakit baik.
Riwayat Imunisasi (Vaksinasi) :
Dari keterangan ibu di dapatkan bahwa imunisasi pasien sudah lengkap. Yang terakhir
adalah campak.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital
12

Frekuensi nadi

: 140 x/menit, reguler, kuat angkat.

Frekuensi napas

: 28 x/menit

Suhu

: 36,5oC

Status Gizi
BB

: 13 kg

PB

: 96 cm

LK

: 45 cm

Status gizi berdasarkan tabel :

BB/PB

= - 1,09 (Gizi baik)

BB/U

= - 1,05 (Normal)

PB/U

= - 1,08 (Normal)

Status Generalis
Kepala/Leher

Bentuk

: normocephali, UUB tertutup datar

Mata

: anemis (-/-), ikterik (-/-), Rp (+/+) isokor, edema palpebra (-/-),


mata cowong (-/-), kornea/konjungtiva kering (-), air mata (+/+)

Telinga

: bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), otorrhea (-/-)

Hidung

: bentuk normal, deviasi septum (-), krepitasi (-), rinorrhea (-).

Mulut

: pucat (-), sianosis sentral (-), mukosa buccal


dbn, lidah kemerahan dengan papil (+), gigi geligi dbn.

Tenggorok : hiperemis (-).

Leher

: pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-), peningkatan JVP (-)

Thoraks
Pulmo

Inspeksi

: bentuk normal, deformitas (-), iga gambang (-), retraksi (-).

Palpasi

: pengembangan dinding dada simetris.

Auskultasi : vesikuler (+/+), stridor (-/-), rales (-/-), wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: thrill (-)

13

Auskultasi : S1 S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani, meteorismus (-)

Palpasi

: nyeri tekan (+) di epigastrium, H/L/R tak teraba, turgor kulit normal,

: distensi (-), jejas (-), scar/luka bekas operasi (-)

palpable purpura (-).


Ekstremitas
Ekstremitas Atas

Ekstremitas Bawah

Pemeriksaan
Dextra

Sinistra

Dextra

Sinistra

Akral hangat
Edema

Nyeri tekan

Pucat

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

Kekuatan Otot
Palpable purpura

5
-

5
-

RESUME
Pasien laki-laki, 3 tahun, keluhan edema sejak hari Sabtu (28/12/2013). Awalnya timbul
banyak ptekie pada kaki, kemudian mulai muncul purpura, dan akhirnya kaki menjadi edema
dan terasa nyeri. Arthralgia (+). Pasien juga dikeluhkan nyeri abdomen sejak hari Selasa
(24/12/2013). Pada hari itu, pasien tidak bisa BAB. Kemudian esoknya (25/12/2013) pasien
melena dengan konsistensi lunak, darah (+), lendir (-), frekuensi 4 kali. Pasien tidak
dikeluhkan demam. Batuk (-), pilek (-). Hematuria (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
KU sedang, kesadaran compos mentis, nadi 140 x per menit, RR 28 kali per menit, suhu

14

36,5C, pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium, dan pada ektremitas
bawah ditemukan banyak ptekie dan palpable purpura.

ASSESMENT
Henoch Schonlein Purpura (HSP)
dd : ITP

PLANNING
- Planning Diagnostik
Darah lengkap, HDT, feses lengkap, urinalisis, BUN SC
Darah Lengkap (tanggal 29/12/2013)

WBC

: 16,2 x 103/L

NEU

: 8,90

LYM

: 5,64

MONO

: 1,23

EOS

: 0,220

BASO

: 0,244

HGB

: 13,2 g/dl

RBC

: 5,25 x 106/L

HCT

: 38,8 %

MCV

: 73,9 fl

MCH

: 25,2 pg

MCHC

: 34,1 g/dl

PLT

: 713 x 103/L

GDS

: 116 mg%

BUN SC (30/12/2013)
Ureum

: 14,5 mg/dl

Kreatinin

: 0,50 mg/dl

15

Feses lengkap (31/12/2013)


Makroskopis

Mikroskopis

Warna : coklat

Eritrosit : -

Konsitensi : padat

Leukosit : -

Lendir : -

Epitel : -

Darah : -

Amuba : Kista : Bakteri : +2


Telur cacing : -

Urinalisis (31/12/2013)
Warna

: kuning

Sedimen

Kejernihan

: jernih

Eritrosit

:-

BJ

: 1.005

Leukosit

:0-5

pH

:8

Epitel

:0-5

Protein

:-

Silinder

:-

Glukosa

:-

Kristal

:-

Keton

:-

Bilirubin

:-

Urobilinogen : Nitrit

:-

Darah

:-

Leukosit

:-

16

- Planning Terapi

Kebutuhan cairan per hari = 1300 ml/hari


Oral : 500 ml/hari
Per infus D5 NS : 800 ml/hari 9 tpm makro

Ibuprofen sirup 20-40 mg/kgBB/hari 260-520 mg 3 x Cth 1 (100mg/5ml)

Prednison 1-2 mg/kgBB/hari 13-26 mg/hari selama 4 minggu


Pagi : 2 tablet
Siang : 2 tablet
Malam : 1 tablet

Ranitidin 2-4 mg/kgBB/hari 26-52 mg/hari 3 x ampul (25mg/ml)

Prognosis
Dubia ad bonam

17

DAFTAR PUSTAKA

Cassidy JT, Petty RE. Leukocytoclastic vasculitis: Henoch-Schonlein purpura. In: Cassidy JT,
Petty RE,Laxer RM,dkk.Textbook of Pediatrics Rheumatology 5th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2005; 496-501.
Mills JA, Michel BA, Bloch DA, Calabrese LH, Hunder GG, Arend WP, et al. The American
College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Henoch-Schonlein
purpura. Arthritis Rheum. 1990; 33:1114-21.
Soepriadi M,Setiawan B.Henoch Schonlein purpura.Pedoman diagnosis dan terapi ilmu
kesehatan anak.edisi ke-3.Bandung: Bagian IKA FK Unpad,2005; 167-9.
http://emedicine.medscape.com/article/780452
http://www.patient.co.uk/doctor/Henoch-Schonlein-Purpura-(HSP).htm
http://www.rheumatology.org/publications/classifi cation/hsp.asp

18