Komposisinya adalah mikroorganisme, non bakterial mikroorganisme (mikroplasma, ragi, protozoa, virus),

Mikroorganisme terdapat pada interselular matrix. Terdiri dari materi organik dan anorganik. Organik yaitu :
polisakarida, protein, glikoprotein, lipid. Anorganik yaitu Kalsium, fosfor, sodium, potasium, fluoride.
Plak terbentuk 1 jam sesudah gigi dibersihkan, tampak secara jelas 1-2 hari dalam keadaan gigi bersih,
berwarna putih, abu-abu atau kuning, tampak globular, dapat hilang ok pergerakan jaringan mulut atau
makanan serta pembersihan mekanis, terbentuk secara aposisi, 1 lapis bakteri, pada aquirred pelikle, bakteri
melekat pada gigi (adhesi, afinite hidroksi apatit terhadap golongan protein)
Akumulasi plak pada sulkus gingiva akan menimbulkan respon dari tubuh sebagai reaksi pertahanan (respon
inflamasi) dalam bentuk respon vaskuler dan respon seluler.
Kolonisasi Awal
Bakteri yang paling banyak berada di permukaan gigi adalah Sterptococcus oralis, Streptococcus mitis,
Streptococcus sanguis. Spesies-spesies ini mengembangkan mekanisme yang dapat membuat dirinya terserap
pada gigi dengan exploiting komposisi dari pelikel gigi. Pelikel terbentuk dari adsorpsi protein saliva dan
glikoprotein pada gigi.
Gingivitis
Stage 1 (initial lession)
Terjadi perubahan vaskuler berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Leukosit terutama PMN
meninggalkan kapiler dengan cara migrasi melalui dinding. Terjadi eksudasi protein serum dari pembuluh
darah dentogingiva ke jaringan ikat di sekitarnya. Kolagen di sekeliling pembuluh darah maupun koronal epitel
penyatu tersingkirkan. Deposisi fibrin dan degenerasi sel-sel inflamatoris. Klinis belum nampak. Mikroskopis
terlihat gambaran inflamasi akut pada jaringan ikat di bawah JE. Perubahan pada pembuluh darah dan
penempelan netrofil pada dinding pembuluh darah, terjadi 2-4 hari.
Stage 2 (Early lession)
Klinis : eritema arena proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukan lup kapiler di antara rete peg atau
ridge. Perdarahan pada saat probing
Mikroskopis : infiltrasi leukosit pada jaringan ikat di bawah JE. Terdiri dari limfosit tetapi juga tersusun dari
netrofil yang migrasi seperti makrofag, sel plasma, dan sel mast. JE menjadi padat karena infiltrasi netrofil.
Peningkatan jumlah kerusakan kolagen. PMN tertarik ke bakteri dan menelan melalui proses fagositosis. Bila
penumpukan plak dibiarkan 7-14 hari reaksi inflamatoris akan berubah. Perubahan vaskuler dan penumpukan
limfosit lebih mencolok dibanding lesi inisial. Infiltrat sel terutama mengandung limfosit terlokalisir di bawah
epitel penyatu. Fibroblas yang berada di daerah yang terinfiltrasi akan mengalami degenerasi.
Stage 3 (Establish lession)
Klinis : gingiva kebiruan karena terjadi gingival anoxemia. Pembuluh darah penuh dan alirannya melambat atau
statis. Ekstravasasi sel darah merah ke dalam jaringan ikat dan kerusakan hemoglobin menjadi komponenkomponen pigmennya merubah warna jaringan gingiva yang terinflamasi kronis. Peningkatan jumlah sel
plasma. Aktivitas lisis kolagen meningkat pada jaringan gingiva terinflamasi oleh karena enzim kolagenase.
Kolagenase secara normal berada pada jaringan gingiva yang dihasilkan oleh bakteri rongga mulut dan PMN.
Perubahan-perubahan yang terjadi pada epitel dan jaringan ikat menyebabkan bertambah dalamnya sulkus
gingiva sehingga memudahkan bakteri unutuk berkolonisasi.
Stage 4 (advance lession)
Perubahan pada epitel sehingga epitel tidak melekat lagi ke gigi dan berubah menjadi epitel saku yang
memungkinkan plak subgingiva mengkoloni daerah subgingiva lebih jauh ke arah apikal. Didominasi sel plasma
meski dijumpai makrofag dan limfosit. Kolagen semakin banyak yang rusak dan akhirnya serat-serat utama
ligamen periodontal terinfiltrasi dan mengalami degradasi.
Pembentukan poket diawali dengan keradangan pada jaringan ikat dinding sulkus gingiva. Sel dan cairan
eksudasi inflamasi menyebabkan degenerasi dari jaringan ikat sekitar termasuk gingival fiber. Pada dasar JE
kolagen fiber dirusak dan terisi sel-sel radang yang oedema. Mekanisme yang menyertai hilangnya kolagen :
1. Kolagenase dan enzim lain disekresi oleh beberapa sel sehat dan jaringan inflamasi seperti fibroblas, PMN,
dan makrofag keluar sel dan merusak kolagen. Enzim ini mendegradasi kolagen dan matriks makromolekul lain

menjadi peptida kecil yang disebut MMP

2. Fibroblas memfagosit serat kolagen dengan memperpanjang proses sitoplasmik pada penghubung ligamen
sementum dan mendegradasi perlekatan serat kolagen dan serat matriks sementum
Akibat hilangnya kolagen sel-sel pada dasar JE berproliferasi sepanjang akar.

Gingivitis Marginalis Kronis.

Tanda-tandanya :
1) warna merah, dan warna ini lama-kelamaan berubah warna menjadi kebiru- biruan;
2) papila dentalis membengkak;
3) nafas terasa bau;
4) gigi goyang.

. Gingivitis Marginalis acuta.

Tanda-tandanya :
1) warna merah terang;
2) papila dentalis membengkak;
3) adanya ulserativ;
4) mudah berdarah;
5) terdapat exudat
6) terasa sakit