Topik :

Hepatitis A
Tanggal (kasus) :
15 Oktober 2014
Presenter:
dr. Hernita Perliyani
Tanggal Presentasi :
24 Oktober 2014
Pendamping : dr. Era Ery Dhani
Tempat Presentasi :
Ruang Komite Medik RSUD H Damanhuri Barabai
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Manajemen
Diagnostik
Masalah
Istimewa
Anak
Neonatus
Bayi
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Seorang anak Perempuan usia 11 tahun dengan keluhan kuning pada kedua mata
Deskripsi :
dan seluruh tubuh sejak 5 hari SMRS.
Tujuan :
Manajamen dan Pencegahan
Bahan
Kasus
Tinjauan Pustaka
Riset
Audit
Bahasan :
Cara
Presentasi dan Diskusi
Diskusi
E-mail
Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : An. T, 11 tahun
No. Registrasi : VK RSUD Damanhuri
Telp :
Terdaftar sejak : 15 Oktober 2014
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Riwayat Penyakit Sekarang
1. Pasien diantar orangtuanya dengan keluhan kulit seluruh tubuh menjadi kuning dan terasa
gatal-gatal sejak 5 hari SMRS. 2 minggu sebelumnya pasien mengeluhkan demam tidak
terlalu tinggi yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari. 5 hari yang lalu pasien
merasakan kulitnya mulai berwarna kuning dan timbul rasa gatal diseluruh tubuh. Bagian
putih di kedua mata juga dirasakan menjadi kuning. Pasien juga mengatakan perutnya terasa
penuh dan mual, namun tidak ada muntah. Pasien merasa badannya lemas, nafsu makan
berkurang. BAK lancar namun pasien merasa air kencingnya berwarna lebih gelap daripada
biasanya. BAB tidak ada kelainan. Riwayat tinja berwarna seperti dempul disangkal. Sejak
mengalami keluhan-keluhan tersebut pasien belum memeriksakan diri ke dokter ataupun
meminum obat-obatan sendiri. Riwayat berpergian ke hutan atau luar kota dalam 1 bulan
disangkal. Riwayat banjir, melakukan aktivitas disungai disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
2. Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat Maag disangkal.
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Riwayat penyakit hati disangkal. Riwayat penyakit
jantung disangkal. Riwayat penyakit ginjal disangkal

3. Riwayat Imunisasi :
Imunisasi lengkap
4. Riwayat Kelahiran:
Anak lahir cukup bulan, langsung menangis di bidan dengan bbl 2900gr
5. Riwayat Lingkungan dan Kebiasaan
Pasien merupakan seorang pelajar SD, Pasien berasal dari keluarga dengan perekonomian
cukup. Lokasi tempat tinggal pasien dekat dengan sekolah. Pasien mengatakan rajin
mencuci tangan sebelum dan sesudah makan.
Daftar Pustaka :
1. McPhee, Steven, et al. 2009. Current Medical Diagnosis and Treatment. 48th Edition. United
States of America : The McGraw Hill Companies
2. Who. Position paper on hepatitis a vaccines. June 2012
3. Hepatitis a . Available at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000278.htm
4. Prevent Hepatitis a.Available at http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/article_em.htm
Hasil Pembelajaran :
1. Pencegahan hepatitis a
2. Penanganan hepatitis a

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1) Subjektif :

2 minggu sebelumnya pasien mengeluhkan demam tidak terlalu tinggi yang

berlangsung terus-menerus sepanjang hari.

Kulit seluruh tubuh dan mata menjadi kuning sejak 5 hari SMRS.

Gatal-gatal

Perutnya terasa penuh dan mual.

Badannya lemas, nafsu makan berkurang.

BAK berwarna lebih gelap.

Objektif :

Status Generalisata :
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Status Gizi
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Nafas
Suhu

:
:
:
:
:

TB : 147cm BB : 34 kg, Gizi baik

Compos mentis kooperatif GCS 15
110/80 mmHg
84x/ menit, reguler, cukup
20x/ menit, reguler
37,5oC

Status Generalis :
Kulit

Ikterik (+/+), sianosis (-/-)

Kepala

Bentuk bulat simetris, rambut lebat warna hitam,

tidak mudah dicabut

Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokhor,

diameter 2 mm, refleks cahaya +/+.

THT
Toraks

:
:

Tidak ada kelainan

Paru
I

: simetris kiri kanan, retraksi dinding dada (-/-)

Pal : fremitus simetris kanan kiri

Per : sonor
A : napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/Jantung
I

: Iktus tidak terlihat

Pal : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Per : Batas jantung dalam batas normal

A : Bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen:

: datar

Pal : Nyeri tekan (-) epigastrium, turgor baik, Hepar teraba 1

Jari dac, nyeri (-), tajam, kenyal, licin.
Per : Timpani
Aus : Bising usus (+) normal
Ekstremitas :

Edema -/- , akral dingin (-/-), CRT <2 dtk

Laboratorium:
Tanggal 15 Oktober 2014
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hematokrit

HASIL
12,2
4500
4,14
382000
37

NILAI RUJUKAN
13-17 gr/dl
4-11 ribu /mm3
4-5,5 juta / mm3
150.000 400.000 / mm3
35-47 %

Basofil
Eosinofil
Stab
Segmen
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
SGOT
SGPT
Bilirubin Total
HbsAg

Hitung Jenis Leukosit

0
0
0
60
18
9
86
28
33
15
90
37
12,6
Non reaktif

0-1 %
1-3 %
2-5 %
50-70 %
20-40%
2-8%
80-100 fL
27 34 pg
32-36 g/dl
11-16 %
<32 U/I
<24 U/I

3. Asssesment
DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat oleh virus hepatitis
A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah
terkontaminasi.

C ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan
sebagai pikornavirus. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada
pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa
inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera
sebelum timbulnya ikterus dan selama masa prodrormal.
D.
PATOGENESIS
Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecal-oral.

Virus hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita dan dapat menyebar dari
orang ke orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja
penderita pada masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase
permulaan prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi
kasus ini kurang umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup
kemungkinan seseorang yang menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra
seksualnya.
Di dalam saluran pencernaan HAV dapat berkembang biak dengan cepat,
kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam
kapiler-kapiler

darah

dan

menyerang

jaringan-jaringan

sekitarnya

sehingga

menyebabkan kerusakan hati. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang
disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang
ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang
luas sehingga terjadi peningkatan enzim SGPT/SGOT kedalam plasma dan
menyebabkan adanya obstruksi sinusoid intra hepatal dengan akibat peningkatan
bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi gangguan proses
perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi peningkatan
kadar bilirubin indirek.

E. MANIFESTASI KLINIS
Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
1. Stadium inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari,
rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan
tubuh.
2. Stadium prodromal (pra-ikterik)
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun,

merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan,

kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri
sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya,
kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti febrile influenza infection.
Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan,
sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik
disertai mialgia.
3. Stadium klinis (ikterik)
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak
terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai
dengan urin yang

berwarna coklat,

urobilinogenuria

persisten,

proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses

biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 8090% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap
terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali,

dapat

ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi

duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Nilai Transaminase
biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan.
4. Stadium penyembuhan (konvalesen)
Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium
benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam
empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam
tinja penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM
untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan
ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah
infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV
muncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal
penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.

Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV
saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT
atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total,
albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset
bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat
memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat
akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari
bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A.
Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT
lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah 5-20 minggu
kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat
berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.

G. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.
Terapi simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein
dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau
malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika
keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas
normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah
kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan

nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh
nutrisi parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama
hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.
H.
J. PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO
antara lain melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua
infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan
dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air
publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam
rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci
setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan
penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan
sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi
dalam profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun
globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan
jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus,
infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus
diberikan pada orang yang intensif

kontak pasien hepatitis A dan orang yang

diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang
terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari
daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan
tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada
interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi

aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah
dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara
oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali
dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan
pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin
masih belum bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.

Plan :

DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A
TERAPI

Bed rest

IVFD D51/2NS 20 tpm makro

Paracetamol 3 x tab 1

Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam iv

Curcuma 3 x 1 tab

Lipofood 1 x 1 tab

PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : ad bonam
Ad Sanationam : ad bonam