Anda di halaman 1dari 29

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya
kami dapat menyelesaikan laporan kasus mahasiswa ini dengan baik. Laporan kasus
mahasiswa ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen
Obstetri dan Ginekologi RSU Dr. Pirngadi Medan. Laporan kasus yang kami bawakan
berjudul Impending Eklampsia .
Kami ucapkan terima kasih kepada Supervisor pembimbing laporan kasus kami
dr.Indra Z. Hasibuan, Sp.OG yang telah membimbing kami dalam menyelesaikan laporan
kasus ini. Demikian juga halnya dengan Mentor kami, dr. Lydia I. Lubis yang telah
membimbing kami dalam menyelesaikan dan memperbaiki laporan kami. Kami juga
mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu kami.
Kami berusaha sebaik-baiknya menyelesaikan laporan kasus ini, namun kami
mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan di waktu yang akan datang. Mudah-mudahan
laporan kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Medan, Agustus 2014

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................1
DAFTAR ISI..........................................................................................................................2
BAB 1 PENDAHULUAN
Latar Belakang ...........................................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
Preeklampsia
Definisi .......................................................................................................................5
Epidemiologi ..............................................................................................................5
Etiologi .......................................................................................................................6
Faktor Resiko .............................................................................................................6
Patofisiologis..............................................................................................................7
Klasifikasi ..................................................................................................................11
Diagnosis....................................................................................................................11
Penatalaksanaan .........................................................................................................12
Komplikasi .................................................................................................................14
Pencegahan ................................................................................................................14
Prognosis ....................................................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................16

BAB 3 LAPORAN KASUS ..................................................................................................17

BAB 4 ANALISA KASUS....................................................................................................25

BAB 5 PERMASALAHAN ..................................................................................................29

BAB 1
PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5- 10 % penyulit kehamilan dan merupakan


salah satu dari penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini
disebabkan selain karena etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih
ditangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi
dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang
pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga
medik baik di pusat maupun daerah.1
Preeklampsia berat merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria setelah
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Impending eklampsia atau disebut juga
imminent eklampsia yaitu keadaan preeklampsia Berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala
hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, kenaikan progresif tekanan darah
(sistolik >200 mmHg).

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda
dibawah ini;
1. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110. Tekanan darah ini
tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani
tirah baring.
2. Proteinuria lebih 5 gram/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oligouria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur,
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula glisson).
7. Edema paru-paru dan sianosis
8. Hemolisis mikro angiopatik
9. Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
3

10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) : peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase.
11. Pertumbuhan janin intra uterin terhambat.
12. Sindrom HELLP 1,2,3,4,7,8,10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI PRE EKLAMSIA
Menurut Report Of The National High Blood Pressure Education Program Working
Group On High Blood Preassure in Pregnancy tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan
ialah:
1. Hipertensi kronik
2. Preeklampsia Eklampsia
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
4. Hipertensi gestasional

Preeklampsia merupakan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai


proteinuria. Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Proteinuria
ialah adanya 300mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma.
Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat. Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul. Secara
teoritik urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema, hipertensi dan terakhir
proteinuria.
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 dan
tekanan darah diastolik 110mmHg disertai proteinuria lebih 5 gr/24 jam.

B. EPIDEMIOLOGI

Preeklamsi dan eklamsi umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan
golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi
prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklamsi jarang terjadi pada usia
kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma
antiposfolopid. 6

Gangguan hipertensi kehamilan mempengaruhi sekitar 10% dari semua kehamilan di


seluruh dunia. Kelompok penyakit dengan kondisi tertentu termasuk pre-eklampsia dan
eklampsia, hipertensi kehamilan dan hipertensi kronis. Gangguan hipertensi kehamilan
merupakan penyebab penting pada morbiditas kecacatan dan kematian di antara ibu dan bayi.
Di Asia dan Afrika, hampir sepersepuluh dari seluruh kematian ibu berhubungan dengan
gangguan hipertensi kehamilan, sedangkan seperempat dari seluruh kematian ibu di Amerika

Latin dikaitkan dengan dengan hipertensi.5

C. ETIOLOGI
Etiologi penyebab pre eklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Beberapa teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,
namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai
sebagai penyebab preeklamsi adalah teori : iskemia plasenta. 1,2,4,5,10

D. FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang
dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut :
Primigravida, primipaternitas, nuliparitas
Hiperplasentosis

molahidatidosa,

kehamilan

multiple,

diabetes

melitus,

hidrofetalis, bayi besar.


Usia yang ibu yang ekstrim, ( 15 atau 35 tahun.
Riwayat Preeklamsi
penyakit ginjal dan penyakit hipertensi yang telah ada sejak hamil
Obesitas
Anti Phospolipid Sindrom
Penyakit vaskular kolagen
Mutasi gen angiotensinogen T235 1,4,10

E. PATOFISIOLOGI

Banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori yang banyak
dianut adalah:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium sebagai arteri arkuarta dan arteri arkuarta bercabang menjadi arteri
radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan bercabang
menjadi arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar
arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen
arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri
spiralis
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi,
dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran udara uteroplasenta
menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan

patogenesis

hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.

2. Iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel


Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblast, pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami
iskemia.
7

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal
bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh
darah. Adanya radikal hidroksil akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel
endotel.

3. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.


Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya
peroksida lemak meningkat. Sedangkan antioksidan, misalnya vitamin E menurun,
sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak yang sangat toksis akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah
yang akan merusak membran sel endotel.

4. Kerusakan membran sel endotel


Kerusakan membran sel endotel akan mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yang disebut dengan disfungsi endotel,
yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan produksi prostaglandin, agregasi
trombosit pada endotel yang mengalami kerusakan, perubahan khas pada sel endotel
kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahanbahan vasopressor, dan peningkatan faktor koagulasi.

5. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin


Pada perempuan hamil normal, respon imunologik tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya protein human leukocyte
antigen (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun sehingga ibu
tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G

pada plasenta dapat melindungi

trofoblast janin dari lesi oleh sel natural killer ibu.


Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblast ke dalam jaringan
desidua ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta akan meghambat invasi trofoblast
ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi
lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklamsia.
8

Pada awal trimester kedua kehamilan perembouan yang mempunyai kecendrungan


terjadi preeklamsia ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah
dibanding pada normotensif.

6. Teori adaptasi kardiovaskular


Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor
atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi. Pada hipertensi dalam
kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata
peka terhadap bahan vasopressor. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

7. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami preeklamsia, 26%
anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak
menantu yang mengalami preeklamsia.

8. Faktor nutrisi
Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian tentang
pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia II.
Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan
kenaikan insiden hipertensi kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tudak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokontriksi
pembuluh darah.
Beberapa penelitian telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi
minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah

preeklamsia. Hasil sementara menujukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan
mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan
hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Penelitian di negara
Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan
pemberian kalsium dengan plasebo.
Hasil peneitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium
cukup, kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa
17 %.

9. Teori Stimulus inflamasi


Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblast di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblast sebagai sisa-sisa proses apotosis dan
nekrotik trofoblast akibat dari reaksi stress oksidatif dimana jumlahnya masih dalam
batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan
proses apoptosis pasa preeklampsia dimana terjadi peningkatan stress oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik juga meningkat. Makin banyak sel
trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi
jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi
ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar
pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala
preeklamsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endtel pada preeklamsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan akitivitas leukosit yang
sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai
kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh. 1,2,4,6,9,10

10

F. KLASIFIKASI
Preeklampsia Berat terbagi atas 2 :
A. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
B. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala
impending;

Nyeri kepala hebat

Gangguan visus

Mual dan muntah

Nyeri epigastrium

Kenaikan progresif tekanan darah

G. DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi
ibu dan anaknya.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum
dibawah ini. Preeklamsia digolongkan kepada pre eklamsia berat bila ditemukan 1 atau lebih
gejala sebagi berikut :
1. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110. Tekanan darah ini
tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani
tirah baring.
2. Proteinuria lebih 5 gram/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oligouria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur,
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula glisson).
7. Edema paru-paru dan sianosis
8. Hemolisis mikro angiopatik
11

9. Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) : peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase.
11. Pertumbuhan janin intra uterin terhambat.
12. Sindrom HELLP 1,2,3,4,7,8,10

H. PENATALAKSANAAN

1. Usia kehamilan < 37 minggu


a. Perawatan ekspektatif
Pengobatan medisinal
-

Pemberian MgSO4 selama 1x24 jam dimulai dengan loading dose 4 gr


MgSO4 20%/ IV, yang diteruskan dengan 6 gr MgSO4 40% dalam
infus 500cc RL (1 gr/jam atau 28 tts/i)

Pemberian kortikosteroid dexamethason 6 gr/ 12 jam IM sebanyak 4


kali

Pemberian antihipertensi nifedipin 10 mg oral diulangi 30 menit


maksimal pemberian 120 mg/ 24 jam

Monitoring gejala nyeri kepala, nyeri ulu hati, mual muntah, nyeri
perut kuadran kanan atas/ nyeri epigastrium

Monitoring berat badan

Mengukur proteinuria sewaktu masuk dan diulangi kembali setiap 2


hari

Pemeriksaan darah rutin, RFT, LFT, LDH, HST

Pemeriksaan USG : biometri janin dan volume air ketuban

Penderita dipulangkan bila bebas dari gejala-gejala PEB selama 3 hari


berturut-turut.

b. Perawatan aktif (terminasi kehamilan)


Indikasi ibu :
-

kegagalan pengobatan medisinalis, setelah 6 jam sejak dimulai


pengobatan medisinal terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten.

12

Setelah 24 jam pengobatan medisinal tidak terjadi perbaikan muncul


tanda dan gejala impending eklampsia : PE berat disertai gejala-gejala
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah, nyeri epigastrium,
kenaiakan TD yang progresif.

Dijumpai gangguan fungsi hati / ginjal.

Dicurigai terjadinya solusio plasenta, inpartu, KPD dan perdarahan.

Indikasi Janin :
-

Usia kehamilan 37 minggu

PJT berat berdasarkan USG

NST non reaktif dan profil biofisik abnormal

Oligohidroamnion

Indikasi Laboratorium : sindroma HELLP

2. Usia Kehamilan > 37 minggu


Dilakukan penanganan obstetrik
Setelah 1-2 jam pemberian MgSO4 atau setelah terjadi stabilisasi dilakukan terminasi.
MgSO4 diteruskan sampai 24 jam paska persalinan.
Cara persalinan :
I. Persalinan pervaginam merupakan pilihan yang dianjurkan
1. Belum inpartu :
-

Induksi persalinan bila Bishop Score 5

Bila perlu dilakukan pematangan cervix dengan balom kateter no. 24


diisi dengan 40cc aquadest

Indikasi SC bila :
a. Bila induksi persalinan gagal (6 jam setelah induksi, tidak
tercapai his yang adekuat)
b. Terjadi maternal/ fetal distress

2. Inpartu :
-

Kemajuan persalinan dipantau dengan partograf

Dipersingkat kala II persalinan secara EV/EF

Indikasi SC bila :
a. Terjadi maternal/fetal distress
b. 6 jam tidak masuk fase aktif
13

c. Penyimpangan partograf

II. SC Primer
Kontraindikasi persalianan pervaginam usia kehamialn < 34 minggu 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

I. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi akut preeklampsia, yaitu :
1.

Eklampsia

2. Sindroma HELLP (hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan platelet)


3. Ruptur hepar
4. Edema pulmonal
5. Gagal ginjal
6. Koagulopati intravaskular diseminasi
7. Kedaruratan hipertensi
8. Hipertensi ensefalopati
9. Kebutaan kortikal. 2,4,6

J. PENCEGAHAN

Yang dimaksud dengan pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya


preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia.
Preeklampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan
dapat dicegah.
Pencegahannya dengan pencegahan non medikal yaitu pencegahan tanpa memberikan obat.
-

Deteksi prenatal dini

Tirah baring

Diet dengan suplemen yang mengandung minyak ikan, antioksidan


(vitaman C, vitamin E, beta caroten, asam lipoik, N-Asetilsistein), dan
elemen (zinc, magnesium, kalsium)2,.4,7

14

K. PROGNOSIS

Preeklamsia dan komplikasinya selalu menghilang setelah bayi lahir (dengan


perkecualian cedera serebrovaskular). Diuresis (> 4 liter/hari) merupakan indikator klinis
paling akurat dalam penyembuhan kondisi ini. Prognosis janin sangat bergantung pada usia
gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.4

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro,H.Hipertensi dalam kandungan.Ilmu Kebidanan Edisi Keeempat.


Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Jakarta: 2011. hal 531 550
2. Cunningham,F. Garry.Gangguan Hipertensi dalam kehamilan.Obstetri Williams
vol 1. Edisi 21.EGC.Jakarta:2005. Hal 624-673
3. Coutin,Anne-Sophie.Pregnancy-Induced

Hypertension

and

Pre-Eclampsia

Obstetrics In Remote Settings. Medecins Sans Frontiere-Medical Department. Paris :


2007. Hal. 48-51
4. Norwits,Errol R. Gangguan Hipertensi Dalam Kehamilan. At a Glance Obstetri dan
Ginekologi. Edisi kedua. Erlangga. Jakarta: 2007. Hal 88-89
5. Glmezoglu, Metin. WHO recommendations for prevention and treatment of preeclampsia

and

eclampsia.

WHO.Geneva.2011.

Available:

http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241548335_eng.pdf
6. Norwits, Errol R. Acute Complications of Preeclampsia Clinical Obstetrics and
Gynecology. Volume 45, number 2. Medical of Harvard Medical School. 2002.
Available:
http://www.ubccriticalcaremedicine.ca/academic/jc_article/Acute%20Complications
%20of%20Preeclampsia%20(Apr-30-09).pdf
7. LOWE, Sandra A.Guidelines for the management of hypertensive disorders of
pregnancy 2008. Volume 49. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and
Gynecology

2009.

Available

http://www.flyingdoctor.org.au/IgnitionSuite/uploads/docs/Guidelines%20hypertensi
ve%20disorders%20pregnancy%202008.pdf
8. Backes, Carl H. Maternal Preecklampsia and Neonatal outcomes. Journal of
Pregnancy. Volume 2011. Hindawi Publishing Corporation. 2011. Available:
http://downloads.hindawi.com/journals/jp/2012/145487.pdf
9. Eiland, Elosha. Preeclampsia 2012. Journal of Pregnancy. Volume 2012. Hindawi
Publishing

Corporation.

2012.

Available

http://downloads.hindawi.com/journals/jp/2011/214365.pdf
10. Ross, Michael G. Pre Eclampsia/ Eclamsia. Medscape Reference. 2012 available :
http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview

16

BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS ORANG SAKIT

Anamnesis Pribadi
Nama

: Ny. NS

Umur

: 22 tahun

Pekerjaan

: Mahasiswa

Pendidikan

: SMA

Agama

: kristen

Suku Bangsa

: batak

Tanggal masuk

: 18 Juli 2014

Jam

: 16.15 WIB

Tanggal keluar

: 23 Juli 2014

Status

: G1P0A0

Anamnesis Penyakit
Keluhan Utama

: Nyeri kepala

Telaah

: Hal ini dialami pasien sejak 2 hari ini. Nyeri terutama dirasakan
didaerah kening. Nyeri bersifat seperti dicucuk-cucuk. Riwayat nyeri
ulu hati (-), Riwayat mual muntah (-). Riwayat pandangan kabur (+)
sejak 1 hari ini. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-).
Riwayat mules-mules(-), Riwayat keluar lendir darah(-), Riwayat
keluar air-air (-). Os sebelumnya pernah memeriksakan kehamilannya
1 hari yang lalu di Sp.OG dan mengetahui bahwa tekanan darahnya
tinggi dan disarankan untuk dilakukan pemeriksaan urin. BAK (+)
BAB (+) normal.

RPT

: Hipertensi (-), DM(-)

RPO

:-

17

RIWAYAT HAID

HPHT

: ? / 10/ 2013

TTP

: ? / 7/ 2014

ANC

: Sp.OG 3x

Riwayat Persalinan :
1. Hamil ini

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Status Present
Keadaan umum

Sedang

Keadaan Gizi

Baik

Kesadaran

Compos Mentis

Tekanan Darah

170/110 mmHg

Pernafasan per menit

20x/menit

Nadi per menit

90x/ menit

Suhu

37 c

Anemia

(-)

Ikterus

(-)

Sianosis

(-)

Dispnoe

(-)

Edema

(+) pretibial

Status Obstetrikus
Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: Pertengahan pusat proc. Xyphoideus

Tegang

: Kiri

Terbawah

: Kepala

His

:(-)
18

Gerak

:(+)

DJJ

: 144 x/i

EBW

: 2400-2600 gr

Status Ginekologi
VT

: Cervix tertutup (setelah loading MgSO4)

ST

: Lendir darah (-), Air Ketuban (-)

Pemeriksaan Penunjang
USG TAS

LABORATORIUM 18-07-2014

Janin Tunggal, Presentasi Kepala, Anak Hidup

Hb

: 13,4

FM (+), FHR (+) 150x/i

Ht

: 38,5

BPD : 87,1 mm

Leukosit

: 14000

FL : 68,3 mm

Eritrosit

: 4,62

AC : 308,8 mm

Trombosit

: 283000

AFI: 7 cm

KGD adr

: 85 mg/dl

Placenta Corpus Lateral grade III

SGOT

: 31 U/I (0-40 U/I)

Kesan IUP (36-38 minggu) + Presentasi kepala + SGPT

: 20 U/I (0-40 U/I)

Anak Hidup

LDH

: 454 U/I

EBW : 2546 gr

Ureum

: 17 mg/dl

Kreatinin

: 0,74 mg/dl

Uric acid

: 9,1

Proteinuria

: +2

Diagnosa

: Impending eklampsia + PG +

KDR (36 38 minggu) + PK + AH +

B.inpartu
Rencana

Stabilisasi keadaan umum


Terminasi kehamilan perabdominal ( SC Cito)

19

Terapi

:
-

Bed rest

O2 2-4 liter/menit

Pasang kateter menetap

MgSO4 20 % 4 gr 20 cc Bolus IV 5 menit (loading dose)

MgSO4 40% 12 gr (30 cc) kedalam RL 500 cc 14 gtt/menit (maintenance dose)

Pemberian antihipertensi nifedipin 10 mg oral diulangi 30 menit jika TD


160/110 mmHg maksimal pemberian 120 mg/ 24 jam
Inj. Dexamethasone 15 mg (bolus IV)

Laporan SC a/i PEB dengan impending eklampsia


Lahir bayi perempuan dengan BB: 2300gr, PB: 43 cm, a/s: 7/8, anus (+).
18/07/2014 pukul 20.00 wib
-

Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang dengan baik

Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik dengan larutan povidone iodine 10 %


dan alkohol 70% pada dinding abdomen, lalu tutup dengan doek steril kecuali
lapangan operasi

Dibawah anesthesi spinal, dilakukan insisi pfanensteil mulai dari kutis, subkutis,
fascia, otot, perineum.

Dengan menyisipkan pinset anatomis dibawahnya, fascia digunting ke kiri dan ke


kanan.

Otot diikuakkan secara tumpul

Peritoneum dijepit dengan 2 klem, dievaluasi kemudia digunting ke atas dan


kebawah.

Plika vesika digunting secara konkaf kekiri dan ke kanan, dan disisihkan ke
bawah.

Selanjutnya

dinding

uterus

diinsisi

secara

konkaf

sampai

menembus

subendometrium, kemudian endometrium ditembus secara tumpul.


-

Dengan meluksir kepala, lahir bayi perempuan dengan BB = 2300 gram, PB = 43


cm, A/S = 7/8, anus ( + )

Tali pusat diklem di dua tempat dan digunting diantaranya.


20

Plasenta dilahirkan dengan PTT, kesan lengkap.

Tepi luka insisi dijepit dengan oval klem, cavum uteri dibersihkan dari sisa
selaput ketuban dan cairan amnion dengan kassa steril, kesan bersih.

Dilakukan

secara

continuous

interlocking

pada

kedua

ujung

robekan

uterus,identifikasi perdarahan tidak ada.


-

Klem peritoneum dipasang lalu kavum abdomen dibersihkan dari bekuan darah
dan cairan ketuban bersih

Kedua ujung fascia dijepit,lalu dijahit dengan vicryl

Subkutis dijahit secara simple suture

Kutis dijakit secara subkutikuler dengan vicryl

Luka operasi ditutup dengan sufratulle, kasa steril, dan hypafix.

Dilakukan pembersihan vagina dengan kapas sublimat dari sisa dan bekuan darah
hingga bersih.

Evaluasi perdarahan : terkontrol

Keadaan umum ibu post SC baik.

Terapi Post SC
-

IVFD RL + MgSO4 40 % 12 gr

IVFD RL + oksitosin 10-10-5-5 iv

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam

Inj. Ketorolac 30mg /8 jam

Inj. Ranitidine 50mg/12 jam

Nifedipine 4 x 10mg

Inj. Transamin 1 amp/ 8 jam (24 jam)

Anjuran :

14 gtt/I (24 jam post sc)


20 gtt/i

- Awasi vital sign, kontraksi rahim, tanda-tanda perdarahan post SC


- Cek darah rutin 2 jam post partum.

21

Pemantauan Kala IV tanggal 18 / 07 / 2014


Jam

21.30

22.00

22.30

23.00

Sens

CM

CM

CM

CM

Tekanan Darah

170/110

160/100

160/100

150/90

Nadi

90

90

88

88

Nafas

20

20

20

20

Kontraksi

Kuat

Kuat

Kuat

Kuat

uterus
TFU

1 jari bawah 1 jari bawah 1 jari bawah 1 jari bawah

Perdarahan

pusat

pusat

pusat

pusat

(-)

(-)

(-)

(-)

HASIL LAB 2 JAM POST OPERASI


Tanggal

:18/07/2014

Hb

: 12,7

Ht

: 37,3 %

Leukosit

:19600

Trombosit

: 275000

SGOT

: 31

SGPT

: 20

Pemantauan Nifas
Hari Ke

II

III

IV

Tanggal

19/07/2014

20/07/2014

21/07/2014

22/07/2014

Tekanan Darah

140/90

140/90

150/90

140/80

Nadi

84x/i

90x/i

90x/i

90x/i

Nafas

20x/i

20x/i

20x/i

22x/i

Suhu

36 c

36,7 c

36,7 c

36,8 c

Proteinuria

+4

+2

+2

+1

Abdomen

Soepel, peristaltik Soepel, peristaltik Soepel, peristaltik Soepel,


(+)

(+)

(+)

peristaltik (+)
22

TFU

1 jari bawah

1 jari bawah pusat 1 jari bawah pusat 1 jari bawah

pusat

pusat

P/V

(-)

(-)

(-)

(-)

Lochia

(+) rubra

(+) rubra

(-) rubra

(-) rubra

BAK

(+) Normal

(+) Normal

(+) Normal

(+) Normal

BAB

(-) Normal

(+) Normal

(+) Normal

(+) Normal

Flatus

(+)

(+)

(+)

(+)

Diagnosis

Post SC a/i

Post

impending
Eklampsia +NH1

SC

a/i Post SC a/i

Post SC a/i

impending

impending

impending

Eklampsia + NH2

Eklampsia + NH3

Eklampsia +
NH4

Terapi

IVFD RL + -

IVFD RL 20 -

Cefadroxil 2 x -

Cefadroxil 2

oksitosin 10-

gtt/i

500 mg

x 500 mg

10-5-5

Inj.

Paracetamol 3 -

Paracetamol

x 500 mg

3 x 500 mg

iv -

20 gtt/i

Ceftriaxone 1

IVFD RL +

gr/12 jam

MgSO4 40% -

Inj. Ketorolac

30 cc (12gr)

30 mg/8 jam

14 gtt/i
-

B comp 2 x 1

B comp 2 x 1

Inj. Ranitidine

Inj.

30mg/12 jam

Ceftriaxone 1 -

Nifedipine 4 x

gr/12 jam

10mg

Inj. Ketorolac
1 amp/12 jam

Inj.
Ranitidine
30mg/12 jam

Nifedipine 4
x 10mg

Inj.
Transamin 1
amp/ 8 jam
(24 Jam)
23

Inj.
Furosemid
amp/12

jam

(2x
pemberian)

Tanggal 23 Juli 2014 pasien dipulangkan dan berobat jalan


Keadaan pulang : Ibu baik
Kontrol ulang ke Poli PIH RSUPM tanggal 26 Juli 2014

BAB IV
24

ANALISA KASUS

Teori

Kasus

DEFINISI
Preeklampsia berat dalah preeklamsia dengan Pada pasien ini dijumpai tekanan darah
tekanan darah 160/110 mmHg disertai 170/110 mmHg dan proteinuria +4, disertai
proteinuria 5 gr/24 jam atau +4 dalam dengan gejala-gejala subjektif yaitu sakit
pemeriksaan kualitatif. Preeklamsia berat kepala bagian depan dan gangguan visus.
dibagi menjadi preeklamsia berat tanpa Pasien didiagnosa dengan preeklamsia berat
impending eclamsia dan preeklamsia berat dengan impending eklampsia.
dengan

impending

preeklamsia

eclamsia.

berat

dengan

Disebut
impending

eclamsia bila disertai gejala-gejala subjektif


berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah-muntah,

nyeri

epigastrium,

dan

kenaikan progresif tekanan darah.

FAKTOR RISIKO
Terdapat

banyak

Pada
faktor

resiko

pasien

ini

diagnose

dengan

untuk Primigravida.

terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang


dapat dikelompokkan dalam faktor resiko
sebagai berikut :
a. Primigravida,primipaternitas, nuliparitas
b. Hiperplasentosis

molahidatidosa,

kehamilan multiple, diabetes melitus,


hidrofetalis, bayi besar.
c. Usia yang ibu yang ekstrim, ( 15 atau
35 tahun.
d. Riwayat Preeklamsi
e. penyakit ginjal dan penyakit hipertensi
yang telah ada sejak hamil
f. Obesitas
g. Anti Phospolipid Sindrom
25

h. Penyakit vaskular kolagen


i. Mutasi gen angiotensinogen T235

DIAGNOSA

Pada anamnesa dijumpai keluhan utama

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, nyeri kepala disertai keluhan pandangan mata
klinis dan pemeriksaan penunjang.
Preeklamsia

digolongkan

kabur, dan pada pemeriksaan vital sign

kepada

pre dijumpai

TD

150/100

mmHg.

Pada

eklamsia berat bila ditemukan 1 atau lebih pemeriksaan penunjang dijumpai proteinuria
gejala sebagi berikut :

+2. Nyeri epigastrium dapat disebabkan oleh

a. Tekanan darah sistolik 160 dan perdarahan subkapsular pada hepar atau
tekanan darah diastolik 110. Tekanan oedem hepar. Pada pasien ini belum terjadi
darah ini tidak menurun meskipun ibu sindrom HELLP.
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
sudah menjalani tirah baring.
b. Proteinuria lebih 5 gram/ 24 jam atau
+4 dalam pemeriksaan kualitatif.
c. Oligouria yaitu produksi urin kurang
dari 500cc/24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan

visus

dan

serebral:

penurunan kesadaran, nyeri kepala,


skotoma, dan pandangan kabur,
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula glisson).
g. Edema paru-paru dan sianosis
h. Hemolisis mikro angiopatik
i. Trombositopenia

berat:

<

100000

sel/mm3 atau penurunan trombosit


dengan cepat
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan
hepatoseluler)

peningkatan

kadar

alanin dan aspartate aminotransferase.

26

k. Pertumbuhan

janin

intra

uterin

terhambat.

PENATALAKSANAAN

Pada pasien ini diberikan terapi perawatan

Usia kehamilan < 37 minggu

aktif untuk stabilisasi dengan diberikan :

a. Perawatan ekspektatif

Bed rest

Pengobatan medisinal

O2 2-4 liter/i

Pemberian MgSO4 selama 1x24 jam

Pasang kateter menetap

dimulai dengan loading dose 4 mg

MgSO4 20 % 4 gr 20 cc

MgSO4 20%/ IV, yang diteruskan

10 menit (loading dose)

dengan 6 mg MgSO4 40% dalam infus


500cc RL (1 gr/jam atau 28 tts/i)

MgSO4 40% 12 gr kedalam RL 500


cc 14 gtt/I (maintenance dose)

Pemberian kortikosteroid dexamethason

Pemberian antihipertensi nifedipin 10

6 gr/ 12 jam IM sebanyak 4 kali

mg oral diulangi 30 menit jika TD

Pemberian antihipertensi nifedipin 10

160/110 mmHg maksimal pemberian

mg oral diulangi 30 menit maksimal

120 mg/ 24 jam

pemberian 120 mg/ 24 jam

Bolus IV

Inj. Dexamethasone 15 mg bolus (IV)

Monitoring gejala nyeri kepala, nyeri ulu


hati, mual muntah, nyeri perut kuadran
kanan atas/ nyeri epigastrium

Pada pasien ini dilakukan terminasi

Monitoring berat badan

kehamilan dengan SC cito

Mengukur proteinuria sewaktu masuk


dan diulangi kembali setiap 2 hari

Pemeriksaan darah rutin, RFT, LFT,


LDH, HST

Pemeriksaan USG : biometri janin dan


volume air ketuban

Penderita dipulangkan bila bebas dari


gejala-gejala

PEB

selama

hari

berturut-turut.

b.Perawatan aktif (terminasi kehamilan)


Indikasi ibu :
27

kegagalan

pengobatan

medisinalis,

setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan


medisinal terjadi kenaikan tekanan darah
yang persisten.
Setelah 24 jam pengobatan medisinal
terjadi perbaikan muncul tanda dan gejala
impending eklampsia : PE berat disertai
gejala-gejala
gangguan
epigastrium,

nyeri
visus,

kepala

hebat,

muntah,

nyeri

kenaiakan

TD

yang

progresif.
Dijumpai gangguan fungsi hati / ginjal.
Dicurigai terjadinya solusio plasenta,
inpartu, KPD dan perdarahan.

SC Primer
Kontraindikasi persalianan
pervaginam usia kehamialn < 34 minggu

BAB V

28

PERMASALAHAN

1. Apakah tindakan terhadap pasien tersebut sudah tepat?


2. Bagaimana tindakan dokter umum apabila jauh dari rumah sakit atau ditempat yang
sangat terpencil apabila datang kasus PEB?

29

Beri Nilai