BAB I

PENDAHULUAN
Stroke (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain vaskuler.
Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak pecah atau
mengalami kebocoran, sehingga terjadi perdarahan ke dalam otak. Bagian otak
yang dipengaruhi oleh pendarahan dapat menjadi rusak, dan darah dapat
terakumulasi sehingga memberikan tekanan pada otak. Jumlah perdarahan
menentukan keparahan stroke.
Perdarahan intraserebral menyebabkan 10-15% kasus serangan stroke
pertama kalinya, dengan angka kematian selama 30 hari dari 35% menjadi 52%
dimana setengah dari angka kematian tersebut terjadi dalam 2 hari pertama.
Dalam suatu penelitian pada 1041 kasus ICH, didapatkan 50% pada lokasi yang
dalam, 35% lobar, 10% cerebelar, dan 6% pada otak.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia dan sisanya menderita
kelumpuhan sebagian atau total. Hanya15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang disebabkan
karena pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan gangguan
peredaran darah otak sehingga menimbulkan gangguan fungsi saraf akut
dimana secara mendadak dan cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah fokal otak yang terganggu.
2.2 Insidensi
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia
diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari
nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak
jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia,
dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per
100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral
meningkat

sesuai

dengan

pertambahan

umur,

sedang

perdarahan

subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

2.3 Klasifikasi
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik terdiri
atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor
penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit
darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan
angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis
serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/
masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi
karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau
MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya
vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan
otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya
araknoidea.

2.4 Faktor Resiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang
dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi
(nonmodifiable).
Tabel 2.1 Faktor Resiko Stroke

Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor.

Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung

a.
b.

c.
d.
3. Sudah ada manifestasi a.
arteriosklerosis
secara
klinis
b.
4.

Infark miokard
Elektrokardiogram
abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
Penyakit katup jantung
Gagal jantung kongestif
Gangguan
pembuluh
darah koroner (angina pektoris )
Gangguan
pembuluh
darah karotis

Diabetes
melitus

5.
6.

Polisitemia
Pernah
mendapat stroke
7.
Merokok
4

Faktor-faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi.
2.5 Patofisiologi
Ada dua bentuk Cerebrovasculer accident (CVA) bleeding
1. Pendarahan Intra Serebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.
Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, pons, dan serebellum.
2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry (AVM).
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan

cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan

keluarnya ke ruang subarachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri
yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala hebat, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemipharese, gangguan hemisensorik, afasia dan
yang lainnnya). Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhiolid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid
dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme
sering terjadi 3-5 hari setelah terjadinya perdarahan, mencapai puncaknya
pada hari ke-5 atau hari ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2
sampai dengan minggu ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan
serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme
mengakibatkan disfungsi otak global mupun fokal.
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak terpenuhi.
Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hamper seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak memiliki cadangan O2 sehingga jika terjadi kerusakan
atau kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan mengakbatkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma.

Gambar 2.1 Stroke Hemoragik

Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa

tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi
gejala disfungsi serebri. Otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi
O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah otak.
2.6 Gejala Klinis
a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan
sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran

biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah
jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat
dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk
mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi
gangguan pada fungsi saraf. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan

ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam

ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku
kuduk.
Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila
berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai
peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada
EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit
neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu
hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

Gejala klinis berdasarkan pembuluh darah yang terkena :

1. Daerah arteri Serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan.
2. Daerah arteri Karotis interna
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan.
3. Daerah arteri Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urine
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena.
4. Daerah arteri Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai daerah
makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh arteri Serebri media
b. Nyeri talamik spontan
c. Hemibalisme

d. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan.

5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil).
2.7 Diagnosis Stroke
a.

Anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah

badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi
dengan baik. Keadaan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja
atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang
menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya penyakit lain.
b. Pemeriksaan Fisik
Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan
darah, nadi, pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan
menurut skor dengan Skala Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke
sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan
fungsi daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada
stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII,
pasien akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler

10

akan ditemukan kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo,
diplopia,dan gangguan bulbar.
Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiperesis. Selain itu
juga dilakukan pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan
kelainan fungsi luhur. Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah
lebih penting daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi
stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka
dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut :
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks babinski
Refleks opppenheim

Refleks gordon

Refleks schaefer

c. Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium
Hemoglobin,

hematokrit,

eritrosit,

lekosit,

hitung

jenis,

trombosit, masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah, ureum,

kreatinin, fungsi hati, urin lengkap, gula darah sewaktu, puasa, 2 jam

11

setelah makan, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat. Bila
perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah.
- Elektrokardiografi
- Pemeriksaan radiologi
CT-Scan otak, segera memperlihatkan perdarahan intra serebral.
Merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi
stroke, lokasi dan ekstensi lesi.
MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih
tajam.
Rontgen toraks.
Stroke non hemoragik

Stroke hemoragik

1. Onset mendadak

1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat

2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-)

3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil, kesadaran
menurun

4. Funduskopi : papil edema (-)

4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-)

5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan

subarakhnoid

6. Lumbal punksi :
- Warna : Jernih
- Tekanan : Normal
- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :
- Warna : Merah
- Tekanan : Meningkat
- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT Scan : hipodens

7. CT Scan : hiperdens

Stroke Berdasarkan Siriraj Score

Nilai
Kesadaran : sadar
Delirium, stupor
Semikoma dan koma

0
1
2

12

Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak

ada

0
1

Aterom/riwayat diabetes : tidak ada

1 atau lebih

0
1

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.
>1

Perdarahan serebral

<-1

Infark serebral

-1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

Stroke menurut Gadjah Mada

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Ya

13
Stroke iskemik akut atau
stroke infark

Tidak

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W

1.

Tia sebelum
serangan
2. Permulaan serangan

1
- Sangat mendadak (1-2 menit)
- Mendadak ( menit 1 jam)
- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5
6,5
1

3. Waktu serangan

- Bekerja (aktivitas)
- Istirahat/duduk/tidur
- Bangun tidur

6,5
1
1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat
- Hebat
- Ringan
- Tidak ada

10
7,5
1
0

5. Muntah

- Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)
- Pelan-pelan (1 hari/ >)
- Tidak ada

10
7,5
1
0

6. Kesadaran

- Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)
- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)
- Menurun sementara lalu sadar lagi
- Tidak ada gangguan

10
10
1
1
0

7. Tekanan darah sistolik

- Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)
- Waktu serangan tinggi (> 140/100)
- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

8. Tanda serangan
selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan
- Kaku kuduk tidak didapatkan

10
5
0

9. Pupil

- Isokor
- Anisor
- Pinpoint kanan/kiri
- Midriasis kanan/kiri
- Midriasis dan reaksi lambat
- Kecil dan reaktif

5
10
10
10
10
10

7,5
1
1

14

10. Pupil

- Perdarahan subhialoid
- Perdarahan retina (flame shped)
- Normal

Ketepatan score ini

: 87,5%

Stroke hemoragik

: 91,3%

Stroke non hemoragik

: 82,4%

Total score

: 20 stroke hemoragik

10
7,5
0

: 20 : stroke non hemoragik.

2.8 PENATALAKSANAAN
a. Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali
6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol, dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan
pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral,

15

sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah

dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

b. Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau
tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif
pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti,
memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,

16

-Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
2.9 PENCEGAHAN STROKE
a. Pencegahan Primer

- Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
- Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
- Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi
atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit
vascular aterosklerotik lainnya.
- Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak
sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan
junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan
gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara
teratur.
b. Pencegahan Sekunder
- Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan
sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar
antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan
faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut,
kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

17

- Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi

trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra
indikasi terhadap asetosal (aspirin).
- Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi
obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi
obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan
mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti
merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan
dan kurang gerak.
c. Pencegahan Tertier
- Rehabilitasi Fisik
- Rehabilitasi Mental
- Rehabilitasi Sosial

18

BAB III
KESIMPULAN

Stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang disebabkan karena
pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan gangguan peredaran darah
otak sehingga menimbulkan gangguan fungsi saraf akut dimana secara mendadak
dan cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia dan sisanya menderita
kelumpuhan sebagian atau total. Hanya15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan. Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus
stroke akut adalah meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan
jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan
intraserebral; mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan;
mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara
keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72
after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGrawHill. 2000. pp. 53-87.
2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen
SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of
acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic
populations. Stroke 1997;28: 1142-6.
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification
of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93
(3rd series). Elsevier BV, 2009.
5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al..
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative
Recommendations 2003.
6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor
of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent
Management of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia.
Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.
8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2007.
10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4 ed. Raven Press. New York. 1990.
11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

20