Anda di halaman 1dari 9

Ventrikel Septum Defek

Jeffry Rulyanto Simamora


10.2011.414
Fak.Kedokteran UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Email: fasterthanvelocity@yahoo.com

Pendahuluan
16 8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB). 1 Sepertiga
dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya,
1/3 akan menunjukkan gejala pada masa neonatal. Jadi 0.5% bayi baru lahir kemungkinan
akan menunjukkan tanda adanya kelainan jantung dan nya akan menunjukkan gejala pada
minggu-minggu awal kehidupannya Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul pada saat
masih kecil saja, besar saja atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan pada jantung
yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung didapat.
Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik dan asianotik Mengingat sangat pentingnya
pengetahuan mengenai PJB tersebut, maka dalam makalah ini akan dibahas mengenai PJB,
khususnya Ventricle Septal Defect (VSD)

Anamnesis
Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai halhal berikut:
1.
Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien
(kemungkinan diagnosis)
2.
Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab
munculnya keluhan pasien (diagnosis banding)
3.
Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya keluhan tersebut
(faktor predisposisi dan faktor risiko)
4.

Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

5.
Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien
(faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)

6.
Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk
menentukan diagnosisnya.
Berikut ini adalah hal hal yang dapat ditanyakan pada keadaan seperti di kasus
skenario untuk menggali kemungkinan kemungkinan diagnosa penyakit jantung bawaan pada
bayi atau balita : 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Apakah pada saat kehamilan, ibu dari pasien pernah demam, sakit berat?
Bagaimana riwayat tekanan atau gula darah tinggi selama kehamilan?
Obat obatan apa saja yang dikonsumsi saat kehamilan?
Ada riwayat penyakit jantung bawaan pada kedua orang tua?
Riwayat kehamilan dan persalinan ?
Apgar score saat kelahiran?
Penyakit apa yang pernah menyertai pasien sejak kelahiran?
Bagaimana pertumbuhan dan perkembangan pasien?

Pemeriksaan Fisik

VSD kecil

- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan
IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.
Intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar

- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai
akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus curiga PJB dapat kita temukan hal berikut yang memperkuat diagnosis
VSD :

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

Diagnosis Kerja
Ventrikel Septal Defek
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. VSD
adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikel kiri. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan
dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling
umum ditemukan.3

Diagnosis Banding
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas
seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23
kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada
PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun
dengan cepat.3 Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan

mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi
karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik
tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering
tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih
tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna
sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan
dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus. 3
Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium
dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan
juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan
keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa.
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya
sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah
diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar
dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal
sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru
umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah
terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.4

Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.
Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit
jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai efek pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1,3

1.

Faktor prenatal (faktor eksogen):


Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang

2.

Faktor genetik (faktor endogen)


Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kembar identik

Manifestasi Klinik
Berdasarkan ukuran defeknya, VSD dapat dibagi menjadi: 3,4
a.

VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan
VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi

b.

VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
Defek 5- 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

c.

VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya
baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian
bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat
dijelaskan sebagai berikut :
1.Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2.Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3.Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.
Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik
atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang
hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal
untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.5

Penatalaksanaan
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila
ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi
dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.5

Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada
tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien
berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun.
Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. Beberapa pasien akan
berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut,
Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan
sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2%
pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplantasi
paru atau jantung dan paru 3-5

Komplikasi
Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif,
terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga
kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali.
Kesimpulan
Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering
terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah
antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik.
Faktor etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen
(prenatal). Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui
tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat
keparahannya. Macam defek septum ini antara lain, perimembranous,
subarterial doubly
commited, dan muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula
dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum
kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain
kateterisasi jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa
trombboplastin parsial ( PTT ). Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun
tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus kongestif dapat
digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

Daftar Pustaka
1. Madiyono B, Rahayuningsih SE, Sukardi R. 2005. Penanganan Penyakit Jantung pada
Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
2. Gunardi H, Tehuteru ES, Kurniati N, Advani N, Setyanto D, et.al. 2011. Kumpulan
Tips Pediatri. Jakarta: Badan Penerbit IDAI
3. Park MK. 2008. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby.
4. Lilly LS, editor. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
5. Anderson RH, Baker EJ, Penny D, Redington AN, Rigby ML, Wernovsky G. 2010.
Paediatric Cardiology. 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone.