Anda di halaman 1dari 19

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Nn. Ita

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 21 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Karyawan toko

Alamat

: Jagakarsa

Tanggal berobat : 2 Desember 2014

II. ANAMNESIS (Auto Anamnesis 2 Desember 2014 pukul 09.30)


a. Keluhan utama:
Luka dikaki kiri sejak 2 minggu lalu
b. Keluhan Tambahan :
Bengkak, Perih, dan gatal
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke puskesmas kecamatan jagakarsa dengan keluhan luka di kaki kiri
sejak 2 minggu lalu. Luka tersebut membuat kaki kiri pasien menjadi bengkak dan
kemerahan. Menurut pengakuan pasien, awalnya luka tersebut hanya berupa luka
lecet saat pasien memakai sepatu dan beraktifitas seperti biasa. Lama kelamaan luka
tersebut menjadi semakin parah dan membesar dan menjadi basah seperti sekarang.
Luka dirasakan sangat perih dan gatal pada tepi luka.
Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes sejak 1 bulan lalu saat diperiksa kadar
gula darah puasa di puskesmas. Penurunan berat badan dirasakan pasien sejak 1
bulan terakhir sebesar kira kira 5 kg. Pasien sering merasa tubuhnya lemas dan
kurang bertenaga. Pasien juga mengeluh sering lapar yang berlebihan, haus
berlebihan, dan sering buang air kecil di malam hari. Pasien mengaku jarang
1

mengkonsumsi makanan yang manis. Makan nasi porsinya tidak berlebihan. Rajin
konsumsi makanan berserat. Pasien mengaku sering kesemutan di kakinya.
Menurut keluarga pasien, sejak SMP pasien sering mengeluhkan gejala sering lapar
berlebihan, rasa haus berlebihan, dan sering buang air kecil dimalam hari. Jika pasien
ada luka sering lama sembuhnya. Namun keluarga pasien tidak pernah curiga dan
tidak pernah memeriksakan pasien ke dokter untuk di cek kadar gula darahnya.
Dalam 1 minggu terakhir, oleh dokter puskesmas pasien diberikan terapi obat
diabetes oral yaitu metformin dan pasien sudah menerapkan program makan yang
diberikan oleh dokter yaitu diet rendah glukosa, namun hasil tes laboratorium
glukosa darah puasa pasien selalu diatas normal.
Demam, mual, muntah, sesak, batuk pilek disangkal. BAB normal tidak ada keluhan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien belum pernah sakit seperti ini, riwayat darah tinggi disangkal

e. Riwayat Pengobatan
Dalam 1 minggu terakhir pasien rutin ke puskesmas untuk merawat lukanya.

f. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat DM : ibu pasien menderita Diabetes mellitus
Riwayat stroke dalam keluarga disangkal
Riwayat hipertensi tidak diketahui

g. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya alergi obat dan makanan.

h. Riwayat Psikososial
Pasien bekerja sebagai karyawan toko, Jarang konsumsi makan dan minuman dengan
kadar gula tinggi, rajin komsumsi sayuran, jarang olahraga, tidak konsumsi alkohol.
Pola makan tidak teratur

III. PEMERIKSAAN FISIK


Kesadaran

: compos mentis

Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Berat Badan

: 52 kg

Tinggi Badan

: 155 cm

TANDA VITAL
Tekanan Darah

: 120/80

Nadi

: 80x/menit

Pernapasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,60C

IV. STATUS GENERALIS


Kepala

: Normocephal
Konjungtiva anemis (-)/(-)
Sklera Ikterik (-)/(-)

Leher

: Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Torak
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris
Palpasi

: vocal fremitus normal, nyeri tekan (-)

Perkusi

: sonor pada lapangan paru

Auskultasi

: vesicular (+)/(+), wheezing (-)/(-), ronki (-)/(-)

Cor
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen : Supel (+), nyeri tekan (-)

Ekstremitas
Atas

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (+/-),sianosis (-/-)


V.

STATUS LOKALIS
Pada punggung kaki kiri terdapat ulkus dengan eritema, edema dengan pus, darah

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Tanggal Pemeriksaan

GDS

GD2PP

20 November 2014

328

368

26 November 2014

278

325

28 November 2014

274

400

1 Desember 2014

266

310

VI. RESUME
Wanita 21 tahun, dengan keluhan luka di kaki kiri sejak 2 minggu lalu. Edema (+),
eritema (+), pus (+), darah (+), perih (+), gatal (+). Awalnya hanya luka lecet saat pasien
memakai sepatu dan beraktifitas seperti biasa. Lama kelamaan luka tersebut menjadi
semakin parah dan membesar dan menjadi basah seperti sekarang.
Riwayat DM (+), penurunan BB (+) 5kg/bln. Lemas (+), gejala 3P (+), kesemutan (+)
4

Menurut keluarga pasien, sejak SMP pasien mengalami gejala 3P (+), luka sukar sembuh
(+)
Dalam 1 minggu terakhir, sudah mendapat terapi OHO, metformin dan menerapkan
program makan yang diberikan oleh dokter yaitu diet rendah glukosa, namun hasil tes
laboratorium glukosa darah puasa pasien selalu diatas normal.
Demam (-), mual (-), muntah (-), sesak (-), batuk (-), pilek (-). BAB normal tidak ada
keluhan.

VII. DIAGNOSIS KERJA


Diabetes Mellitus Tipe I
Ulkus diabetikum
VIII.DIAGNOSIS BANDING
IX. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan kadar GDS, G2PP, HbA1c

X. TERAPI
Non Farmakologi
Edukasi tentang penyakit pasien, menjelaskan kepada pasien tentang penyakit
diabetes mellitus dengan lengkap
Pasien harus tetap menerapkan diet rendah glukosa
Olahraga teratur
Patuhi anjuran terapi dari dokter
Jika ada luka kecil harus segera dibersihkan, dijaga kelembabannya.

Farmakologi
Terapi insulin kombinasi, insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang
insulin 0,2-0,8 unit/kgBB/hari = 10,4 unit / hari kombinasi humulin sebelum makan
utama dan novulin (kerja lambat) pada pagi dan malam hari

XI. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: ad bonam

Quo ad Functionam : ad bonam


Quo ad Sanationam : ad bonam
XII.ANALISA KASUS
Berdasarkan Anamnesis :
- Pasien datang dengan ulkus di kaki, awalnya hanya luka kecil, dalam 1 bulan
menjadi ulkus.
- Pasien mengeluh penurunan BB, lemas, gejala 3P (+)
- Menurut keluarga pasien sejak SMP pasien sudah sering mengeluh gejala 3P, dan
kalau luka sembuhnya lama
Berdasarkan Pemeriksaan Fisik
Terdapat ulkus dikaki kiri pasien.
Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium
Pasien memiliki kadar GDS dan kadar GD2PP yang tinggi dalam pemeriksaan 1
minggu terakhir, padahal pasien sudah diterapi dengan metformin dan sudah menerapkan
pola diet rendah glukosa yang disarankan dokter.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka pasien didiagnosa dengan
Diebetes Mellitus Tipe 1, dan Ulkus Diabetikum

BAB II
TINAJUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes mellitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik. Hiperglikemia ini
dapat disebabkan oleh beberapa keadaaan, di antaranya adalah gangguan sekresi hormon
insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer
SA, Maggae S. 2005).
Diabetes mellitus tipe 1 terjadi disebabkan oleh karen kerusakan sel -pankreas.
Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM
tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi
insulin. Pada DM tipe 2 biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti
obesitas, hiperlipidemia, akantosis nigrikans, hipertensi atau hiperandrogenisme ovarium
(Rustama DS, dkk. 2010).
2.2 Epidemiologi
Angka kejadian diabetes mellitus di USA adalah sekitar 1 dari setiap 1500 anak (pada
anak usia 5 tahun) dan sekitar 1 dari 350 anak (pada anak usia 18 tahun). Puncak kejadian
diabetes adalah pada usia 5-7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian
pada laki-laki dan perempuan sama (Weinzimer SA, Maggae S. 2005).
Insiden tertinggi diabetes mellitus tipe 1 terjadi di Finlandia, Denmark serta Swedia
yaitu sekitar 30 kasus baru setiap tahun dari setiap 100.000 penduduk. Insiden di Amerika
Serikat adalah 12-15/100 ribu penduduk/tahun, di Afrika 5/100.000 penduduk/tahun, di Asia
Timur kurang dari 2/100.000 penduduk/tahun (Weinzimer SA, Maggae S.2005).
Insiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahui. Namun dari data registry nasional
untuk penyakit DM pada anak dari UKK Endokrinologi PP IDAI, terjadi peningkatan jumlah
dari 200-anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi 580-an pasien pada tahun 2011. Sangat
dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada kemungkinan anak dengan
DM yang meninggal tanpa terdiagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum ataupun belum
semua pasien DM tipe 1 yang dilaporkan (Moelyo, AG. 2011).
2.3 Klasifikasi

International

Society

of

Pediatric

and

Adolecene

Diabetes

dan

WHO

merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1).


Tabel 1. Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009)
I.

DM Tipe-1 (destruksi sel- )


a. Immune mediated
b. Idiopatik

II.

DM Tipe-2

III.

DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
b. Defek genetic pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pancreas
Pankratitis; Trauma/pankreatomi; Neoplasma; Kistik fibrosis;
Haemokhromatosus; Fibrokalkulus pankreatopati; dan lain-lain.
d. Gangguan endokrin
Akromegali; Sindrom Cushing; Glukanoma; Feokromositoma;
Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dan lain-lain.
e. Terinduksi obat dan kimia
Vakor; Pentamidin; Asam nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid;
Diazoxid; Agonis -adrenergik; Tiazid; Dilantin; -interferon; dan lain-lain.

IV.

Diabetes Mellitus Kehamilan

Sumber : ISPAD Clinical Practice Consensus Guidlines 2009


2.4 Patofisiologi
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kehancuran
selektif sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan
tahap akhir dari kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah
dipelajari untuk menentukan hubungan mereka dengan DM tipe 1. Antigen yang terlibat
dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam glutamat dekarboksilase (GAD) dan antigen
sitoplasma sel islet. Antibodi sel islet (ICA) mengikat komponen sitoplasma sel islet pada
bagian pankreas manusia dan endapan antibodi 64kDa merupakan protein 64kDa dari ekstrak
sel islet. Sedangkan antibodi 64kDa yang ditampilkan untuk menjadi sel beta tertentu di
dalam islet, beberapa sera ICA positif telah dijelaskan untuk bereaksi dengan semua sel islet.
Antigen target dari Antibodi 64kDa diidentifikasi sebagai GAD enzim. Sel Islet tertentu pada
8

baris sel beta memproduksi antibodi IgG yang terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang
ditemukan. Anehnya semua monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris, dikenali GAD
target autoantigen. Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama pada DM tipe 1,
makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda sensitif untuk perkembangan diabetes,
walaupun antibodi GAD ada dalam individu yang rentan secara genetik tetapi yang tidak
mungkin untuk mengembangkan disease.

Gambar 1. Patomekanisme terjadi DM tipe 1

Destruksi progresif sel-sel beta mengarah pada defisiensi insulin progresif. Insulin
merupakan hormon anabolik utama. Sekresi normal sebagai respons terhadap makanan secara
istimewa dimodulasi oleh mekanisme neural, hormonal dan berkaitan substrat yang
memungkinkan pengendalian penyusunan bahan makanan yang dikonsumsi sebagai energi
unutuk penggunaan segera atau di masa mendatang; mobilisasi energi selama keadaaan puasa
tergantung pada kadar insulin plasma yang rendah.
Kendatipun defisiensi insulin merupakan cacat primer, beberapa perubahan sekunder
yang melibatkan hormon stress (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan dan glukagon)
memperbesar kecepatan dan beratnya dekompensasi metabolik. Peningkatan konsentrasi
plasma dari hormon kontra-regulasi ini memperberat kekacauan metabolik dengan
9

mengganggu sekresi insulin selanjutnya (epinefrin), mengantagonisme kerja insulin


(epinefrin,

kortisol,

hormon

pertumbuhan),

serta

mempermudah

glikogenolisis,

glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis sambil menurunkan penggunaan glukosa serta


clearance ginjal. Semua perubahan normal ini kembali normal dengan terapi insulin yang
adekuat. Namun dapat dilakukan supresi selektif beberapa hormon kontra-regulasi. Misalnya
supresi glukagon, hormon pertumbuhan dan aliran darah organ dalam oleh diabetes,
memperlambat kecepatan perkembangan ke arah ketoasidosis, serta mempermudah
pengendalian metabolik.
Defisiensi insulin bersama dengan kadar epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan dan
glukagon plasma yang berlebihan, berakibat produksi glukosa yang tak terkendali serta
gangguan penggunaanya; akibatnya timbul hiperglikemi dan peningkatan osmolalitas.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar plasma hormon kontraregulasi juga
bertanggung jawab atas percepatan lipolisis dan ganguan sintesis lipid, yang berakibat
peningkatan kadar plasma lipid total, kolesterol, trigliserid dan asam lemak bebas. Keadaan
hormonal yang saling mempengaruhi antara defisiensi insulin dan kelebihan glukaakan
menmbulkan jalan pintas bagi asam lemak bebas untuk membentuk keton; kecepatan
pembentukan keton ini, terutama betahidroksibutirat dan asetoasetat, melampui kapasitas
pengunaan perifer serta ekskresi ginjal. Akumulasi asam keton ini menimbulkan asidosis
metabolik serta pernafasan kompensasi yang cepat sebagai usaha mengekskresi kelebihan
CO2 (pernafasan kussmaul). Aseton yang dibentuk melalui konversi non-enzimatik
asetoasetat, bertanggung jawab atas timbulnya bau buah yang karakteristik pada pernafasan
ini. Keton diekskresi ke dalam kemih bersama-sama dengan kation, yang selanjutnya
meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Dengan dehidrasi progresif, asidosis,
hiperosmolaritas dan berkurangnya penggunaan oksigen otak, maka terjadi gangguan
kesadaran dan pasien akhirnya jatuh ke dalam koma. Dengan demikian, defisiensi insulin
menimbulkan suatu stasus katabolik yang dalam-suatu kelaparan berat- dimana semua
gambaran klinis awal dapat dijelaskan atas dasar perubahan metabolisme perantara yang talah
diketahui. Keparahan dan lamanya gejala mencerminkan derajat insulinopenia. (Richard
E.Behrman, 1992)
Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada DM tipe 1 dapat cepat
menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi : 1). Diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosa 2).
Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin 3). Adolescen dan pubertas 4).

10

Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes 5). Stres yang berhubungan dengan penyakit,
trauma, atau tekanan emosional.

Gangguan produksi atau gangguan reseptor insulin.

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati.


Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa.

Kadar glukosa >>, kelaparan tingkat selular.

Hiperosmolar dalam, peningkatan proses glikolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria shiff cairan intraseluler ekstraseluler

Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif rangsang metabolisme anaerobic

Polifagia dan tenaga <<asidosis

11

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan ganguan kes. Cairan dan elektrolit

Resiko tinggi cedera

2.5 Kriteria Diagnosis


Diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala
(polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat
menegakkan diagnosis DM. sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali
pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; SIPAD
Clinical Practice Consencus Guidelines 2009).
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah :
1.
Kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dL atau
2.

Kadar gula darah puasa > 126 mg/dL atau

3.

Kadar gula darah postpandrial > 200 mg/dL

Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan


penujang, yaitu C-peptide 0.85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda
banyaknya sel -pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya
autoantibody, yaitu Islet cell autoantibodies (ICA), Glutamic acid decarboxylase
autoantibodies (65K GAD), IA2 (dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase)
autoantibodies dan Insuline autoantibodies (IAA). Adanya autoantibody mengkonfirmasi
DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya autoantibody ini relatif mahal (Rustama DS,
dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consencus Guidelines 2009).
2.6 Perjalanan Penyakit
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consencus Guidelines tahun 2009.
-

Periode pra-diabetes

Periode manifestasi klinis

Periode honey moon

Periode ketergantungan insulin yang menetap


12

Periode Pra-Diabetes
Pada periode ini, gejala-gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel -pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan
terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai
berkurangnya sel -pankreas yang berfungsi. Kadar C-petide mulai menurun. Pada periode
ini autoantibody mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium.
Periode Manifestasi Klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel -pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gu;a
darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180mg/dL akan menyebabkan
dieresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit
melalui urin (poliuri, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake ke dalam
sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada
periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptake ke dalam sel.
Periode Honey Moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa
sel -pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh
sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5
U/kgBB/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari
ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi pada orang tua bahwa periode ini bukanlah
fase remisi yang menetap.
Periode Ketergantungan Insulin yang Menetap
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. pada periode ini penderita
akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.
2.7 Pitfall dalam diagnosis
Diagnosis diabetes seringkali salah, disebabkan gejala-gejala awalnya tidak terlalu
khas dan mirip dengan penyakit lain, terkadang tenaga medis juga tidak menyadari
kemungkinan penyakit ini karena jarangnya kejadian DM tipe 1 yang ditemui ataupun belum
pernah menemui kasus DM tipe 1 pada anak. Beberapa gejala yang sering menjadi pitfall
dalam diagnosis DM tipe 1 pada anak di antaranya adalah :
13

1. Sering Kencing : Kemungkinan diagnosisnya adalah infeksi saluran kencing atau


terlalu banyak minum (selain DM). Variasi dari keluhan ini adalah adanya
enuresis (mengompol) setelah sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi.
2. Berat badan turun atau tidak mau naik lagi : Kemungkinan diagnosis adalah
asupan nutrisi yang kurang atau adanya penyebab organik lain. Hal ini disebbkan
karena masih tingginya kejadian malnutrisi di negara kita. Sering pula dianggap
sebagai salah satu gejala tuberculosis pada anak.
3. Sesak nafas : Kemungkinan diagnosanya dalah bronkopneumonia. Apabila
disertai gejala lemas, kadang juga didiagnosis sebagai malaria. Padahal gejala
sesak nafasnya apabila diamati pola nafasnya adalah tipe Kusmaull (nafas cepat
dan dalam) yang sangat berbeda dengan tipe nafas pada bronkopneumonia. Nafas
Kusmaull adalah tanda dari ketoasidosis.
4. Nyeri perut : Seringkali dikira sebagai peritonitis atau appendicitis. Pada penderita
DM tipe 1, nyeri perut ditemui pada keadaan ketoasidosis.
5. Tidak sadar : Keadaan ketoasidosis dapat dipikirkan pada kemungkinan diagnosis
seperti malaria serebral, meningitis, ensefalitis, ataupun cedera kepala (Brink SJ,
dkk.

2010)

2.8 Penatalaksanaan DM Tipe 1


Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa
pemberian insulin. Ada hal-hal lain yang perlu diperhatikan dalam tatalaksana agar penderita
mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka pendek maupun jangka panjang
(Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Concencus Guidelines. 2009).
Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu :
1. Insulin
2. Diet
3. Aktivitis / exercise
4. Edukasi
5. Monitoring kontrol glikemik
1. Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM tipe 1.
Dalam pemberian insulin harus diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang
digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
a. Jenis insulin : Kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat,
kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran
14

(campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah). Penggunaan jenis insulin


ini tergantung regimen yang digunakan.
b. Dosis Insulin : Dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 Unit/KgBB
pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur disesuaikan
dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun pada penderitanya.
c. Regimen : Kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional, serta
regimen intensif. Regimen konvensional/mix split regimen dapat berupa
pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen
intensif berupa pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus
dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun
dosis bolus.
d. Cara menyuntik : Terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal
absorpsinya yaitu di daerah abdomen, lengan atas, lateral paha. Daerah bokong
tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
e. Penyesuain Dosis : Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal,
seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang
kebutuhan meningkat hingga 2 unit/KgBB/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
Tabel 2. Jenis-jenis insulin
Jenis insulin

Awitan

Puncak kerja

Lama kerja

5-15 menit

1 jam

4 jam

30-60 menit

2-4 jam

5-8 jam

1-2 jam

4-12 jam

8-24 jam

2 jam

6-20 jam

18-36 jam

2-4 jam

4 jam

24-30 jam

Meal Time Insulin


Insulin Lispro (Rapid
acting)
Regular (Short acting)
Background Insulin
NPH dan Lente
(Intermediate acting)
Ultra Lente (Long
acting)
Insulin Glargine
(Peakless Long acting)

2. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 5055%
karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari
15

harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring
pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari sebagaimana kebutuhan pada anak
sehat/normal. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang digunakan. Pada
regimen basal bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk
menentukan dosis pemberian insulin.
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat
juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15%
protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :

3. Aktivitas / exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akan
membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badan apabila menjadi
obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula
darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui
pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia
(bahkan ketoasidosis). Sehingga pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang
harus dipenuhi untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang
diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang
aman. Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya
ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90 mg/dl,
maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah
hipoglikemia.
4. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun
orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang
boleh dan tidak boleh pada penderita DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi
menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula
darah ataupun HbA1c yang diinginkan.
16

5. Monitoring kontrol glikemik


Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik
atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien,
termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien
harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3 bulan
memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi yang
terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau.
3

2.9 Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati,
dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1.
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.
2. menunda end stage renal disease dan dengan ini memperpanjang umur penderita.
Adanya mikroalbuminuria merupakan parameter yang paling sensitif untuk
identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria mendahului
makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining
mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan
pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai
terjadinya nefropati diabetik.
Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).

17

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penderita terbanyak diabetes mellitus tipe 1 adalah usia anak dan remaja. Perlu
kewaspadaan pada tenaga medis mengenai penyakit ini maupun komplikasi yang mungkin
terjadi yang seringkali salah diagnosis. Keterlambatan dalam diagnosis akan berakibat fatal
bagi keselamatan jiwa penderita DM tipe 1.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Al Homsi MF, Lukic ML. An Update on the pathogenesis of Diabetes Mellitus. Faculty
of Medicine and Health Sciences, UAE University, Al Ain, United Arab Emirates; 2000
2. Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010). Diabetes in children and adolescents,
basic training manual for healthcare professionals in developing countries, 1st ed.
Argentina: ISPAD, h 20-21.
3. Irland NB. The story of type 1 diabetes. Nursing for womens health, volume 14, 2010;
327-338
4. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.
5. Mortensen HB, et al. Multinational study in children and adolescents with newly
diagnosed type 1 diabetes: association of age, ketoacidosis, HLA status, and
autoantibodies on residual beta-cell function and glycemic control 12 months after
diagnosis. Pediatric Diabetes 2010: 11: 218226.
6. Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel pada Anak dan
Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak
FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. February 13, 2002.
7. Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010). Diabetes
Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor.
Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161.
8. Thomas RC, et al. Autoimmunity and the Pathogenesis of type 1 Diabetes. McGill
University Medical School, Montreal, Canada; 2010; 47(2): 5171
9. Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T
Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

19