Skenario 7

Infeksi dan Inflamasi akibat
Luka Gigit Anjing
Robert Christeven
Fakultas Kedokteran Ukrida
Pendahuluan
Luka gigit adalah trauma yang terjadi
tubuh terhadap cedera atau kematian sel.
akibat gigitan berbagai jenis binatang,
Gambaran kasar tersebut kita semua
cakaran, atau sengatan serangga, binatang
mengenalnya, seperti yang tampak pada
laut, maupun manusia. Gigitan binatang
saat terjadi goresan, irisan, luka gigitan
liar lebih berbahaya hal ini disebabkan
binatang dan infeksi-infeksi.
oleh kemunginan terinfeksi oleh virus atau

kuman, seperti virus rabies dan tetanus.
Selain dapat terjadi infeksi seperti yang
disebutkan sebelumnya, luka gigitan yang
tidak
ditangani
dengan
baik
dapat
mengakibatkan terjadinya peradangan.
Dengan penulisan makalah ini,

penulis
ingin
patofisiologis
menjelaskan
terjadinya
mengenai
peradangan
seperti yang terjadi pada skenario, yaitu

terjadi luka terbuka yang bernanah setelah
digigit anjing dan bermain di kubangan,
Peradangan adalah suatu reaksi vaskuler
serta kemungkinan penyakit yang timbul
yang
akibat
hasilnya
merupakan
pengiriman
cairan, zat-zat yang terlarut,dan sel-sel

darah yang bersikulasi ke dalam jaringan-
gigitan
anjing
liar
dan
terkontaminasi dengan lingkungan kotor.
jaringan interstisial pada daerah cedera
A. Anamnesis
Pada penanganan terhadap luka
atau nekrosis. Ada banyak penyebab
bernanah akibat gigitan anjing liar, perlu
peradangan, tetapi perlu diketahui salah
dicari beberapa informasi dalam proses
satu penyebab peradangan adalah infeksi.
anamnesis, yaitu:
1. Waktu terjadinya gigitan
2. Waktu mulai keluar nanah
Peradangan adalah respon segera dari

1
Alamat: Jl. Terusan Arjuna/6
Email: rchristeven@yahoo.com
3. Terjadinya demam ataupun tidak

4. Adanya nyeri yang bertambah atau
tidak
5. Kejadian di daerah tertular / terancam /
bebas
6. Didahului tindakan provokatif atau
tidak
7. Anjing yang menggigit menunjukkan
gejala rabies atau tidak.
8. Penderita luka gigitan pernah di vaksin
(Vaksin Anti Rabies dan Vaksin Anti
Tetanus) atau tidak.
9. Anjing yang menggigit pernah di VAR
atau tidak.
10. Penderita setelah digigit menunjukkan
gejala klinis rabies/tetanus atau tidak.
B. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang dilakukan untuk
luka mencakup melihat tingkat keparahan,
adanya nyeri yang bertambah, bengkak,
kemerahan, ataupun demam. Pemeriksaan
fisik
untuk
mengetahui
kemungkinan
adanya infeksi rabies ataupun tetanus

belum dapat dilakukan. Hal ini disebabkan
leukosit antara 8000-13000/mm3 dengan 68%
monosit
yang
atipik,
namun
20.000-30.000/mm3
leukositosis
sering
dijumpai; trombosit biasanya normal. Pada

urinalisis dijumpai albuminuria dengan
peningkatan sel leukosit pada sedimen.
Pada cairan serebro spinal (CSS) dapat
dijumpai
gambaran
ensefalitis,
peningkatan 70/mm3, tekanan CCS dapat

normal
atau
meningkat;
protein
dan
glukosa normal. Selama minggu pertama

perjalanan penyakit cairan serebrospinal
normal pada 40% penderita. Limfositik
pleiositosis ringan biasanya terjadidan
protein
total
200mg/dL.Pada
(EEG)
secara
gelombang
meningkat
lebih
dari
Electroencephalography
umum
didapatkan
lambat dengan penekanan
aktivitas dan paroksismal spike. Computed

tomography scanning (CT) dan MRI
(magneti resonance imaging) pada otak
normal.1
oleh masa inkubasi yang lama dari rabies
Isolasi virus sangat baik dilakukan pada
(95% kasus mencapai 3-4 bulan) dan
hari pertama dari bahan yang berasal dari
tetanus (rata-rata 7-10 hari dengan rentang
saliva,
1-60 hari).
tenggorokan,
trakea,
kornea, sampel biopsi kulit/ otak, cairan

serebrospinal, dan kadang-kadng urin.
Pemeriksaan Penunjang
a. Rabies
Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil
Pemeriksaan laboratorium pada penyakit

rabies tidak spesifik. Pada awal dari
penyakit hemoglobin normal dan sedikit
menurun
hapusan
pada
perjalanan
2
penyakit;
didapatkan
setelah
dari
10-14
bahan-bahan
hari
sakit;
tersebut
hal
ini
berhubungan dengan adanya neutralizing

antibodies1
Deteksi neutralizing antibody dalam serum
Negri
penderita yang tidak divaksinasi dapat
pemeriksaan histologis biopsi jaringan
dipakai sebagai alat dignostik. Terdapatnya
otak penderita post-mortem dan jaringan
antibodi dalam cairan serebrospinal juga
otak hewan terinfeksi atau hewan yang
menegaskan diagnosis tetapi muncul 2-3
diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi
hari lebih lambat dibandingkan dengan
RNA virus rabies seperti juga pada infeksi
antibodi serum dan kurang bermanfaaat
virus lainnya, dapat dilakukan melalui
pada awal penyakit, namun dipakai untuk
pemeriksaan
mengevaluasi respons antibodi pada serum
Polymerase Chain Protection (RT-PCR). 1
dan
CCS
memberikan
sesudah
kadar
vaksinasi
tinggi
bodies
dapat
dilihat
melalui
Reverse-Transcriptase
yang
(padaCCS
kadarnya 2-25% dari serum). Pada kasus

tertentu antibodi dapat tidak terbentuk
sampai hari ke-24. Fluorescent antibodies
test (FAT) dengan cepat mengidentifikasi
antigen virus rabies di jaringan otak,
sedimen cairan serebrospinal, urin, bahkan
setelah tehnik isolasi virus tidak berhasil.
Sensitivitas test ini 60-100%. FAT pada
hapusan kornea sangat tidak sensitif untuk
b. Tetanus
Pada
diperiksa
tetanus
pada
berdasarkan
umumnya
gejala
klinis.
Pemeriksaan penunjang penyakit tetanus

meliputi :
1. Lab darah : tidak spesifik, mungkin
leukositosis ringan. Glukosa Darah :
Hipoglikemia merupakan predisposisi
kejang (N < 200 mq/dl)
digunakan karena sering terjadi positif

palsu. Pada awal penyakit (minggu I) FAT
2. Pada pemeriksaaan bakteriologik
pada dari kulit di leher merupakan tes yang
ditemukan clostridium tetani.1
paling sensitif walaupun dapat terjadi

focus
inhibition
test
(RFFIT)
untuk
mendeteksi antibodi spesifik, dimana hasil

diperoleh dalam waktu 48 jam. 1
C. Working Diagnosis
Berdasarkan
hasil
pemeriksaan,
Pada 71-90% penderita rabies ditemukan
dapat disimpulkan bahwa pasien pada
negri bodies yang khas untuk penyakit
kasus mengalami inflamasi pada luka yang
tersebut,
disebabkan
yang
bersifat
asidofilik,
oleh
infeksi
akibat
dari
lingkungan
kotor
berbentuk bulat dan pada yang klasik
tekontaminasi
terdapat butir-butir basofilik didalamnya
(kubangan). Perlu juga dikaji mengenai
3
rabies
dan
tetanus
karena
ada
banyak
yang
dapat
masuk
kelenjar
kemungkinan pasien bisa terinfeksi kedua
keringat atau sebasea dan folikel rambut
penyakit tersebut karena digigit oleh
serta menatap di sana. Sekresi keringat dan
hewan reservoir anjing liar. Akan tetapi,
sebasea karena pH asam dan zat kimia
terlalu cepat bila mendiagnosis pasien
tertentu (terutama asam lemak) yang
terinfeksi
tetanus
dimilikinya mempunyai sifat antimikroba
mengingat masa inkubasi kedua penyakit
yang cenderung mengeliminasi organisme-
tersebut yang cukup lama dan pasien
organisme patogenik. Lisozim,
belum menunjukkan gejala klinis kedua
enzim yang melarutkan
penyakit tersebut. Oleh karena itu, kedua
beberapa bakteri, terdapat di kulit dan
penyakit
membantu
rabies
tersebut
ataupun
juga
ikut
dibahas
suatu
dinding sel
memberikan
perlindungan
mengingat adanya kemungkinan terinfeksi
terhadap beberapa mikroorganisme. Oleh
kedua penyakit tersebut.
karena itu, jika tejadi luka pada kulit,

organisme-organisme
D. Diagnosis Banding
Rabies
harus
patogen
dapat
masuk ke tubuh melalui luka tersebut.2

dipikirkan
pada
semua penderita dengan gejala neurologik,
Rabies
psikiatrik atau laringofariengal yang tak
Virus rabies merupakan prototipe
bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di
dari
daerah
yang
Rhabdoviridae. Dari genus Lyssa-virus ada
mengalami gigitan binatang pada daerah
11 jenis virus yang secara antigenik mirip
endemis rabies.1
virus rabies dan yang menginfeksi manusia
endemis
arau
orang
Tetanus dapat dibedakan dengan

rabies melalui mas inkubasinya yang
pendek, adanya trismus, kekakuan otot
yang persisten di antara spasme, status
mental
normal,
biasanya
cairan,
normal
dan
serebrospinal
tidak
terdapat
hidrofobia.1
Lyssa-virus
dari
famili
adalah virus rabies, Mokola, Duvenhage,

dan European bat lyssa-virus. Virus rabies
termasuk golongan virus RNA. Virus
berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75
nm, single stranded RNA, terdiri dari
kombinasi nukleo-protein yang berbentuk
koil heliks yang tersususn dari fosfoprotein
dan polimerase RNA. Selubung virus
E. Etiologi
Sedikit
genus
terdiri
mikroorganisme
yang
mampu menembus kulit intak, tetapi

4
lipid,
protein
matriks,
dan
glikoprotein. Virus rabies inaktif pada

pemanasan; pada tenperatur 560C waktu
aruh kurang dari satu menit, dan pada suhu
anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar
lembab dapat bertambah beberapa jam.1
dan ditularkan pada manusia melalui

gigitan binatang atau kontak virus (saliva
Tetanus
binatang) dengan luka pada host ataupun
Tetanus disebabkan oleh bakteri
melalui membran mukosa. Kulit yang utuh
gram positif; Cloastridium tetani Bakteri
merupakan barrier pertahanan terhadap
ini berspora, dijumpai pada tinja binatang
infeksi.
terutama kuda, juga bisa pada manusia dan
manusia belum pernah dilaporkan. Infeksi
juga pada tanah yang terkontaminasi
rabies
dengan tinja binatang tersebut. Spora ini
masuknya virus lewat luka pada kulit.
bisa
bahkan
Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan
beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka
anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan
seseorang atau bersamaan dengan benda
kucing, kera atau binatang lainnya yang
daging atau bakteri lain, ia akan memasuki
terinfeksi. Cara infeksi yang lain adalah
tubuh
melalui
tahan
beberapa
penderita
mengeluarkan
bulan
tersebut,
toksin
yang
lalu
bernama
tetanospasmin.
Transmisi
pada
dari
manusia
inahalasi
manusia
terjadi
dimana
ke
dengan
dilaporkan
terjadinya infeksi rabies pada orang yang

mengunjungi gua kelelawar tanpa ada
Pada negara belum berkembang,

tetanus sering dijumpai pada neonatus,
bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu
persalinan yang tidak baik, tetanus ini
dikenal dengan nama tetanus neonatorum.1
gigitan. Dapat pula kontak virus rabies

pada kecelakaan kerja di laboratorium,
atau akibat vaksinasi dari virus rabies yang
masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies
juga
dilaporkan
pada
tindakan
transplantasi kornea dari donor yang

F. Epidemiologi dan Transmisi
mungkin terinfeksi rabies.1

Sampai kini hanya 5 Propinsi di
a.Rabies
Rabies
(penyakit
anjing
gila)
adalah penyakit infeksi akut pada susunan

saraf pusat yang disebabkan oleh virus
rabies, dan ditularkan melalui gigitan
hewan menular rabies terutama anjing,
kucing dan kera. Infeksi terjadi biasanya
melalui kontak dengan binatang seperti
5
Indonesia bebas historis rabies, yaitu

Kalimantan Barat, Bali, Nusa Tenggara
Barat, Maluku dan Irian Jaya. Sejak tahun
1994 propinsi yang tadinya endemis
rabies, telah dibebaskan dari rabies pada
manusia pada hewan yaitu di Jawa Timur,
Jawa Tengah dan D.I Yogyakarta sampai
saat ini ada 18 propinsi yang belum bebas
kasus rabies. Pada tahun 1998 terjadi
tetanus yang terbanyak pada umur 1:5
outbreak di Kab. Flores Timur, Prop. NTT.
tahun, sesuai dengan yang dilaporkan di
Jumlah rata-rata pertahun kasus gigitan
Manado (1987) dan surabaya (1987)
pada manusia oleh hewan penular rabies
ternyata insiden tertinggi pada anak di atas
tiga tahun terakhir (1995-1997) 15.000
umur 5 tahun.1
kasus,
diantaranya
8.550
(57
%)
divaksinasi anti rabies (VAR) dan 662

(1,5%) diberikan kombinasi VAR dan SAR
(serum anti rabies). Selama tiga tahun
(1995-1997). Ditemukan rata-rata pertahun
59 kasus rabies pada manusia, seangkan
22,44 spesimen dari hewan yang diperiksa,
1327 (59%) menunjukkan positif rabies.1
Perkiraan angka kejadian umur ratarata

pertahun
sangat
meningkat
sesuai
kelompok umur, peningkatan 7 kali lipat

pada kelompok umur 519 tahun dan 20
29 tahun, sedangkan peningkatan 9 kali
lipat pada kelompok umur 3039 tahun
dan umur lebih 60 tahun. Beberapa peneliti
melaporkan bahwa angka kejadian lebih
banyak dijumpa pada anak lakilaki;
b. Tetanus
dengan perbandingan 3:1.3

Di negara yang telah maju seperti Amerika
Serikat,
tetanus
sudah sangat
jarang
dijumpai, karena imunisasi aktif telah
G. Patogenesis
I. Inflamasi Luka
dilaksanakan dengan baik di samping

sanitasi lingkungan yang bersih, akan
tetapi di negara sedang berkembang
termasuk Indonesia penyakit ini masih
banyak dijumpai, hal ini disebabkan
karena tingkat kebersihan masih sangat
kurang,
mudah
terjadi
kontaminasi,
luka
kurang
diperhatikan,
perawatan
Tubuh
kebersihan
dan
kekebalan
normal
akan
berespon terhadap cedera dengan jalan

proses
peradangan,
dikarakteristikkan
dengan
yang
lima
tanda
utama: bengkak (swelling), kemerahan

(redness), panas (heat), Nyeri (pain) dan
kerusakan fungsi (impaired function).4
Pada awal peradangan akut arteriol
kurangnya kesadaran masyarakat akan

pentingnya
secara
berdilatasi dan dan aliran darah ke arah

darang bertambah. Namun, sifat aliran
terhadap tetanus.3
darah segera berubah. Karena cairan bocor

Penyakit
ini
dapat
mengenai
semua umur. Di Amerika Serikat pada

tahun 1915 dilaporkan bahwa kasus
6
keluar
dari
permeabilitasnya
mikrosirkulasi
bertambah,
yang
sejumlah
besar unsur-unsur padat (sel-sel darah
berkisar dari agen-agen yang menular,
merah, trombosit, dan sel darah putih)
jaringan yang rusak, sampai zat-zat yang
ditinggalkan, dan viskositas darah naik.
diaktifkan dari fraksi protein plasma yang
Sirkulasi di daerah yang terkena kemudian
dibocorkan dari aliran darah. Dengan
menjadi lambat, mengakibatkan beberapa
demikian,
akibat penting. Pada keadaan normal,
pengiriman
leukosit
aliran
(hiperemia),
perunbahan
darah
kurang
lebih
adalah
gabungan
peningkatan
ke
daerah
itu
perubahan
streamline, dan unsur-unsur padat tidak
dalam aliran darah yang mengakibatkan
cukup
marginasi dan pengaspalan, dan orientasi
banyak
melanggar
pinggiran-
pinggiran pembuluh. Karena viskositas
kemotaktik
darah naik dan alirannya lambat, maka
mengakibatkan akumulasi yang cepat dari
leukosir-leukosit
komponen leukosit yang bermakna dalam
mulai
mengalami
marginasi, yaitu, mereka bergerak ke

bagian arus perifer, sepanjang lapisan
pembuluh.
fenomena,
Dengan
berkembangnya
leukosit
yang
mengalami
marginasi mulai menempel pada endotel.

Akibatnya pembuluh darah tampak seperti
jalan berbatu, akibatnya peristiwa oni
diseb
ut
pengaspalan.
Sebenarnya
marginasi dan pengaspalan itu hanya

permulaan emigrasi leukosit-leukosit dari
pembuluh-pembuluh darah ke jaringan
sekitarnya.4
dari
gerakan
leukosit
eksudat.4
Jenis-jenis leukosit dan fungsinya masingmasing, yaitu:
a)
Neutrofil,
Merupakan sel pertama yang muncul
dalam jumlah besar di dalam eksudat
pada jam-jam pertama peradangan.
Nuklei sel ini berlobus tidak teratur,
karena itu disebut polimorfonuklear.
Neutrofil mampu
bergerak seperti
amoeba dan mampu melakukan proses
Pergerakan aktif leukosit dalam
fagositosis. Proses fagositosis dibantu
interstisial jaringan yang terkena radang,
oleh
waktu
melapisi antigen yang disebut opsonin,
mereka
kelihatannya
tidak
sudah
beremigrasi,
sembarangan
saja.
yang
zat-zat
tertentu
yang
dapat
mencakupimunoglobulin
Gerakan yang disebut kemotaksis ini
komponen-komponen
dilakukan karena adanya sinyal kimia.
sebagai sistem komplemen. Setelah
Berbagai benda dapat memberikan sinyal
mencernakan
kemotaktik unruk menarik leukosit, yang
memasukkannya ke dalam sitoplasma

dalam
7
vakuola
yang
dan
partikel
fagositosis
disebut
dan
atau
fagosom, tugas berikutnya dari leukosit
disebut
adalah mematikan partikel itu jika
Granula dari jenis sel ini mengandung
partikel itu agen microbial yang hidup,
berbagai enzim, heparin, dan histamin.
dan
Basofil
mencernakannya.
Mematikan
akan
jaringan.
memberikan
melalui berbagai cara yaitu perubahan
dilepaskan dalam perjalanan reaksi
pH dalam sel setelah fagositosis,
immunologis tertentu. Dan basofil
melepaskan
zat-zat
anti
bakteri.
biasanya terdapat dalam jumlah yang
Pencernaan
partikel
yang
terkena
sangat kecil dalam eksudat. Basofil
fagositosis itu umumnya diselesaikan
darah dan mast sel jaringan dirangsang
di dalam vakuola dengan penyatuan
untuk
lisosom
Enzim-
berbagai keadaan cedera, termasuk
enzim pencernaan yang sebelumnya
reaksi immunologis maupun reaksi non
tidak aktif sekarang diaktifkan di
spesifik.Dalam kenyataannya mast sel
dalam
adalah sumber utama histamin pada
dengan
fagosom.
fagolisosom,
mengakibatkan
melepas
kemotaksis
granulanya
yang
pada
reaksi peradangan.4
d)
Eosinofil,
sinyal
respon
terhadap
Monosit,
Merupakan jenis granulosit lain yang
Adalah bentuk leukosit yang penting.
dapat
eksudat
Pada reaksi peradangan monosit akan
peradangan, walaupun dalam jumlah
bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih
yang lebih kecil. Eosinofil secara
sedikit dan kecepatannya lebih lambat.
fungsional akan memberikan respon
Karena itu, pada jam jam pertama
terhadap rangsang kemotaksis khas
peradangan relative sedikit terdapat
tertentu
pada
monosit dalasn eksudat. Namun makin
perkembangan allergis dan mereka
lama akan makin bertambah adanya
mengandung
monosit dalam eksudat. Sel yang sama
mampu
c)
sel/basofil
agen-agen yang hidup itu diselesaikan
pencernaan obyek secara enzimatik.4

b)
mast
ditemukan
yang
dalam
ditimbulkan
enzim-enzim
menetralkan
yang
efek-efek
yang
dalam
aliran
darah
disebut
mediator peradangan tertentu yang
monosit, kalau terdapat dalam eksudat
dilepaskan dalam reaksi peradangan
disebut makrofag. Ternyata, jenis sel
semacam itu.4
yang sama ditemukan dalam jumlah
Basofil,
Berasal dari sumsum tulang yang juga
8
kecil melalui jaringan penyambung

tubuh walaupun tanpa peradangan
yang jelas. Makrofag yang terdapat
adalah suatu sifat makrofag yang vital,
dalam
khususnya
pada
reaksireaksi
disebut histiosit. Dengan banyak hal
immunologis
tertentu.
Selain
fungsi makrofag sangat mirip dengan
makrofag-makrofag dapat mengalami
fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag
perubahan bentuk, selama mengalami
akan
yang
perubahan itu, mereka menghasilkan
memberi respon terhadap stimulasi
seI-se1 secara tradisional disebut sel
kemotaksis, fagosit aktif dan mampu
epiteloid.
mematikan
mencernakan
bergabung membentuk sel raksasa
berbagal agen. Ada perbedaan penting
berinti banyak disebut giant cell.
antara makrofag dan neutrofil, dimana
Walaupun
siklus
komponen
jaringan
bergerak
penyambung
secara
serta
kehidupan
aktif
makrofag
ini
lebih
Makrofag
juga
makrofag
penting
itu
mampu
merupakan
dalam
eksudat
panjang, dapat bertahan berminggu-
namun mereka tersebar secara luas
minngu atau bahkan berbulan-bulan
dalam tubuh, dalam keadaan normal
dalam
dan
jaringan
dibanding
dengan
disebut
sebagai
system
neutrofil yang berumur pendek. Selain
reticuloendotelial atau RES (Reticulo
itu waktu monosit memasuki aliran
Endotelial System), yang mempunyai
darah dari sumsum tulang dan waktu
sifat fagositosis, termasuk juga dalam
memasuki jaringan dari aliran darah, ia
hati, sel tersebut dikenal sebagai sel
belum matang betul seperti halnya
kupffer.
Fungsi
neutrofil.
dalam
sebagai
pembersih
sudah
ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi
jaringan
Karena
dan
mengalami
neutrofil
aliran
darah
pematangan
(sudah
RES
yang
utama
makrofag
dalam
sehari-hari
darah
penting
matang), sehingga ia tidak mampu
menyangkut pemrosesan haemoglobin
melakukan pembelahan sel dan juga
sel darah merah yang sudah mencapai
tidak
akhir masa hidupnya.
mampu
melakukan
sintesis
Sel-sel ini
enzim-enzim pencenna. Pada monosit
mampu memecah Hb menjadi suatu zat
dapat dirangsang untuk membelah
yang mengandung besi dan zat yang
dalam jaringan, dan mereka mampu
tidak
memberi respon terhadap keadaan
dipakai kembali dalam tubuh untuk
lokal dengan mensintesis sejumlah
pembuatan sel-sel darah merah lain
enzim intrasel. Kemampuan untuk
dalam sumsum tulang dan zat yang
menjalani "on the.job training", ini
tidak mengandung besi dikenal sebagai
9
mengandung
besi.
Besinya
e)
bilirubin, di bawa ke dalam aliran
limfosit besar ini inti vasikuler dengan
darah
hepatosit
anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit
mengekstrak bilirubin dari aliran darah
dapat digolongkan berdasarkan asal,
dan mengeluarkannya sebagai bagian
struktur halus, surface markers yang
dari empedu.5
berkaitan dengan sifat imunologisnya,
ke
hati,
dimana
siklus hidup dan fungsi.2
Limfosit,
Limfosit merupakan sel yang sferis,
Pus yang timbul pada luka terbuka seperti
garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit
pada kasus adalah leukosit mati, sel
darah.Normal, inti relatifbesar, bulat
jaringan mati, dan berbagai jenis cairan
sedikit
tubuh membentuk pus yang terus terbentuk
cekungan
pada
satu
sisi,
kromatin inti padat, anak inti baru

terlihat dengan electron mikroskop.
Sitoplasma
sedikit
sekali,
sedikit
basofilik, mengandung granula-granula

azurofilik. Yang berwarna ungu dengan
Romonovsky
mengandung
ribosom
bebas dan poliribisom. Klasifikasi

lainnya dari limfosit terlihat dengan
ditemuinya
tanda-tanda
molekuler
khusus pada permukaan membran selsel tersebut. Beberapa diantaranya

membawa
reseptor
seperti
imunoglobulin yang mengikat antigen

spesifik pada membrannya. Lirnfosit
dalam sirkulasi darah normal dapat
berukuran 10-12 um ukuran yang lebih
besar disebabkan sitoplasmanya yang
lebih banyak. Kadang-kadang disebut
dengan limfosit sedang. Sel limfosit
besar yang berada dalam kelenjar getah
bening dan akan tampak dalam darah
dalam keadaan Patologis, pada sel
10
sampai infeksi teratasi.6

Penyembuhan Luka
Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan
alami untuk melindungi dan memulihkan
dirinya. Peningkatan aliran darah ke
daerah yang rusak, membersihkan sel dan
benda asing dan perkembangan awal
seluler bagian dari proses penyembuhan.
Proses penyembuhan terjadi secara normal
tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan
perawatan
dapat
membantu
untuk
mendukung proses penyembuhan. Sebagai

contoh, melindungi area yang luka bebas
dari kotoran dengan menjaga kebersihan
membantu
untuk
meningkatkan
penyembuhan jaringan.
1. Prinsip Penyembuhan Luka
Ada beberapa prinsip dalam penyembuhan
luka,4 yaitu:
a) Kemampuan tubuh untuk menangani
trauma
jaringan
dipengaruhi
oleh
luasnya kerusakan dan keadaan umum
(keropeng) juga dibentuk dipermukaan
kesehatan tiap orang.
luka. Bekuan dan jaringan mati, scab
b) Respon tubuh pada luka lebih efektif
membantu
hemostasis
dan
mencegah
jika nutrisi yang tepat tetap dijaga.
kontaminasi luka oleh mikroorganisme.
c) Respon tubuh secara sistemik pada
Dibawah scab epithelial sel berpindah dari
trauma.
luka ke tepi. Epitelial sel membantu
d) Aliran darah ke dan dari jaringan yang

luka.
sebagai
barier
lingkungan
antara
dan
tubuh
mencegah
dengan
masuknya
e) Keutuhan kulit dan mukosa membran
mikroorganisme. Fase inflamatori juga
disiapkan sebagai garis pertama untuk
memerlukan pembuluh darah dan respon
mempertahankan
seluler
diri
dari
mikroorganisme.
f) Penyembuhan
digunakan
untuk
mengangkat
benda-benda asing dan jaringan mati.

normal
ditingkatkan
Suplai darah yang meningkat ke jaringan
ketika luka bebas dari benda asing
membawa bahan-bahan dan nutrisi yang
tubuh termasuk bakteri.
diperlukan pada proses penyembuhan.

Pada akhirnya daerah luka tampak merah
2. Fase Penyembuhan Luka
dan sedikit bengkak.
Penyembuhan luka adalah suatu kualitas
Selama sel berpindah lekosit (terutama
dari kehidupan jaringan hal ini juga
neutropil) berpindah ke daerah interstitial.
berhubungan dengan regenerasi jaringan.
Tempat ini ditempati oleh makrofag yang
a. Fase Inflamatori
keluar dari monosit selama lebih kurang
Fase ini terjadi segera setelah luka dan
24 jam setelah cidera/luka. Makrofag ini
berakhir 3 4 hari. Dua proses utama
menelan mikroorganisme dan sel debris
terjadi pada fase ini yaitu hemostasis dan
melalui proses yang disebut pagositosis.
pagositosis.
Hemostasis
Makrofag
perdarahan)
akibat
(penghentian
fase
konstriksi
juga
mengeluarkan
faktor
angiogenesis (AGF) yang merangsang
pembuluh darah besar di daerah luka,
pembentukan
retraksi pembuluh darah, endapan fibrin
pembuluh darah. Makrofag dan AGF
(menghubungkan
bersama-sama
jaringan)
dan
ujung
epitel
mempercepat
diakhiri
proses
pembentukan bekuan darah di daerah luka.
penyembuhan. Respon inflamatori ini
Bekuan darah dibentuk oleh platelet yang
sangat penting bagi proses penyembuhan.4
menyiapkan matrik fibrin yang menjadi

kerangka bagi pengambilan sel. Scab
11
b. Fase Proliferatif
Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3

atau
sampai
hari
ke-21
setelah
pembedahan. Fibroblast (menghubungkan

sel-sel jaringan) yang berpindah ke daerah
luka mulai 24 jam pertama setelah
pembedahan. Diawali dengan mensintesis
kolagen dan substansi dasar yang disebut
proteoglikan kira-kira 5 hari setelah terjadi
luka. Kolagen adalah substansi protein
yang menambah tegangan permukaan dari
luka. Jumlah kolagen yang meningkat
menambah
kekuatan
permukaan
luka
sehingga kecil kemungkinan luka terbuka.

Selama
waktu
penyembuhan
itu
sebuah
nampak
lapisan
dibawah
garis
irisan luka. Kapilarisasi tumbuh melintasi

luka, meningkatkan aliran darah yang
memberikan oksigen dan nutrisi yang
diperlukan bagi penyembuhan. Fibroblast
berpindah dari pembuluh darah ke luka
Gambar 1. Proses Penyembuhan Luka

II. Patogenesis Rabies
membawa fibrin. Seiring perkembangan
Setelah virus rabies masuk ke tubuh
kapilarisasi jaringan perlahan berwarna
manusia, selama 2 minggu virus menetap
merah. Jaringan ini disebut granulasi
pada tempat masuk dan di jaringan otot di
jaringan yang lunak dan mudah pecah.
dekatnya virus berkembang biak atau
c. Fase Maturasi
langsung mencapai ujung-ujung serabut
Fase maturasi dimulai hari ke-21 dan
saraf perifer tanpa menujukkan perubahan
berakhir 1-2 tahun setelah pembedahan.
fungsinya. Selubung virus menjadi satu
Fibroblast
kolagen.
dengan membran protein ribonukleus dan
Kolagen menjalin dirinya, menyatukan
memasuki sitoplasma. Beberapa tempat
dalam struktur yang lebih kuat. Bekas luka
pengikatan adalah reseptor asetil-kolin
menjadi kecil, kehilangan elastisitas dan
post sinaptik pada neuromuscular junction
meninggalkan garis putih.4
di susunan saraf pusat (SSP). Dari saraf
terus
mensintesis
perifer virus menyebar secara sentriperal

12
melalui endoneurium sel-sel Schwan dan
hipotalamussel Purkinje serebrum, ganglia
melalui
dorsalis medula spinalis. 1
aliran
aksoplasmamdncapai
ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam

dan berkembang biak. Selanjutnya virus
Gejala Klinis
menyebar dengan kecepatan 3mm/jam ke
Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4
susunan saraf pusat (medula spinalis dan
bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara
otak) melalui cairan serebrospinal. Di otak
7 hari-7 tahun, hanya 1% kasus dengan
virus
dan
inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya
memperluas diri dalam semua bagian
inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat
neuron, kemudian bergerak ke perifer
mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada
dalam serabut saraf eferen dan pada saraf
anak-anak masa inkubasi boasanya lebih
volunter
otonom.
pendek daripada orang dewasa. Lamanya
Penyebaran selanjutnya dari SSpP ke saraf
inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan
perifer termasuk serabut saraf otonom, otot
besarnya gigitan, lokasi luka gigitan (jauh
skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal
dekatnya ke sistem saraf pusat), derajat
(medula), ginjal, mata, pankreas. Pada
patogenitas virus dan persarafan daerah
tahap berikutnya virus akan terdapat pada
luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi
kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem
25-48 hari dan pada ekstremitas 46-78
respirasi. Virus juga tersebar pada air susu
hari.1 Pada manusia, gejal klinis terdiri dari
dan urin. Pada manusia hanya dijumpai
4 stadium, yaitu:
kelainan
menyebar
secara
maupun
pada
luas
saraf
midbrain
dan
medula
spinalis pada rabiestipe furious (buas) dan

pada medula spinalis pada tipe paralitik.
Perubahan patologi berupa degenerasi sel
ganglion infiltrasi sel, mononuklear, dan
pembentukan nodul pada glia pada otak
dan medula spinalis. Dijumpai Negri
bodies yaitu benda intrasitoplasmik yang
berisi komponen virus terutama protein
ribonuklear dan fragmen organela seluler
seperti ribosomes. Negri bodies dapat
ditemukan pada seluruh bagian otak,
terutama pada korteks serebri, batang otak,
13
1.
2.
3.
4.
Gejala prodromal non-spesifik

Ensefalitis akut
Disfungsi batang otak
Koma dan kematian
Stadium Prodromal
Stadium ini berlangsung 1-4 hari dan
biasanya tidak ditemukan gejala spesifik.
Umumnya disertai gejala respirasi atau
abdominal yang ditandai oleh demam,
mengigil, batuk, nyeri menelan, nyeri
perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual,
muntah, diare dan nafsu makan menurun.
Geajala yang lebih spesifik yaitu adanya
gatatal dan parastesia pada luka bekas
diantaranya adalah dilatasi pupil yang
gigitan
ireguler,
yang
sudah
sembuh
(50%).
peningkatan
lakrimasi,
Stadium prodromal dapat berlangsung
hipertermia, takikardia, hipotensi postural,
sampai 10 hari, kemudian penyakit akan
hipersalivasi. Gejala lain dalam fase
berlanjut sebagai gejala neurologik akut
neurologik akut ialah demam, fasikulasi
yang dapat berupa furious atau paralitik.
otot, hiperventilasi dan konvulsi. Gejala
Mioedema
stadium
stadium eksitasi dapat berlangsung sampai
prodromal dan menetap selama perjalanan
penderita meninggal. Kematian poaling
penyakit.1
sering terjadi pada stadium ini. Bila
dijumpai
pada
stadium ini dapat terlewati, penderita
Stadium neurologi akut
masuk stadium paralitik.1
Dapat berupa gejala furious atau paralitik.

Pada gejala furious penderita menjadi
hiperaktif,
disorientasi,
mengalami
halusinasi, atau bertingkah laku aneh.

Setelah
beberapa
jam-hari,
gejala
hiperaktif menjadi intermiten setiap 1-5

menit berupa periode agitasi, ingin lari,
menggigit disela periode tenang. Keadaan
hiperaktif
terjadi
karena
adanya
rangsangan dari luar seperti suara, sinar,

tiupan udara dan rangsangan lainnya yang
menimbulkan
kejang
sehingga
menimbulkan fobia terhadap rangsangan

tersebut. Tanda-tanda klinis yang dapat
dijumpai berupa hiperaktifitas, halusinasi,
gangguan kepribadian, mengismus, lesi
saraf kranialis, fasikulasi otot dan gerakangerakan involunter, fluktuasi suhu badan,
dilatasi
pupil.
Lesi
pada
nukleus
amigdaloid memberikan gejala libido yang

meningkat
priapimus
dan
orgasme
spontan. Gejala otonomik pada stadium ini

14
Apabila penderita tidak meninggal, 20%

penderita akan masuk stadium paralitik
yang ditandai oleh demam dan sakit
kepala, paralisis, pada ekstremitas yang
digigit, mungkin difus atau simetri, atau
dapat menyebar secara ascenden seperti
pada sindroma Guillain-Barre, kaku duduk
dapat dijumpai. Pada stadium paralitik
dapat tidak ditemui gejala hidrofobia,
aerofobia, hiperaktifitas dan kejang. Pada
keadaan ini kesadaran dapat utuh, akan
tetapi memburuk secara gradual menjadi
bingung,
disorientasi,
paraplegia,
gangguan
menelan,
kelumpuhan
pernafasan
dan
akhirnya
meninggal.
Seluruh manifestasi neurologik akut terjadi

selama 2-7 hari dengan fase paralitik lebih
panjang.1
Stadium Koma
Apabila tak terjadi kematian pada stadium
dinding sel kuman lisis maka dilepaskan
neurologik, penderita dapat mengalami
eksotoksin,
koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari
tetanolisin. Tetanospasmin sangat mudah
setelah gejala rabies tampak dan dapat
mudah
berlangsung hanya beberapa jam smapai
mencapai saraf melalui dua cara,yaitu:
berbulan-bulan
tergantung
yaitu
diikat
tetanospasmin
oleh
saraf
dan
dan
akan
dari
penanganan intensif. Pada penderita yang
Secara
lokal:
diabsorbsi
melalui
tak ditangani, penderita dapat meninggal
mioneural junction pada ujungujung
setelah terjadi koma. Beberapa komplikasi
saraf perifer atau motorik melalui axis
dapat terjadi dan menyebabkan kematian.
silindrik kecornu anterior susunan
Sampai
saraf pusat dan susunan saraf perifer.
saat
ini
hampir
keseluruhan
penderita rabies meninggal, hanya ada 4

laporan penderita ensefalitis rabies hidup.1
Toksin diabsorbsi melalui pembuluh

limfe lalu ke sirkulasi darah untuk
seterusnya susunan saraf pusat.
III. Patogenesis Tetanus

Aktivitas tetanospamin pada motor end
Chlostridium Tetani dalam bentuk spora
plate
masuk ke tubuh melalui luka
yang
asetilkolin, tetapi tidak menghambat alfa
terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja
dan gamma motor neuron sehingga tonus
binatang, pupuk. Cara masuknya spora ini
otot meningkat dan terjadi kontraksi otot
melalui luka yang terkontaminasi antara
berupa spasme otot. Tetanospamin juga
lain luka tusuk (oleh besi: kaleng), luka
mempengaruhi sistem saraf simpatis pada
bakar, luka lecet, otitis media, infeksi gigi,
kasus
ulkus kulit yang kronis, abortus, tali pusat,
overaktivitas simpatis berupa hipertensi
kadangkadang luka tersebut hampir tak
yang
terlihat.
tempat luka tersebut menjadi hipaerob

anaerob
disertai
terdapatnya
jaringan nekrotis, lekosit yang mati,

bendabenda asing maka spora berubah
menjadi
yang
labil,
menghambat
berat,
takikardi,
pelepasan
sehingga
keringat
terjadi
yang
berlebihan dan meningkatnya ekskresi
Bila keadaan menguntungkan di mana

sampai
akan
vegetatif
yang
kemudian
berkembang. Kuman ini tidak invasif. Bila

15
katekolamin dalam urine. Tetanospamin

yang terikat pada jaringan saraf sudah
tidak dapat dinetralisir lagi oleh antitoksin
tetanus3.
Gejala Klinis
Masa inkubasi tetanus umumnya
terutama masseter menyebabkan mulut
rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60
sukar dibuka, sehingga penyakit ini juga
hari. Makin pendek masa inkubasi makin
disebut 'Lock Jaw'. Selain kekakuan otot
jelek prognosanya. Terdapat hubungan
masseter, pada muka juga terjadi kekakuan
antara jarak tempat invasi Clostridium
otot muka sehingga muka menyerupai
Tetani dengan susunan saraf pusat dan
muka meringis kesakitan yang disebut
interval
permulaan
'Rhisus Sardonicus' (alis tertarik ke atas,
penyakit, dimana makin jauh tempat invasi
sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah,
maka inkubasi makin panjang.1
bibir tertekan kuat pada gigi), akibat
antara
luka
dan
kekakuan otototot leher bagian belakang

Secara klinis tetanus ada 3 macam, yaitu:
menyebabkan nyeri waktu melakukan

fleksi
Tetanus umum:
tetanus yang paling sering dijumpai.

Terjadinya bentuk ini berhubungan dengan
luas dan dalamnya luka seperti luka bakar
luas, luka tusuk yang
furunkulosis,
ekstraksi
gigi,
dalam,
ulkus
dekubitus dan suntikan hipodermis.
mendadak berupa kekakuan otot baik

menyeluruh
ataupun
hanya
sekelompok otot. Kekakuan otot terutama

pada rahang (trismus) dan leher (kuduk
kaku).
tetanus
Lima
puluh
umum
persen
akan
penderita
menuunjukkan
trismus.3
ekstremitas.
sehingga
opisthotonus.
Selain kekakuan otot yang luas biasanya
diikuti kejang umum tonik baik secara
spontan maupun hanya dengan rangsangan
minimal (rabaan, sinar dan bunyi). Kejang
menyebabkan lengan fleksi dan adduksi
posisi ekstensi.
Kesadaran penderita tetap baik walaupun
nyeri yang hebat serta ketakutan yang
menonjol
sehingga
penderita
nampak
gelisah dan mudah terangsang. Spasme

otototot laring dan otot pernapasan dapat
menyebabkan gangguan menelan, asfiksia
dan sianosis. Retensi urine sering terjadi
Dalam 2448 jam dari kekakuan otot

menjadi
tubuh
serta tangan mengepal kuat dan kaki dalam
Biasanya tetanus timbul secara

bersifat
dan
memberikan gejala kuduk kaku sampai
Bentuk ini merupakan gambaran
yang
leher
menyeluruh
Kekakuan
16
sampai
otot
ke
rahang
karena spasme sphincter kandung kemih.

Kenaikan temperatur badan umumnya
tidak tinggi tetapi dapat disertai panas
yang tinggi sehingga harus hatihati
mempercepat
penyembuhan.
Guyur
terhadap komplikasi atau toksin menyebar
dengan air bersih sebanyak-banyaknya
luas dan mengganggu pusat pengatur suhu.
untuk membersihkan pasir, tanah atau

benda asing lainnya, bila masih menempel
Tetanus lokal
tekan-tekan dengan kasa basah. Jangan
Bentuk ini sebenarnya banyak akan tetapi
menggunakan
kurang dipertimbangkan karena gambaran
menyerap air.7
kapas
karena
tidak
klinis tidak khas. Bentuk tetanus ini berupa

nyeri, kekakuan otototot pada bagian
proksimal dari tempat luka. Tetanus lokal
adalah
bentuk
ringan
dengan
angka
kematian 1%, kadangkadang bentuk ini

dapat berkembang menjadi tetanus umum.
perdarahan. Perdarahan dapat berasal dari

pembuluh darah arteri yang ditandai
dengan adanya semprotan darah atau
darah
vena
yang
ditandai
dengan adanya darah yang mengalir atau
Tetanus sefalok merupakan bentuk yang

paling jarang dari tetanus lokal, yang
terjado setelah trauma kepala atau infeksi
Masa
Kebanyakan luka robek disertai dengan
pembuluh
Tetanus sefalik
telinga.
2. Penghentian perdarahan
inkubasinya
1-2
hari
terus
merembes.
Bila
perdarahannya
banyak kemungkinan bisa menimbulkan

syok, oleh karena itu perdarahan harus
segera
dihentikan.
Caranya
dapat
dilakukan dengan penekanan pada bagian
Dijumpai trismus dan disfungsi satu arau
yang luka dan diposisikan bagian yang
lebih saraf kranial, yang tersering adalah
luka tersebut lebih tinggi dari jantung lalu
saraf ke-7. Disfagia dan paralisis otot
dipertahankan sampai perdarahan berhenti.
ekstraokuler dapat terjadi. Mortalitasnya
Bila
tinggi.1
dilakukan
perdarahan
tidak
penekanan
berhenti
pada
bisa
pembuluh
darah yang memberi pasokan pada darerah

H. Penatalaksanaan
a.Non Medikamentosa
Penanganan luka
luka. Tekanan dilakukan pada pembuluh

darah yang terletak lebih dekat ke jantung
(lebih proksimal).7
3. Penutupan luka
1. Pembersihan luka
Prinsip
penutupan
luka
adalah
Setiap luka harus segera dibersihkan
menciptakan suatu lingkungan yang baik
dengan air yang mengalir sehingga akan
pada luka sehingga proses penyembuhan
17
berlangsung
optimal.
Luka
diolesi
Eritromisin, memiliki efek terbesar
antiseptik atau antibiotik topical lalu
terhadap kokus gram positif seperti
ditutup dengan kasa (sebaiknya jangan
Staphylococcus
dengan kapas). Penggantian balutan kasa
Pneumoniae.
tergantung luas luka dan banyak sedikitnya
antibiotik ini tepat untuk infeksi kulit.8
cairan yang terbentuk dari luka. 7
4. Pencegahan infeksi
pyogenes
Oleh
Klindamisin,
dan
karena
Walaupun
S.
itu,
beberapa
infeksi gram positif dapat diobati

dangan klindamisin, penggunaan obat
Prinsipnya, pada luka bersih tidak perlu
ini harus dipertimbangkan dengan baik
diberikan antibiotik dan pada luka yang
karena dapat menyebabkan kolitis
terkontaminasi atau luka kotor maka perlu
pseudo-membranosa.8
diberikan antibiotik. Luka tusuk, luka

gigitan dan luka yang terkontaminasi
Untuk
luka
gigitan
kuman anaerob seperti karat, kotoran kuda
terinfeksi
memerlukan suntikan anti tetanus.7
mempertimbangkan
dengan
dugaan
tetanus,
perlu
akan
perlunya
imunisasi pasif dengan TIG (Tetanus

Pengobatan lokal luka gigitan adalah
faktor penting dalam pencegahan rabies.
Luka gigitan harus segera dicuci dengan
sabun,
dilakukan
debridemen
dan
diberikan desinfektan seperti alkohol 4070%, tinktura yodii atau larutan ephiran
Immunoglobin).1 Sedangkan untuk rabies

dapat dilakukan Vaksinasi Post-exposure.
Dasar vaksinasi ini adalah neutralyzing
antibody terhadap virus rabies dapat segera
terbentuk dalam serum setelah masuknya
0,1%. Luka akibat gigitan binatang penular
virus ke dalam tubuh dan sebaiknya
rabies tidak dibenarkan untuk dijahit
terdapat dalam titer yang cukup tinggi
kecuali bila keadaan memaksa dapat
selama
dilakukan
panjangnya
tetanus
jahitan
dapat
situasi.
diberikan
Profilaksis
dan
infeksi
bakterial yang berhubungan dengan luka

gigitan perlu diberikan antibiotik.
b.Medika Mentosa
Untuk penanganan luka bernanah dapat
setahun
Neutralyzing
sehubungan
inkubasi
antibody
dengan
penyakit.
tersebut
dapat
berasal dari imunisasi pasif dengan serum

anti rabies atau secara aktif diproduksi
oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif. 1
I.Komplikasi
diberikan antibiotik. Antibiotik yang dapat
Dapat
digunakan di antaranya, yaitu:
masuknya organisme-organisme patogen
18
terjadi
infeksi
lain
dengan
melalui luka. Demam juga dapat terjadi
endemis rabies seperti Meksiko, Thailand,
akibat mekanisme sistem pertahanan tubuh
Filipina, India, Sri Lanka dianjurkan untuk
yang
dan
mendapatkan pencegahan pre-exposure.
memberikan
VAR diberikan dengan dosis 1 ml secara
peluang kerja yang optimal untuk sistem
intramuskuler pada hari 0, 7 dan 28 lalu
pertahanan tubuh.1
booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun.1
ampuh
peningkatan
terhadap
suhu
infeksi
tubuh
J.Pencegahan
a.Rabies
b.Tetanus
Untuk mencegah infeksi virus rabies pada
Imunisasi dangan tetanus toksoid yang
penderita yang terpapar dengan virus
diabsorpsi
rabies melalui kontak ataupun gigitan
pencegahan yang paling efektif dalam
binatang pengidap atau tersangka rabies
praktek. Angka kegagalan dari tindakan ini
harus dilakukan perawatan luka yang
sangat rendah. Semua individu dewasa
adekuat dan pemberian vaksin anti rabies
yang imun secara parsial atau tidak sama
dan imunoglobulin. Vaksinasi rabies perlu
sekali hendaknya mendapat vaksinasi.1
pula dilakukan terhadap individu yang
merupakan
tindakan
K. Prognosis
berisiko tinggi tertular rabies.
Untuk
menghindari
virus
rabies,
Jika luka gigit terbuka tidak ditangani
VAR
setelah
dengan baik,
disamping
infeksi
pemberian
dapat terjadi komplikasi
mendapat gigitan binatang tersangk rabies,
berupa penyakit infeksi yang ringan
pencegahan
dapat
sampai berat.. Jika ditangani dengan baik,
dilakukan dengan memberikan suntikan
luka ini akan sembuh dalam beberapa hari.
yang sama tetapi dengan waktu, cara dan
Hasil penyembuhan dari luka ini akan
dosis yang berbeda melalui profilaksis pre-
terbentuk
eksposure (pra paparan). Individu yang
melibatkan
berisiko tinggi untuk kontak dengan virus
penyambung dari daerah yang berbatasan
rabies seperti dokter hewan, pekerja di
dengan jaringan nekrosis yang meluas ke
kebun binatang, petugas karantina hewan,
dalam daerah yang dihancurkan reaksi
penangkap binatang, petugas laboratorium
peradangan.
yang bekerja dengan virus rabies, dokter
terbentuknya jaringan parut akibat kolagen
dan perawat yang berkunjung ke daerah
berlebihan pada saat proses penyembuhan.
lebih
dini
juga
parut.
Pembentukan
proliferasi
Akan
ada
parut
jaringan
kemungkinan
Belum dapat diprognosa kemungkinan

19
terjadinya infeksi rabies ataupun tetanus
membentuk pus yang terus terbentuk
karena belum ada gejala klinis kedua
sampai
penyakit tersebut pada diri pasien.
diwaspadai kemungkinan infeksi rabies
Perlu
juga
hewan reservoir anjing liar. Akan tetapi,
disertai
mekanisme
teratasi.
dan tetanus karena pasien digigit oleh
Kesimpulan
Luka
infeksi
pus
sistem
disebabkan
pertahanan
oleh
tubuh
terlalu cepat bila mendiagnosis pasien

terinfeksi
rabies
ataupun
tetanus
terhadap cedera jaringan dan infeksi. Pus
mengingat masa inkubasi kedua penyakit
yang timbul pada luka terbuka seperti pada
tersebut yang cukup lama dan pasien
kasus adalah leukosit mati, sel jaringan
belum menunjukkan gejala klinis kedua
mati, dan berbagai jenis cairan tubuh
penyakit tersebut.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar penyakit
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran.Edisi 23. Jakarta: EGC;2007.
Adams RD. Tetanus in: principles of new'ology. New York: McGraw-Hill;1997.p.1205-7.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC;2006.38-9.
Staf Pengajar FKUI. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta Binarupa Aksara. Jakarta;1994.
Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC; 2004.p.252-5.
Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2 Jakarta: EGC; 2005.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdy, editors. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta:
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI; 2007.
20

Skenario 7

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario 7

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Infeksi dan Inflamasi akibat

Luka Gigit Anjing

tubuh terhadap cedera atau kematian sel.

akibat gigitan berbagai jenis binatang,

Gambaran kasar tersebut kita semua

cakaran, atau sengatan serangga, binatang

mengenalnya, seperti yang tampak pada

laut, maupun manusia. Gigitan binatang

saat terjadi goresan, irisan, luka gigitan

liar lebih berbahaya hal ini disebabkan

binatang dan infeksi-infeksi.

oleh kemunginan terinfeksi oleh virus atau

mengakibatkan terjadinya peradangan.

Dengan penulisan makalah ini,

seperti yang terjadi pada skenario, yaitu

Peradangan adalah suatu reaksi vaskuler

serta kemungkinan penyakit yang timbul

cairan, zat-zat yang terlarut,dan sel-sel

terkontaminasi dengan lingkungan kotor.

jaringan interstisial pada daerah cedera

atau nekrosis. Ada banyak penyebab

bernanah akibat gigitan anjing liar, perlu

peradangan, tetapi perlu diketahui salah

dicari beberapa informasi dalam proses

satu penyebab peradangan adalah infeksi.

Peradangan adalah respon segera dari

3. Terjadinya demam ataupun tidak

adanya infeksi rabies ataupun tetanus

leukosit antara 8000-13000/mm3 dengan 68%

dijumpai; trombosit biasanya normal. Pada

peningkatan 70/mm3, tekanan CCS dapat

glukosa normal. Selama minggu pertama

lambat dengan penekanan

aktivitas dan paroksismal spike. Computed

oleh masa inkubasi yang lama dari rabies

Isolasi virus sangat baik dilakukan pada

(95% kasus mencapai 3-4 bulan) dan

hari pertama dari bahan yang berasal dari

tetanus (rata-rata 7-10 hari dengan rentang

kornea, sampel biopsi kulit/ otak, cairan

Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil

Pemeriksaan laboratorium pada penyakit

Fakultas Kedokteran Ukrida

berhubungan dengan adanya neutralizing

Deteksi neutralizing antibody dalam serum

penderita yang tidak divaksinasi dapat

pemeriksaan histologis biopsi jaringan

dipakai sebagai alat dignostik. Terdapatnya

otak penderita post-mortem dan jaringan

antibodi dalam cairan serebrospinal juga

otak hewan terinfeksi atau hewan yang

menegaskan diagnosis tetapi muncul 2-3

diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi

hari lebih lambat dibandingkan dengan

RNA virus rabies seperti juga pada infeksi

antibodi serum dan kurang bermanfaaat

virus lainnya, dapat dilakukan melalui

pada awal penyakit, namun dipakai untuk

mengevaluasi respons antibodi pada serum

Polymerase Chain Protection (RT-PCR). 1

kadarnya 2-25% dari serum). Pada kasus

Pemeriksaan penunjang penyakit tetanus

digunakan karena sering terjadi positif

2. Pada pemeriksaaan bakteriologik