Peningkatan Tekanan IntraKranial

Pembimbing : dr. Rini Andriani,Sp.S

Disusun oleh : Nararyasri Anindya 406111006

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf FK UNTAR

Rumah Sakit Sumber Waras
Periode 13 Mei 2013 15 Juni 2013

Definisi &
Etiologi

Monro-Kellie

Nilai TIK

Cairan
cerebrospinal

Pembuluh
darah

Diagnosa

Bertambahnya volume di ruangan intrakranial tekanan meningkat

Perubahan volume dari 3 komponen dalam rongga tengkorak
berpengaruh pada perubahan tekanan intrakranial

Komponen intrakranial: jaringan otak, darah, dan cairan

cerebrospinal

Peningkatan TIK

Penyakit atau trauma

Edema otak

Trauma kapitis, anoxia, kerusakan hati, hipertensi ensepalopati, Reye syndrome

Lesi di cerebral

Neoplasam (glioma, metastasis), infark cerebral, ICH, abses (bakteri atau lainnya)

Lesi diluar cerebral

Meningeal neoplasma, subdural atau epidural hematom

Peningkatan tekanan
vena

Gagal jantung kongestif, obstruksi mediastinal superior, thrombosis cerebral atau

vena jugularis

Obstruksi aliran dari

cairan cerebrospinal

Communicating atau noncommunicating hidrosefalus

Monro-Kellie
Tengkorak adalah kompartemen kaku yang berisi 3 komponen:
jaringan otak (80%), darah arteri dan vena (10%), dan cairan
cerebrospinal (CSF) (10%). Dalam keadaan normal, komponen ini
seimbang dalam keadaan kesetimbangan dinamis. Jika terjadi
peningkatan volume relatif dari satu komponen, satu atau lebih
volume dari komponen lain harus dikurangi atau akan dihasilkan
peningkatan tekanan intrakranial.

 Normal ICP
Mild elevation
Moderate elevation
Severe elevation
Very severe elevation

0 - 15 mmHg
16 - 20 mmHg
21 - 30 mmHg
31 - 40 mmHg
>41 mmHg

Cairan Cerebrospinal (CSF)

Memberikan perlindungan mekanis bagi otak dan medulla spinalis

Fungsi metabolisme: membuang sisa-sisa metabolisme dari otak dan medulla
spinalis terutama CO2, laktat dan ion hidrogen
Membantu mempertahankan TIK yang konstan

Membantu mempertahankan lingkungan kimia yang stabil bagi perkembangan

dan aktivitas saraf

Pembuluh Darah

Otak membutuhkan 50-55 mL darah per 100 g

jaringan otak untuk mempertahankan
keadaan metabolisme yang normal
Setelah TIK mencapai sekitar 25 mmHg,
peningkatan ringan dari volume otak dapat
menyebabkan peningkatan TIK yang bermakna

Tekanan perfusi serebral (CPP) adalah tekanan darah yang mengalir ke

otak
Untuk tekanan arteri rata-rata (MAP) yang abnormal atau tekanan
intrakranial yang abnormal, CPP = MAP ICP
MAP = (CO x SVR) + CVP
Respon tubuh terhadap penurunan CPP menaikkan tekanan darah
sistemik dan melebarkan pembuluh darah otak menyebabkan
peningkatan volume darah otak, yang meningkatkan TIK

Triad Peningkatan TIK

Nyeri kepala
Papilledema
Muntah
Tingkat
kesadaran dan
hipertensi

HT yang disertai
bradikardia &
respirasi irregular

Kocher-Cushing
reflex

Sakit kepala
Mual
Muntah proyektil

Parese N IV & VI
Dilatasi pupil
Papil edema

Papiledema

Edema Serebri
Akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang
kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik
Peningkatan tekanan pada jaringan

Penurunan CBF
Peningkatan TIK

Klasifikasi Edema Serebri

Berdasarkan
patofisiologi
Vasogenic edema
Cytotoxic edema
Interstitial edema

Berdasarkan CT scan
Edema perifokal
Edema difus

Gejala Edema Serebri

Ropper
and
Shafran

Pupil asimetris atau reflek cahaya melambat

Nafas periodic
Paresis N VI
Respon plantar ekstensor
Papiledema
Sakit kepala/muntah
Sikap ekstensor spontan bilateral

Tingkatan kesadaran pada sindroma herniasi berhubungan

dengan pergeseran ke lateral dari glandula pinealis
Trias yang berhubungan dengan herniasi transtentorial yaitu
penurunan kesadaran, dilatasi pupil, hemiparesis.
Tiga sindroma herniasi klasik uncal, central, dan serebral

Tipe

Lesi

Struktur yang terkena

Gambaran klinis

Uncal

Massa di hemisfer atau di Kompresi ipsilateral N III dan

fossa lateral medial
pendunculus cerebri

Awal: pupil yang ipsilateral

berdilatasi dengan reflek cahaya
melambat
Lanjut: complete internal dan
external ophthalmoplegia,
hemiparesis (50% ipsilateral dan
50% kontralateral)

Central

Edema otak difus

supratentorial ,
hemorrhage, atau tumor
midline otak

Awal: penurunan kesadaraan,

reflek pupil minimal, pergerakan
mata normal
Lanjut: pupil tidak reaktif,
ophthalmoplegia, postur fleksi
(dekortikasi)

Hidrosefalus oleh karena

obstruksi dan pergeseran dari
thalamus dan hipotalamus

Midbrain
Tingkat lanjut dari tipe
compression Uncal, Central, atau
herniasi infratentorial

Midbrain atau pons bagian

atas

Posisi ekstensor (deserebrasi),

midposition pupil, kadang pupil
irregular, oculocephalic, dan reflek
oculovestibular

Herniasi
foramen
magnum

Lesi infratentorial atau

tingkat akhir herniasi
transtentorial

Medulla-lower pons, tonsil

cerebellar

Tidak ada reflek batang otak;

paralisis flaccid; ataxic respirasi,
irregular, dan lambat

Herniasi
subfalcine

Lesi di frontal atau

temporal

Bilateral pericallosal dan arteri Awal: asimptomatik atau

callosomarginal
penigkatan tonus di ekstremitas
bawah
Lanjut: kelemahan kaki dan abulia

CT-Scan

Midline shift, gambaran substansia alba-grisea tidak jelas,

jarak antara korteks cerebri dan calvarium menghilang,
ventrikel menghilang

Gold standard Ventriculostomy atau External

Ventricular Drain (EVD) bersifat invasive
Epidural transducers & subarachnoid bolts

Transcranial Doppler (TCD) ultrasonography secara

langsung memberikan gambaran peningkatan TIK

Lumbal Punksi

Berisiko apabila TIK meningkat sangat tinggi terutama yang disertai

dengan sakit kepala dan papilledema fatal cerebellar atau
transtentorial herniation.
Risiko:
Tinggi papilledema oleh karena massa intrakranial
Rendah SAH, hydrocephalus communicans antar ventrikel,
pseudotumor cerebri.

Indikasi

Diagnostik
Pengobatan (antibiotik)
Mengindetifikasi darah
Peningkatan TIK

Kontra
Indikasi

Infeksi lokal
Penyakit kardiopulmonal

Efek
Samping

Nyeri kepala
Meningitis
Parastesia
Herniasi otak

Ventriculostomy

Transcranial Doppler

 Kriteria neurologis : cedera kepala berat (GCS 8 setelah resusitasi

kardiopulmoner)dengan :
Abnormal CT scan kepala saat masuk atau
Normal CT scan kepala tetapi dengan 2 faktor resiko berikut :
a) umur > 40 tahun, b)tekanan darah sistol < 90 mmHg, c) deserebrasi atau
dekortikasi.
Perdarahan intrakranial
Edema serebri
Post kraniotomi
Space Occupying Lessions
Ensefalopati
Meningitis/ensefalitis

 Pasien sadar
Koagulopati atau terapi antikoagulan
Infeksi sistem saraf pusat
Infeksi SCALP
Edema serebri

 Infeksi intrakranial
Perdarahan intraserebral
Kebocoran udara
Kebocoran cairan serebrospinal
Overdrainage CSF
Hilang pemantauan atau kemampuan drainase
Terapi yang tidak tepat

TERAPI
Elevasi kepala 30
Manajemen cairan
Ventilasi
Menjaga suhu tubuh normal < 37,5
Atasi kejang
Kontrol tekanan darah

Hindari hiperglikemia
Atasi hipoksia

Hiperventilasi

Vasokonstriksi

Menurunkan CBF

PaCO2 30-35
mmHg

Alkalosis
respiratorik akut

Menurunkan TIK

Penurunan PaCO2 1
mmHg akan
menurunkan CBF
3%

Tidak lebih dari 30

menit

Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Bertujuan menurunkan

viskositas darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel darah merah.
Salin hipertonik
Loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit melalui CVC,
dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar Na serum
150-155 mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam.
Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)
Loading dose 1gr/kg BB, diikuti dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB
tiap 4-6 jam dengan kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas
serum diperiksa tiap 6 jam.

Pemberian

Efek Samping

Indikasi

Kontra Indikasi

Salin hipertonik

Dapat diberikan
dengan infus
berlanjut,
memperbaiki CPP,
meningkatkan
volume, efektif
dalam menurunkan
TIK pada pasien
yang refrakter
dengan mannitol

Overload volume,
edem pulmonal,
hypernatremia,
rebound edema
serebri saat tepring,
insufisiensi renal,
CPM (central
pontine myenolysis)

Ingin meningkatkan
volume atau
memperbaiki CPP

CHF dekompensata,
hati-hati jika
hiponatremia
baseline >24 jam

Mannitol

Dapat digunakan
melalui jalur perifer,
bolus

Deplesi volume,
Ingin untuk diuresis
harus penuh urine
output dengan salin,
hipotensi, rebound
edema serebral,
hypernatremia,
insufisiensi renal

Gagal ginjal,
hipotensi

Farmakoterapi
Sedatif Propofol
Menurunkan Cerebral Metabolic Rate (CMR) & Cerebral Blood
Rate (CBR) menurunkan TIK
Menurunkan batuk serta efek valsava
Antiepileptic
Masa paruh singkat

Barbiturat - Penobarbital
Untuk peningkatan TIK yang tidak berespon terhadap obat
lainnya
Menurunkan CMR menurunkan Cerebral Blood Flow (CBF),
Cerebral Blood Volume (CBV), dan TIK
Bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam

Mark S Greenberg. Intracranial Pressure in Handbook of Neurosurgery

Langkah

Rasional
Initial assessment ABC

Pastikan pasien di sedasi dan paralisis

Menurunkan peningkatan respon simpatis dan

hipertensi karena gerakan

Drainase 3-5 mL cairan serebrospinal jika ada IVC

(intraventricular catheter)

Menurunkan volume intrakranial

Mannitol* 1 gr/kg IV bolus atau 10-20 mL salin 23%

volumeplasma CBF & TIK,

osmolalitas serum air di otak

Hiperventilasi dengan ambubag (jaga pCO2 >25

mmHg)

Menurunkan pCO2 CBF TIK

Penobarbital 100 mg IV pelan atau thiopental 2,5

mg/kg IV 10 menit

Sedatif, TIK, terapi kejang, kemungkinan

neuroprotektif

*lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika hipotensi, deplesi volume, atau jika osmolalitas serum >
320 mOsm/L

ICP Management Protocol (Lange)

TIK >20 mmHg, >10 menit (Terpasang EVD dan dilakukan drainase, pasien tidak batuk atau di suction)
Langkah 1: Surgical decompression
Dekompresi dengan cara kraniotomi merupakan cara yang paling efektif untuk mengurangi hipertensi
intrakranial. Apabila pembedahan bukan pilihan maka dilanjutkan dengan terapi berikut.
Langkah 2: Sedasi dengan menggunakan obat yang bekerja jangka-pendek
(Pasien harus berada dalam ventilasi mekanik) langkah awal dalam mengatasi krisis peningkatan TIK adalah
sedasi. Apabila secara hemodinamik stabil (tidak ada hipotensi)
IV propofol: ulangi 20 mg IV setiap 20 detik sampai dengan 1-2 mg/kg bolus pada tahap awal; untuk
pemeliharaan 0.3-3 mg/kg/jam.
OR
Apabila secara hemodinamik tidak stabil (hipotensi, cardiac output buruk, penurunan intravascular volume)
IV midazolam: load 0.01-0.05 mg/kg selama 2 menit, pemeliharaan 0.02-0.2 mg/kg/menit
OR
Pertimbangkan untuk menambah analgesic:
IV fentanil: IV bolus 25-100 g diikuti dengan dosis pemeliharaan 1-3 g/kg/jam

Langkah 3: Hiperventilasi dan osmotik terapi

Hiperventilasi dengan target PaCO2 30-35 mmHg pada fase akut
Mannitol: 1-1.5 g/kg IV selama 30 menit pertama, dan diulangi setiap 6 jam bila dibutuhkan.
Larutan hipertonik: 30 mL per-5 menit pada larutan 23.4% IV, setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan. Serum Na
<160
Langkah 4: Barbiturate Coma
Pentobarbital: load 10 mg/kg IV infus selama 1 jam, dosis pemeliharaan 1-3 mg/kg/jam. Sebagai alternative,
tambahkan 50 mg bolus setiap 5-10 menit sampai TIK dapat terkontrol.
Langkah 5: Therapeutik hipotermia
Temperatur target = 32-34C
Menggigil perlu ditangani secara agresif karena:
Menggigil mencegah penurunan temperatur tubuh dan membutuhkan waktu lebih panjang untuk
mencapai target temperatur
Menggigil dapat meningkatkan TIK dan memperburuk hipertensi intrakranial
Menggigil dapat meningkatkan metabolism otak dan meningkatkan risiko hipoksia otak dan distress
selular metabolik

 Metode anti-menggigil:
Skin counter-warming: matras dan selimut yang hangat
IV magnesium (IV bolus 60-80 mg/kg, dosis pemeliharaan 2 g/jam) dapat menurunkan ambang
menggigil namun tidak efektif apabila digunakan sendiri
Buspirone 20-30 mg melalui NGT
IV dexmedetomidine 0.4-1.5 g/kg/jam
IV meperidine 0.4 mg/kg IV setiap 4-6 jam
IV propofol 50-100 mg IV secara cepat, pemeliharaan 0.3-3 mg/kg/jam
IV clonidine 1-3 g/kg prn