STATUS PASIEN

I.

IDENTIFIKASI PASIEN
Nama

: Ny. A

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 47 Tahun

Status Perkawinan

: Menikah

Alamat

: Cijantung

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Terakhir : SMA

II.

Suku bangsa

: Medan

Agama

: Islam

Masuk RS

: 13 Oktober 2012

Ruang

: Melati

Jaminan

: SKTM

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesa
Tanggal
A.

: 15 Oktober 2012

Keluhan Utama
sesak napas sejak 3 hari SMRS

B.

Keluhan Tambahan
mudah lelah, mual (+), sesak (+), kaki bengkak, nyeri ulu hati, sulit tidur

C.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSU Pasar Rebo pada tanggal 13 Oktober
2012 dengan keluhan sesak napas. Keluhan dirasakan pasien sejak 3 hari
SMRS. Keluhan tersebut dirasakan terutama pada malam hari dan sering
membuat pasien terbangun di malam hari.
Pasien mengatakan mudah merasa lelah setelah melakukan
aktivitas ringan yang biasa dilakukan setiap hari seperti menyapu dan
beres-beres rumah. Jika minum banyak, perut pasien terasa begah.
Keluhan mual tanpa disertai muntah dan nyeri ulu hati juga dirasakan
pasien. Pasien merasakan kedua tungkai dan kaki terasa bengkak. Pasien
mengalami kesulitan untuk tidur. Pasien baru bisa tidur jika minum
alprazolam sebelum tidur. BAK normal, tidak nyeri dan tidak terdapat
darah. BAB normal dengan konsistensi padat, tidak terdapat darah dan
lendir.
Pasien mengaku sudah sering berobat ke rumah sakit dengan
keluhan yang sama. Sudah 17 tahun pasien minum obat xanax namun
keluhan tetap dirasakan tidak berkurang.
Pasien memiliki riwayat sakit jantung sejak 20 tahun yang lalu.
Dokter mengatakan bahwa jantung pasien mengalami kebocoran. Ketika
itu pasien datang ke rumah sakit karena pingsan setelah mencuci pakaian.
Keluhan pasien tetap dirasakan walaupun sudah minum obat yang
diberikan dokter.
Sekitar 30 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami keluhan
seluruh badan dirasakan sakit terutama pada bagian bahu dan lutut. Lutut
juga dirasakan bengkak. Pasien juga mengaku demam terus menerus.
Keluhan didahului riwayat sering sakit tenggorokan dan batuk yang hanya
diobati dengan beli obat di warung. Pasien mengaku hanya berobat ke
mantri saja. Pasien sudah sering disuntik oleh mantri namun keluhan tidak
berkurang.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat sakit jantung sejak 20 tahun yang lalu
Pasien memiliki riwayat sakit demam rheumatik sejak 30 tahun yang lalu
Riwayat Hipertensi, DM dan alergi disangkal pasien

Riwayat penyakit keluarga

Pasien menyatakan tidak ada dalam keluarga yang pernah
mengalami kejadian seperti ini sebelumnya.

III.

PEMERIKSAAN

III.1

PEMERIKSAAN UMUM

III.2

Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 366 C

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala

: Normocephal

Mata

: Conjunctiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

Leher

: KGB leher tidak teraba membesar, JVP 5+3cm

THT

: Hiperemis (-), sekret (-), T1/T1, cuping hidung (-)

Thoraks
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi

Statis dinamis kanan dan kiri, Retraksi tidak

Ketinggalan gerak tidak ada.

: Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, fremitus
Vocal simetris kanan dan kiri
: Terdengar sonor di seluruh lapang paru
: Vesikuler +/+, Ronki-/-, Wheziing-/-

Jantung
3

ada,

1. Inspeksi
2. Palpasi

:
:

Ictus cordis terlihat

Ictus cordis teraba 3cm di daerah SIC VI linea
axillaris anterior dextra

3. Perkusi

4. Auskultasi

Batas pinggang: SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan
: SIC V linea parasternalis dextra
Batas kiri
: SIC VI linea axillaris anterior dextra
: BJ I-II irreguler, Murmur (+), Gallop (-)

Abdomen
1. Inspeksi
2. Auskultasi
3. Palpasi
4. Perkusi

IV.

: Terlihat datar
: Bising usus (+) normal
: Supel, tidak teraba masa, hepar dan lien tidak teraba,
Defans muskular (-), Nyeri tekan epigastrium (+)
: Tymphani di seluruh lapang abdomen

Kulit

: warna kulit sawo matang, sianosis (-)

Ekstrimitas

: Akral hangat, Edema (+) di kedua tungkai

DIAGNOSA KERJA
Mitral Stenosis ec Rheumatic Heart Disease
Old infark anterior

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Dilakukan tanggal 13 Oktober 2012
Hematologi
Hb
Ht

: 12,7
`

: 38

Leukosit

: 10.980

Trombosit

: 206.000

Fungsi Hati
SGPT/ALAT

: 16

SGOT/ ASAT

: 20

Diabetes
Gula Darah Sewaktu

: 141
4

Fungsi Ginjal
Ureum

: 30,7

Kreatinin

: 0,9

Enzim
CK-NAC

: 92

CK-MB

: 11

Gas Darah-Elektrolit

VI.

Elektrolit Na+

: 144

Elektrolit K+

: 1,5

Elektrolit iCa++

: 0,38

pH

: 7,49

pCO2

: 33

pO2

: 158

Hct

: 36

HCO3-

: 25,1

HCO3- std

: 26,6

TCO2

: 26,1

BE ecf

: 1,8

BE(B)

: 2,0

Saturasi O2

: 100

PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAFI

INTERPRETASI EKG :
Sinus takikardi, P defleksi + 0,12, PR interval : 0,08, QRS duration : 0,16,
QRS axis= RA, ST-T change : (-), QS patologi di V2-V6, LVH (-), LV strain (-),
VES (-).

V11.

PEMERIKSAAN ECHOKARDIOGRAFI
6

INTERPRETASI ECHO :
LA dilatasi
LV normal, EF: 56%
Global normokinetik
Kontraktilitas global RV menurun, TAPSE: 12mm
AoV max : 129 mm/s, mPAP: 48mmHg
Katup mitral : MS moderate, MVA 1,6 cm2, mPG: 9mmHg, MR mild-moderate
Katup tricuspid: TR mild, TVG 24mmHg, RVP: 34mmHg
Katup aorta: morfologi dan fungsi normal
Katup pulmonal: PR mild

VIII. RENCANA TERAPI

IX.

Tirah Baring

O2 2-4L

Inj Lasix 2x1

Inj ranitidin (extra)

Xanax 3x0,25

Aspar K 3x1

Spirola 1x80

Digoxin 1x1

Simarc 1x1

KSR 3x1

RENCANA PEMERIKSAAN
cek ulang DL dan AGD
cek fungsi hati (albumin, globulin, bilirubin total, direk dan indirek, alkali
fosfatase)
cek kolesterol (kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, kolesterol LDL)
Echokardiografi

X.

PROGNOSIS

XI.

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP

15/10-2012
Sesak
Mudah lelah
Mual
Nyeri ulu hati
TD: 110/90

16/10-2012
Sesak berkurang
Mudah lelah
Mual berkurang
Nyeri ulu hati
TD: 100/70

17/10-2012
Masih sesak
Mudah lelah
Masih mual
Nyeri ulu hati
TD: 100/70
8

18/10-2012
Sesak (-)
Mudah lelah
Mual (-)
Nyeri ulu hati (-)
TD: 120/80

N: 84

N: 88

N: 84

N: 96

Cor: BJ I-II

Cor: BJ I-II

Cor: BJ I-II

Cor: BJ I-II

irreguler, Murmur

irreguler, Murmur

irreguler, Murmur

irreguler, Murmur

(+), Gallop (-)

(+), Gallop (-)

(+), Gallop (-)

(+), Gallop (-)

Abdomen: NTE +

Abdomen: NTE +

Abdomen: NTE +

Abdomen: NTE +

JVP 5+3

JVP 5+3

JVP 5+3

JVP 5+3

Edema berkurang

Edema (-)

Edema (-)

Edema (-)

Lab:

Lab:

LED: 50

Na+ :141

Leukosit:

K+ : 3,2

11780

Ca++ : 1,03

Globulin: 3,2
Bilirubin total:
1,21
Bilirubin
direk: 0,55
Mitral Stenosis
Inj Lasix 2x1

Mitral Stenosis
Inj Lasix 2x1

Mitral Stenosis
Inj Lasix 2x1

Inj Ranitidin

Inj Ranitidin

Inj Ranitidin

(extra)
Xanax 1x0,25
(malam)

(extra)

(extra)

Xanax 1x0,25

Xanax 1x0,25

(malam)

(malam)

Aspar K: STOP

Spirola 1x80

Spirola 1x80

Spirola 1x80

Digoxin 1x1

Digoxin 1x1

Digoxin 1x1

Simarc 1x1

Simarc 1x1

Simarc 1x1

(malam)

(malam)

(malam)

KSR 3x1

KSR 3x1

KSR 3x1
TINJAUAN PUSTAKA
9

Mitral Stenosis
Boleh pulang

I.

PENDAHULUAN

I.1.

ANATOMI
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai
bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan
tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang
disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah
dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan
sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi
jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan
rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian
jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu :
Bentuk Serta Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kirakira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa

10

periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis
pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri
caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan
fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas
agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini

11

adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel
dikenal dengan bilik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot
yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu
sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini
dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV
12

sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan
disebut katup trikuspid

Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai
13

katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai
pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri
dari 3 daun katup.
2. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.

14

3. Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Komponen Sistem Induksi Jantung
1). Sinoatrial
2). Atrioventrikular
3). RA, LA, RV, LV
Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
15

listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

I.2

FISIOLOGI

Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung
kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel
sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan
dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel
pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara
16

umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar
yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik
jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel
saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion
kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+
dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi
dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase
ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial
aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi
karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah
potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi
berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus
SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi
nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar
ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu
kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi
nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar
ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu
kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA
akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui
gap junction.

17

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin,
dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %
berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan
membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan
bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai
berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada
tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang
mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan
menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+
msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan
dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptordi Sarkoplasmik retikulum dan akan
dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang
masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan
menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang
ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat,
dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu
menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan
akhirnya lipolisis.
Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah
periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol
adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat
dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik danventricular filling. Pada
relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup
atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular
18

filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan
katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100
% jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End
Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan
akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari
otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop
selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lamasering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi
jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua
berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi
apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri
besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi
tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan
katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.
Denyut Jantung dan Tekanan Darah
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus
SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara
19

denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai
saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium,
terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada
pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan
diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan
resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap
ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.
Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume
diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin
meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan
20

gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan
volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan
volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung.
Sirkulasi Jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,
kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis
dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira
kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri
ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena
kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium
kanan.
II

STENOSIS MITRAL

II.1

DEFINISI
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah

pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets,
yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel
kiri saat diastol.1,2,3
II.2

ETIOLOGI
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi

yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. 1,2,3,4 Diperkirakan 90%
stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. 2,5 Penyebab lainnya walaupun
jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE),
deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipples disease,
Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun
daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3
II.3

EPIDEMIOLOGI

21

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di

negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah
menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik
seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi
ini.3 Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit
jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh
jenis penyebab penyakit jantung.2
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250 penderita
mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22% menjadi
semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli.
Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak
dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.4
Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa
pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu.
Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab
kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3
Gagal jantung (60-70%),
Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),
Infeksi (1-5%).
II.4

PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm 2, bila area orifisium

katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa
peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi.
Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.1,4
Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan atrium kiri akan
meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi
sebagai exertional dyspneu.4 seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan
atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya

22

akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan
pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.1,4
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis
mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan
atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan
neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi
tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).1
Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu
pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya
atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral,
dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya
waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area
katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal

: bila area >2,5 cm2

Ringan

: bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang

: bila area 1-1,4 cm2

Berat

: bila area <1,0 cm2

Reaktif

: bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan
luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:
Derajat stenosis
Ringan
Sedang
Berat

A2-OS interval
>110 msec
80-110 msec
<80 msec

Area
>1,5 cm2
>1 cm2-1,5 cm2
<1 cm2

Gradien
<5 mmHg
5-10 mmHg
>10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan
meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm 2 yang berupa
stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

23

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta
pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan
distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti
mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan
menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan
penyempitan dari orifisium sekunder.1,2
Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menjadi bentuk funnel shape.1,2

II.5

GAMBARAN KLINIS
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama

berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna
dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea,
ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6
24

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi
pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi
atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak
berhubungan dengan derajat stenosis.1
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti
tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya
atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1
II.6

DIAGNOSIS
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
ekokardiografi.1,2,3,4,5,6
Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:
1.

Riwayat

demam rematik sebelumnya,

walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.3,4,5
2.

Dyspneu deffort.3,4,6

3.

Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6

4.

Aktifitas yang memicu kelelahan.4

5.

Hemoptisis.4

6.

Nyeri dada.4

7.

Palpitasi.4
Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

1.

Sianosis perifer dan wajah.4

2.

Opening snap.1,2,3,4,5,6

3.

Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6

4.

Distensi vena jugularis.4

5.

Respiratory distress.4

6.

Digital clubbing.4

7.

Systemic embolization.4

8.

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.1,2,3,4,5
25

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan
pada lapangan paru.1,2,3
Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik
pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut
dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat
gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6
Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2
1. E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya
gelombang a,
2. Berkurangnya permukaan katup mitral,
3. Berubahnya pergerakan katup posterior,
4. Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.
II.7

PENATALAKSANAAN
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya

bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan
terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,
26

sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.

Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat
pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung
meningkat seperti pada latihan.1,4
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna
akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel
yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.1
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue
pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya
dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik
pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.1

Valvotomi mitral perkutan dengan balon merupakan intervensi bedah. Berikut

skematis dari valvotmi mitral perkutan dengan balon.

27

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan
oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini
komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru.
Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris,
serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan
tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan
protesa.1
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,
Pernah mengalami emboli sistemik,
Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
28

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,
2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan
jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi
dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Berikut skematis mitral commissurotomy :

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart

Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai
berikut:1
1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu bermanfaat dan efektif,
29

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi
dari suatu prosedur atau pengobatan,
a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,
b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau
efikasi.
Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.
II.8

PROGNOSIS
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan

hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10
tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna
meningkat pada atrium fibrilasi.1
III.

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

III.1

DEFINISI
Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan

permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit
jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam
reumatik (DR). Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit
yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus
hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam
reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian.
Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup
dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi
ventrikel.
III.2

PATOGENESIS
Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokus hemolitik grup A dengan

terjadinya DR telah lama diketahui. Demam reumatik merupakan respons auto immune
terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi
30

klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host,
keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti
sampai saatini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor,
antigenjaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelahinfeksi
streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensialdalam patogenesis
penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranandalam patogenesis penyakit ini
dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grupA mempunyai potensi rheumatogenik.
Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang
kaya

dengan

Mprotein.M-protein

adalah

salah

satu

determinan

virulensi

bakteri,strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helicalcoiled

coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriksprotein
ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantungdan bagian integral dari
struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6,
14, 18, 19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR. Superantigen streptokokal adalah
glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan
major histocompatibility complex molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari Tcell receptors. Pada kasus streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan
superantigen-like activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic
exotoxin, dalam patogenesis DR. Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune
terhadap antigen streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada
orang yang rentan. Sekitar 0,3 3 persen individu yang rentan terhadap infeksi faringitis
streptokokkus berlanjut menjadi DR. Data terakhir menunjukkan bahwa gen yang
mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan dengan Class II human
leukocyte antigen, HLA. Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri
dengan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan,
kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah
kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh
streptococcal fibronectin-binding proteins. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan
yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan

31

determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai
peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.

III.3

MANIFESTASI KLINIS
DR/ PJR merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu

penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gajala itu adalah:

1. Artritis
Artritis adalah gejala major yang paling sering ditemukan pada DR akut. Sendi
yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya sendi besar seperti lutut,
pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan
rasa nyeri meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan hilang
secara perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minngu sehingga terlihat
sembuh sempurna. Proses migrasi sendi ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendisendi jari tangan dan kaki juga dapat dikenai.
2. Karditis

32

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidensi 40-50%,

atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis
itu asimptomatis dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai
endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitral yang
terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Adanya regurgitasi mitral
ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga
disertai bising mid-diastolik. Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi
kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doopler dapat menentukan fungsi dari
jantung.
3. Chorea
Chorea ini didapatkan 10% dari DR yang dapat merupakan manifestasi klinis atau
bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6
bulan

atau

lebih.

Penderita

dengan

chorea

ini

datang

dengan

gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil.
Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres.
Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahantahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar.
4. Eritema Marginatum
Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien DR. Merupakan ruam
yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena
kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Keadaan ini paling sering
ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan, tidak melibatkan muka.
Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air
hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan.
5. Nodul Subkutan
Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak nyeri tekan. Nodulus ini
biasanya terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutamaruas jari, lutut, dan
33

persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas
kolumna vertebralis.

III.4

DIAGNOSA
Untuk menegakkan diagnosa pada tahun 1994 Jones menetapkan kriteria

diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja, yaitu sebagai berikut :
Gejala major
- Poliartritis
- Karditis
- Chorea
- Nodul Subkutan
- Eritema marginatum

Gejala minor
Klinis:
-

Atrlagia
Demam
Riwayat pernah menderita DR/PJR

Laboratorium :
-

Peninggian reaksi fase akut

(LED meningkat dan atau C reactive

protein)
- Interval PR memanjang
Ditambah : bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya yaitu
hapusan tenggorokan yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se
B. terutama pada anak/dewasa muda aloanmanesa pada orang tua dan keluarga sangat
diperlukan.
Bila terdapat adanya infeksi streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR
didasarkan adanya:
1. Dua gejala mayor
2. Satu gejala mayor dengan dua minor.
Pada 20022003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR
(berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi).
Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk:
1. a primary episode of RF
2. recurrent attacks of RF in patients without RHD
34

3.
4.
5.
6.

recurrent attacks of RF in patients with RHD

rheumatic chorea
insidious onset rheumatic carditis
chronic RHD

Kriteria Dignosis
Kategori Diagnostik
Episode demam reumatik

Kriteria
Manifestasi 2 mayor atau 1 mayor + 2
minor
Ditambah dengan bukti adaya infeksi

streptokokus grup A
Demam reumatik yang berulang pada Manifestasi 2 mayor atau 1 mayor + 2
pasien tanpa penyakit jantung reumatik

minor
Ditambah dengan bukti adaya infeksi

streptokokus grup A
Demam reumatik yang berulang pada 2 Mayor ditambah dengan adanya infeksi
pasien dengan penyakit jantung reumatik
Reumatik Chorea

streptokokus grup A
Manifestasi mayor lainnya atau bukti

Reumatik Karditis

adanya infeksi sterptokokus grup A tidak

diperlukan

III.5

PENATALAKSANAAN
Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal yaitu 1). Pencegahan primer pada

saat serangan DR, 2). Pencegahan sekunder DR, 3). Menghilangkan gejala yang
menyertainya, seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi,penatalaksanaan gagal
jantung dan korea. Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus
pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Pencegahan sekunder DR
bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR, karena serangan ulangan dapat
memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan
kerusakan katup jantung. Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya
seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan

35

anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan
artritis.
1. Pencegahan Primer dan Sekunder Demam Reumatik
Cara pemberian
Jenis Antibiotik
Dosis
Frekuensi
Pencegahan primer: pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk mencegah serangan
primer demam reumatik
Intramuskuler

Benzatin PNC G

1,2 juta unit

(600.000

Satu kali
unit

untuk BB
< 27 kg)
Oral

Penisilin V

250

Eritromisin

mg/400.000 4 kali sehari

unit

selama 10 hari

40 mg/kg BB/hari

3-4 kali sehari

(jangan

lebih

dari 1 gr/hari)
selama 10 hari
Pencegahan sekunder : pencegahan berulangnya demam reumatik
Intramuskuler
Benzatin PNC G
1,2 juta unit

Setiap

Oral

minggu
2 kali sehari

Penisilin V
Sulfadiazin
Eritromisin

250 mg
500 mg
250 mg

3-4

Sekali sehari
2

kali
sehari

2. Petunjuk Tirah Baring dan Ambulansi

Tirah

Hanya

Karditis

Karditis

Karditis

Karditis
2 minggu

minimal
2-3 minggu

sedang
4-6 minggu

berat
2-4 bulan

36

baring
Ambulansi

1-2 minggu

2-3 minggu

4-6 minggu

2-3 bulan

2 minggu

2-4 minggu

1-3 bulan

2-3 bulan

(sekolah)
Aktivitas

Setelah 4-6

Setelah 6-10

Setelah 3-6

Bervariasi

penuh

minggu

minggu

bulan

dalam
rumah
Ambulansi
luar

3. Rekomendasi Penggunaan Anti Inflamasi

Hanya Karditis Karditis
Prednison
Aspirin

0
1-2 minggu

minimal
0
2-4 minggu

Karditis

Karditis

sedang
2-4 minggu

berat
2-4

6-8 minggu

minggu
2-4 bulan

Dosis: Prednison 2 mg/kg BB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin 100 mg/kg BB/hari dibagi 6 dosis
* Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir
+ Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kg BB/hari setelah 2 minggu
pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
1. Shah, Fifer, 2007. Heart Failure. Dalam: Leonard S. Liily, ed. Pathofisiology of
Heart Disease. 4th ed. USA. The Point, 225-252
2. Edward, OGara, Liilly, 2007. Dalam: Leonard S. Lilly, ed. Pathofisiology of
Hearth Disease. 4th ed.USA. The Point, 199-203
3. Marulam Panggabean, 2007. Gagal Jantung, Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Alwi,
Simadi, Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, ed. IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Peyakit Dalam FK UI, 1503-1504.
37

4.

Saharman Leman, 2007. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik,

Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadi, Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, jilid II, ed. IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1560-

1565
5. Indrajaya, Ghanie, 2007. Stenosis Mitral, Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Alwi,
Simadi, Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, ed. IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1566-1577
6. European Society of Cardiology. ESC Guidelines for diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. 2008. Norway: European Heart Journal
7. Sitompul B, Sugeng,2001, Gagal Jantung. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku
Ajar Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 115-128
8. Ganesja Harimurti,2001, Demam Rematik. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku
Ajar Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 129-134
9. Hadi Purnomo,2001,Stenosis Mitral. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku Ajar
Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 135-149
10. Majid, Abdul.Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler
secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai
Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran
USU.2005; 7 -16.
11. Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia

Astika

Sari,A.Md

dan

F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.353.

38

Sonta