REFRESHING

STROKE

Bagian Saraf RSIJ Cempaka Putih

Yeni Anggraeni
2009730008
Pembimbing :

dr. Jofizal Jannis, Sp.S

Susunan saraf
Menurut letak dan fungsinya dibedakan
Susunan saraf pusat
otak (cerebrum dan cerebellum)
batang otak :
Mesencephalon
Pons
medulla oblongata
medulla spinalis
Susunan saraf perifer

Anatomi Pembuluh Darah Otak

A. karotis interna
2/3 anterior serebrum + subkorteks
A. vertebrobasilar
1/3 posterior serebrum + sebagian
serebelum + korteks oksipital posterior
batang otak

Pembuluh darah utama:

A. karotis komunis ka & ki
A. karotis eksterna
A. karotis interna
A. vertebralis ka & ki

I. Vaskularisasi
I.

Circulus Willisi
Dibentuk a. karotis interna dan a.
vertebrobasilar
Cabang utama

A. serebri anterior
A. serebri media
A. serebri posterior

Arteri serebri anterior

korteks orbitalis, frontalis dan parietalis
serta cabang sentralis
Stroke kelumpuhan tungkai bawah
kontralateral lesi

Arteri serebri media

korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal
dan temporal serta cabang sentralis
A.Lentikulostriata,a.parietotemporalis,a.
orbitotempralis
Paling sering mengalami sumbatan pada
stroke

Arteri serebri posterior

Lobus temporal dan oksipital
Dapat suplai darah dari
a.basilaris&vertebralis ( posteriior sirkulus
willisi )

Cerebral Blood Flow = CBF

Cerebral blood flow :
50 - 60 ml /100 gr jar otak /menit
Jumlah darah untuk otak 700 - 840 ml / menit
Berasal :
2/3 depan dari A.karotis interna
1/3 belakang dari A.vertebrobasiler

CEREBRAL BLOOD FLOW

CBF = CPP = MABP - ICP
CVR
CVR
CBF
CPP
CVR
ICP

= cerebral blood flow

= cerebral perfusion pressure
= cerebrovascular resistance
= intracranial pressure

CVR ditentukan :
1.tonus pembuluh darah
2.struktur dinding pembuluh darah
3.viskositas darah

 Otak membutuhkan banyak O2

Berat otak 2 1/2% berat badan tetapi kebutuhan O2 : 20
% dari kebutuhan badan
Di otak hampir tidak ada cadangan O2
Bila supplai O2 terputus selama 8 - 10 detik terjadi
gangguan fungsi otak
Bila > 6 - 8 menit terjadi lesi yang ireversible
Daerah dengan aktivitas metabolik yang lebih tinggi,
lebih sensitif terhadap iskemia

Derajat ambang batas aliran darah otak

1.Ambang fungsional 50 - 60 ml/100 gr otak/mnt
Bila tidak terpenuhi : fungsi neuronal berhenti, sel
saraf masih utuh
2.Ambang aktivitas listrik : 15 ml/100gr otak/mnt
Bila tidak terpenuhi sebagian struktur intrasel
desintegrasi
3.Ambang kematian sel : <15ml/100 gr otak /mnt
Bila tidak terpenuhi : kerusakan total sel otak

Definisi..
Gangguan disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah dan terjadi secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau setidaknya secara cepat
(dalam beberapa jam) dengan gejala yang sesuai dengan
daerah focal yang terganggu (WHO, 1989)
Tanda- tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab yang lain selain vaskular

Epidemiologi
Persentase stroke iskemik
Penyebab tunggal ketiga
65-85% (53% stroke
kematian (setelah penyakit
trombolitik, 31% stroke
jantung koroner dan
embolik)
kanker)
Persentase stroke
Usia di atas 40 tahun.
hemorhagik 15-35% (PIS
10-20%, perdarahan
Insiden pria : wanita =
subarachnoid 5-10%)
1,25 : 1
Kecacatan meningkat usia
>45thn

Faktor Risiko

Klasifikasi
Stroke iskemik (Non Hemoragik)
Embolik
Trombolik
Stroke Hemoragik
perdarahan intra serebral
perdarahan sub arakhnoid

Patofisiologi
Emboli serebral

Ateroma (endapan
lemak) di A. karotis

Bekuan darah yang

berasal dari jantung
atau satu katupnya

terlepas dari dinding

arteri dan mengalir di
dalam darah

Aliran darah ke otak

menyumbat arteri yang

lebih kecil di otak.

Stroke Iskemik

Patofisiologi
Subarachnoid
Anuerisma
Intracerebral
pembuluh darah pecah
Hipertensi 70%
menghambat aliran darah yang normal

darah merembes ke dalam suatu daerah di otak

dan merusaknya

stroke hemorragik

 Stroke ischemic:
- thrombosis
- emboli

Stroke hemorrhagic:
- subarachnoid
- intracerebral
Klasifikasi iskemik
cerebral
Transient ischemic attack
(TIA)
ReversibleIschemic
Neurological Deficit
(RIND)
Stroke In Evolution
Complete stroke non
haemorrhagic

Manifestasi klinis
Kelumpuhan wajah dan anggota badan atau anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul mendadak.
Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik)
Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau
koma)
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan)
Disartria (bicara pelo atau cadel)
Gangguan penglihatan (hemianopia atau monookuler) atau diplopia
Ataksia (trunkal atau anggota badan)
Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala.

Stroke Iskemik
Manifestasi Klinis
Gangguan peredaran a.serebri anterior :
Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama melibatkan tungkai
Gangguan peredaran a.serebri media :
Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan
disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia
Gangguan peredaran a.serebri Posterior :
Hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun.
Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengkoordinasikan
informasi sensorik) infark korteksi temporooksipital inferior

Stroke Iskemik

Manifestasi Klinis
Gangguan peredaran batang otak:
Gangguan saraf kranial, disartri, diplopi dan vertigo, gangguan
serebelar seperti ataksia atau kehilangan keseimbangan atau
penurunan kesadaran
Infark lakunar
Infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau sensorik
tanpa disertai gangguan fungsi luhur

Gejala Klinis

Perdarahan
Intraserebral (PIS)

Perdarahan
Subarachnoid (PSA)

Stroke Non Hemoragik

Gejala defisit fokal

Berat

Ringan

Berat/ringan

TIA sebelumnya

Onset

Menit-jam

1-2 menit

Pelan (jam-hari)

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/tidak ada kecuali

lesi di batang otak

Muntah pd awalnya

Sering

Sering

Hipertensi

+++

++

Penurunan
Kesadaran

++

+/-

Kaku kuduk

+/-

Hemiparesis

Sering sejak awal

Permulaan tidak ada

Sering sejak awal

Deviasi mata

++

+/-

Gangguan bicara

++

+++

++

Perdarahan
subhialoid

++

Paresis/ gangguan
N.III

Untuk mengenal defisit neurologik ringan yang dapat menjadi

manifestasi dini stroke tidak diperlukan alat-alat dignostik.
Hanya dengan anamnesa dan dignostik fisik yang cermat,
abnormalitas dapat terlihat.
Tanda vital
Status generalis
Status neurologis
Kesadaran GCS
Pemeriksaan saraf-saraf
otak
Pemeriksaan motorik dan
sensorik
Refleks fisiologis dan
patologis

Laboratorium : darah rutin, kimia

darah, elektrolit, gula darah, profil lipid
Sistem skoring untuk membedakan
jenis stroke
Algoritma stroke Gajah Mada
Skor stroke Allen
Skor stroke Siriraj
CT-scan (gold standar) utk
membedakan infark dgn perdarahan.
MRI lebih sensitif mdeteksi infark
sereberi dini dan infark batang otak.

Skor Siriraj

(2.5 x derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2x nyeri kepala) + (0.2 x tekanan
diastolik)- (3x penanda ateroma) 12
Dimana :
Derajat kesadaran : 0=CM, 1=somnolen, 2=sopor/koma
Muntah : 0=tidak ada, 1= ada
Nyeri kepala : 0=tidak ada, 1=ada
Ateroma : 0=tidak ada, 1=salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit
pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor< 1 : Infark serebri

Tatalaksana Umum Stroke Akut

ABC perawatan jalan napas dan system respirasi
O2 3 liter per menit
Monitor tekanan darah dan tanda vital lain
Monitor EKG dan Saturasi O2
IV line maintenance
Darah rutin, elektrolit, gula darah, profil lipid
Penilaian status neurologic singkat: GCS, tipe stroke, berat stroke
Periksa CT scan, siapkan transfer ke ICU
Berapa hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan stroke akut
Infus tetesan maintenance NaCl 0,9%, RL atau ringer asetat kira-kira 30
cc/KgBB/hari. Penggunaan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% adalah
kontraindikasi meningkatkan risiko edema otak.
Insulin diberikan bila terdapat hiperglikemia dengan kadar gula darah > 200. Bila
hipoglikemia, berikan bolus dekstrose 5%
Bila suhu meningkat, berikan paracetamol.
Pada stoke iskemik fase akut umumnya penurunan tekanan darah harus dilakukan
secara hati-hati dan bertahap. Sedangkan pada stoke hemoragik, penurunan tekanan
darah lebih agresif dengan target penurunan 20-25% dari MAP (jangan sampai <80)

Stroke Iskemik

Penatalaksanaan
Umum :
Nutrisi
Hidrasi IV : Koreksi dengan NaCl 0.9 % jika hipovolemik
Hiperglikemi : koreksi dengan insulin sliding scale, bila stabil beri
insulin reguler subkutan
Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif
Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan
khsusus (kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)

Stroke Iskemik
Penatalaksanaan Khusus
Hipertensi : pada stoke iskemik akut, TD diturunkan bila TDS > 220 mmHg
dan/atau TDD > 120 mmHg dengan penurunan max 20 % dari MAP awal per hari.
TDS > 230 mmHg atau TDD 140 mmHg Nikardipin (5-15 mg/jam infus
kontinu), dilitiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam
PO)
TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg atau MAP 130 mmHg pada 2 x
pengukuran selang 20 menit/ pada keadaan hipertensi darurat ( infark miokard,
edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, ensefalopati hipertensi) dapat
diberikan :

Stroke Iskemik
Labetalol 10-20 mg IV selama 1 2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit

sampai max 300 mg atau berikan dosis awal bolus yang diikuti oleh labetalol drip2-8 mg/ menit
Nikardipin
Dilitiazem, nimodipin
Bila TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg tangguhkan pemberian obat
hipertensi

Trombosis Vena Dalam

Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari

Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0.3-0.4 IU
Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi dan mobilisasi

Stroke Iskemik

Pencegahan
Primer : mengendalikan faktor risiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur
Sekunder : mengendalikan faktor risiko, medikamentosa, dan Tindakan invasif bila

perlu

Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang
mengawali dan menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki risiko tinggi
mengalami stroke kedua

 Terapi perdarahan intraserebral

Terapi medik : jalan nafas dan oksigenasi dengan target pCO2 30-35 mmHg
Kontrol tekanan darah : diturunkan bila TDS > 180 mmHg atau TDD > 10 5
mmHg dan pada fase akut tekanan darah tinggi tidak boleh diturunkan > 20 %
Peningkatan TIK : tindakan pertama adalah osmoterapi. Mannitol 20 %,0,250,50 gr/KgBB selama 20 menit,diulangi setiap 4-6 jam dengan target 310
mOsm/LUntuk mempertahankan gradien osmotik, furosemid ( 1 mg /KgBB)
dapat diberikan secara terus menerus dengan osmoterapi.
Pengaturan cairan

 Terapi pembedahan
Indikasi terapi pembedahan :
Perdarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis memburuk
atau ada kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi

ventrikular
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi
arteriovena, atau angioma kavernosa
Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar
yang secara klinis memburuk

Penatalaksanaan khusus pasien stroke meliputi:

Terapi farmokologi untuk stroke iskemik atherotrombotik: terapi
trombolitik, anti-agregasi platelet, neuroprotektan
Terapi farmokologi untuk stroke iskemik kardioemboli: terapi
antikoagulan, anti-agregasi platelet, neuroprotektan
Stroke iskemik dengan onset <3jam berkaitan dengan kemungkinan
terapi trombolitik untuk membatasi kerusakan neurologis dan
mengurangi kecacatan.
Terapi farmakologi untuk ICH dan SAH: antihipertensi antagonis
kalsium
Terapi nonfarmakologik: tindakan operatif
Farmakologi:
Anti agregasi trombosit : aspilet dengan dosis rendah 80-300mg/hari,
clopidogrel 75 mg/hari, dipiridamol 75-150 mg/hari, atau kombiasi
Antikoagulan : heparin drip IV 1000-2000 unit/jam, warfarin untuk
terapi jangka panjang dengan dosis maintenance 5-15 mg/hari peroral
Trombolitik : recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)

Prognosis

Terima Kasih