Anda di halaman 1dari 5

Ni Made Manik Trisnawati

11700095
2011A

1. Mengapa bentuk 1,2 diasil gliserol tidak dapat diabsorbsi melalui usus

halus ?
Lipid yang dikonsumsi oleh manusia dalam bentuk triacylgliserol yang mengalami
pencernaan dari mulut sampai usus. Pencernaan paling besar terjadi setelah melewati
lambung dan intestinum. Ketika makanan dari lambung yang memiliki ph asam masuk
ke usus, agar bisa dicerna ph-nya harus dinetralkan. Untuk menetralisir keasamannya
menggunakan ion bikarbonat yang dihasilkan oleh pankreas. Selain itu juga
ditambahkan garam empedu dimana berfungsi sebagai emulgator. Setelah triacylgliserol
dibungkus garam empedu maka dipecah oleh enzim pankreatic lipase menjadi free fatty
acid dan menghasilkan 1,2 diasylgliserol. Tetapi 1,2 diacylgliserol ini

tidak dapat

diabsorbsi di usus, ini dikarenakan belum dalam bentuk sederhana. Maka dari itu 1,2
diacylgliserol dipecah lagi oleh enzim pankreatic lipase, dari gugus asil no 1 dilepas
sehingga dihasilkan 1 free fatty acid dan 2 monoacylgliserol. Pada saat ini, 2
monoacylgliserol mengalami isomerasi yaitu dipindah gugus asil no 2 pindah ke no 1
sehingga dihasilkan 1 monoacylgliserol sebanyak 6% yang akan masuk ke epitel usus.
Maka dari itu, lipid hanya bisa diabsorbsi dalam bentuk yang paling sederhana yaitu
monoacylgliserol.
2. Mengapa isositrat dehidrogenase tidak terlalu berperan sebagai

pembentuk NADPH pada proses lipogenesis di dalam tubuh manusia ?


Proses lipogenesis tahap pertama yaitu merubah asetil-KoA menjadi malonil-KoA oleh
enzim acetil-KoA karboksilase. Tahap-tahapannya dikatalisa oleh kompleks enzim fatty
acid sintase. Ada 2 proses reduksi oleh keto asil reduktase dan enoil reduktase. Ini
memerlukan kofaktor yaitu NADPH yang berasal dari enzim malat, pentosa phosphat
pathway, dan isositrat dehidrogenase. Namun isositrat dehidrogenase tidak terlalu
berperan dalam pembentukan NADPH ini dikarenakan, reaksi isositrat dehidrogenase
terjadi di luar mitokondria. Pada pemamah biak, NADPH yang didapat dari isositrat

dehidrogenase lebih penting karena pada pemamah biak mengalami defisiensi enzim
malat. Sedangkan pada manusia, pembentukan dari asetil-KoA harus memasuki
mitokondria dan memerlukan beberapa enzim. Jadi pada manusia, isositrat
dehidrogenase bukan merupakan sumber yang substansial, kecuali pada pemamah biak.
3. Apakah pemberian carnitin secara peroral dapat membantu proses

oksidasi asam lemak dalam tubuh manusia ? jelaskan!


Karnitin berperan pada perpindahan asam lemak rantai panjang melewati mitokondria
dan sangat penting dalam oksidasi asam lemak. Karnitin ini banyak terdapat pada otot.
Karnitin bekerja dengan berikatan dengan asam lemak agar bisa menembus membran
dalam mitokondria. Dimana

asil-KoA rantai panjang dirubah menjadi asilkarnitin.

Yang mampu menembus membran dalam mitokondria dan memperoleh akses ke sistem
oksidasi betha. Asupan karnitin pada manusia sangat penting, namun dapat diproduksi
sendiri. Akan tetapi pembentukan karnitin berasal dari asam amino essensial yaitu lisin
dan metionin. Maka dari itu kadar karnitin sangat dipengaruhi oleh tersedianya lisin dan
metionin dalam tubuh. Jadi pemberian karnitin secara peroral dapat membantu proses
oksidasi asam lemak.

4. Mengapa bentuk D-3-hidroksibutirat lebih banyak dijumpai di dalam

tubuh manusia dibandingkan bentuk badan keton yang lain ? jelaskan


!
Pada saat terjadi kelaparan, jika pada proses oksidasi betha tidak memenuhi asupan ATP
maka terjadi pembentukan keton bodies melalui proses ketogenesis. Namun badan keton
tersebut tidak dapat dimanfaatkan oleh eritrosit dan hepar. Ada 3 badan keton yang
dibentuk yaitu asetoasetat, D-3-hidroksibutirat dan aseton. Namun aseton bukan
merupakan sumber energi. Yang paling banyak dijumpai di dalam tubuh manusia yaitu
dalam

bentuk

D-3-hidroksibutirat.

Keseimbangan

dikendalikan

oleh

rasio

[NAD+]/[NADH] mitokondria yaitu status redoks. Konsentrasi keton total dalam darah
pada mamalia cukup gizi secara normal tidak melebihi 0,2mmol/L. Penggunaan D-(3)hidroksibutirat akan diubah kembali menjadi asetoasetat dengan donor NAD+ ->
NADH+ + H+. Setelah itu asetoasetat dengan bantuan koA transferase akan diubah
menjadi aseto asetil koA kemudian akan diubah lagi menjadi asetil koA sehingga bisa
masuk ke sikulus asam sitrat di mitokondria. Pada pemamah biak, D-3-hidroksibutirat
dibentuk secara terus-menerus dari asam butirat di dinding perut pertamanya. Jaringan

ekstrahepar menggunakan badan keton sebagai substrat respirasi. Aliran badan keton
dari hati ke jaringan ekstrahepatik terjadi karena sintesis aktif oleh hati dan tingkat
pemakaian yang rendah..
5. Mengapa aspirin dapat menghambat jalur siklooksigenase?Jelaskan!
Jalur siklooksigenase berperan pada sintesis prostanoid. Sintesis prostanoid adalah
suatu enzim yang memiliki dua aktivitas, yaitu siklooksigenasi dan peroksidase. COX
terdapat sebagai dua isoenzim, COX-1 dan COX-2. Masing-masing jenis sel
menghasilkan hanya satu jenis prostanoid. Siklooksigenase ini menghasilkan
prostaglandin, prostasiklin, tromboxan dimana merupakan golongan ekosanoid. Aspirin
merupakan suatu obat anti-inflamasi nonsteroid yang menghambat COX-1 dan COX-2
yaitu dengan cara bersaing dengan arakidonat. Dimana siklooksigenase dihasilkan
karena adanya stimulus dari asam arakidonat.
6. Bagaimanakah pernanan sfingolipid di dalam komunikasi intraseluler

? Jelaskan
Sfingolipid adalah unsur pokok lembar luar membran plasma dan penting dalam
perlekatan sel dan pengenalan sel. Sfingolipid terdapat di membran organel yang
berperan dalam proses sekresi. Sfingolipid yang sederhana adalah kombinasi seramid
dengan satu residu gula. Senyawa-senyawa ini terdapat pada lapisan luar membran
plasma. Sfingolipid ini berfungsi dalam komunikasi antar sel dan sebgai determinan
antigenik pada golongan darah ABO. Pembentukan sfingolipid berawal dengan
pembentukan seramida. Serin dan palmitoil koA bergabung membentuk suatu produk
yang tereduksi. Asalm lemak rantai sangat panjang (biasanya mengandung 22 karbon)
membentuk suatu amida dengan gugus amino;dihasilkan ikatan rangkap;dan terbentuk
seramida.Seramida bereaksi dengan fosfatidilkolin membentuk sfingomielin, suatu
komponen selaput mielin. Seramida juga bereaksi dengan UDP-gula membentuk
serebrosida. Galaktoserebrosida dapat bereaksi dengan dengan 3-fosfoadenosim 5fosfosulfat (PAPS) untuk membentuk sulfatida, sulfolipid utama dalam otak.
Selaput mielin sendiri berperan untuk menghantarkan impuls, dan sistem saraf yang
berselaput mielin akan membantu membawa stimulus atau sinyal kepada cortex untuk di
terjemahkan sehingga timbul respon dari efektornya.
Sfingolipid dapat ditemukan di hampir seluruh jaringan manusia. Konsentrasinya yang
tertinggi walaupun demikian terdapat di jaringan saraf sistem saraf pusat, khususnya
di zat putih di otak. Termasuk derivat sfingosin atau mempunyai struktur yg mirip.

Sfingolipid yang lainnya adalah spingomyelin, spingomyelin adalah sfingolipid yang


paling sederhana, paling banyak dijumpai, dan merupakan satu-satunya sfingolipid yang
mempunyai fosfat. Karena senyawa ini memiliki fosfat, maka senyawa ini dapat juga
digolongkan sebagai fosfolipid. Sfingomyelin terdapat dalam otak dan jaringan saraf
sebagai bagian dari selubung myelin. Di otak juga terdapat sfingomyelin yang
mengandung sfingosin dengan beberapa ikatan rangkap. Singolipid (spingomyelin)
berperan sebagai kerangka penyusun membran sel serta banyak fungsi lain di dalam sel.

7. Mengapa pada bayi yang lahir prematur tidak dapat membentuk

surfaktan paru dalam jumlah yang cukup ? Jelaskan!


Bayi yang sangat prematur mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan
karena tanpa surfaktan, paru-paru menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa
memulai proses pernafasan, tetapi karena paru-paru cenderung mengalami kolaps, maka
terjadilah sindroma gawat pernafasan.
Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan, dan jumlahnya meningkat
sampai paru-paru matang (sekitar 30-34 minggu kehamilan). Fungsi surfaktan adalah
untuk mengurangi tekanan permukaan paru dan membantu untuk menstabilkan dinding
alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan.
Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveolus kolaps setiap saat akhir pernapasan, yang
menyebabkan sulit bernafas. Peningkatan kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebih
banyak oksigen dan glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan stres pada bayi
yang sebelumnya sudah terganggu.

8. Bagaimanakah peranan kardiolipin di dalam proses apoptosis ?

Jelaskan !
Apoptosis adalah salah satu bentuk proses yang terjadi pada sel dimana sel
melekukantindakan bunuh diri saat dirasa dirinya dalam keadaan rusak, tidak dapat
melakukan pemulihansaat dirinya mengalami luka, atau pada saat sel tersebut tidak
diperlukan lagi sehingga akandilakukan perombakan.
Kardiolipin merupakan bagian dari plasma lipo-protein. Penelitian baru mengungkapkan
bahwa terletak dalam mitokondria dimana bekerja dalam aktivasi enzim dalam proses
fosfolirasi oksidatif..

Cardiolipin diidentifikasi sebagai bagian integral dari rantai pernapasan dan merupakan
bagian dari kristal III kompleks mitokondria, kompleks IV dan ADP-ATP-carrier, dan
diketahui menjadi sangat penting untuk stabilitas struktur protein kuaterner tahap
terakhir yang menghasilkan produksi ATP, yang mana sangat penting bagi sel untuk
berfungsi.

9. Mengapa small dense LDL lebih berbahaya di dalam menimbulkan

aterosklerosis dibandingkan LDL ? Jelaskan!


Small dense LDL disebabkan karena tingginya kadar LDL sehingga LDL akan
teroksidasi menjadi small dense LDL. Dimana dengan ukuran yang lebih kecil small
dense LDL akan dengan mudah menembus endotel. Jika sudah dapat menembus endotel
maka small dense LDL akan dianggap sebagai Antigen dan akan segera di fagositosis
oleh makrofag. Hasil dari fagositosis ini mampu membentuk kolesterol akan tetapi
kolesterol yang terbentuk tidak mampu menurunkan kerja enzim HmG koA reduktase
sehingga akan terbentuk foam cell yang jika terus menumpuk makan menimbulkan
atherosklerosis.
10. Bagaimanakah peranan clathrin di dalam mekanisme

homeostasis

kolesterol intraseluler?
Dalam sel, clathrin memainkan peran penting pada sistem transportasi. Atom dan
molekul dapat menempel ke clathrin sesuai perintah protein. Lalu, clathrinmemberikan
muatan molekul tersebut ke dalam interior sel.
Pengambilan kolesterol: LDL dikenali reseptor reseptor mengumpul clathrin
mengikat ujung reseptor di bagian dalam membran membran lepas membentuk
vesikula yang berlapis clathrin clathrin semakin berkurang membentuk vesikula tak
berlapis (endosom) berfusi dengan vesikula CURL pH rendah melepas reseptor
reseptor didaur ulang di membrane