1.

Ca pankreas

a. Definisi dan Epidemiologi

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan sel pada
jaringan pankreas. Tipe yang paling sering (95%) adalah adenokarsinoma yang berasal
dari komponen eksokrin pankreas. Minoritas berasal dari sel islet dan diklasifikasikan
sebagai tumor neuroendokrin. Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas
biasanya ganas
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5%
dari semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker
pankreas merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika
dan ke delapan diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria
dibanding wanita 1,5 : 1 dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society
mengestimasi tahun 2010 kira-kira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria
dan 21.770 wanita) terdiagnosa dan 36.800 orang meninggal karena kanker pankreas.
Insiden Internasional di dunia menempati urutan ke-13 dan menempati urutan ke-8 yang
menyebabkan kematian. Negara lain 8-12 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden
karsinoma pankreas 7,6 per 100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua
kasus tumor baru yang terdiagnosa dan 5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi pada
laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun.
b. Etiologi
Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor
eksogen

(lingkungan )

dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen

contohnya kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen
industri. Faktor endogen pasien seperti usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan
diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker meningkat pada usia lanjut.
c. Patofisiologi
Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai
tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat
hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN
IB), hiperplasia dengan atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3).
PIN 3 berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma
invasif. Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi
desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke
2

hulu terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput biasanya duktus
biliaris dapat mengalami stenosis, dengan dilatasi biliari tree. Kanker pankreas
mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip dengan kanker hepatobilier (yaitu
cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu dapat
dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari pankreas itu sendiri.
Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel duktal pankreas.
Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi ini timbul
dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi terhadap
berkembangnya karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen
KRAS 2 dan pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga
terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan
displasia dan berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.
d. Gambaran Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat
didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian
tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual,
muntah, diare dan badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada
pankreatitis dan tumor intraabdominal lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan
sebelum didiagnosa sebagai kanker.
Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail
diameter 5-7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan
kotoran yang pucat merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput
pankreas, biasanya progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya
palpabel, pada pasien dengan dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker
pankreas. Penurunan berat badan bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake
yang inadekuat dan malabsorpsi serta penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira
70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari neoplasma dapat menyebabkan back pain
menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan glukosa toleran
terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan

absorpsi

lemak

menyebabkan koagulopathy.

Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker.
Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada
epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai
ikterus dan massa yang dapat dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan
jaundice diduga sebagai obstruksi neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang
disebabkan oleh kanker pankreas,

ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali,

splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul periumbilikus (Sister Mary Josephs
nodule), trombosis vena

dan migratory thrombophlebitis

(Trousseaus syndrome),

perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.

e. Diagnosis
Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan
bilirubin serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda
tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi,
CT-Scan, skintigrafi pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi,
PET, bedah dan biopsi.
Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi dari biliari
tree, memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik
dibanding ERCP karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus
dan duktus biliaris, dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan
yang sering pada kanker pankreas adalah double duct sign.

Dimana kedua duktus

pankreas dan duktus biliaris komunis menyempit dan dilewati oleh tumor. Tumor marker
seperti CA 19-9 kurang sensitif dan spesifik tetapi dapat digunakan untuk follow-up
dari dari pasien yang diterapi dan dapat mendeteksi rekurensi diikuti reseksi. Dapat
dilakukan pemeriksaan sitologi, histologi dan konfirmasi dari suatu keganasan.
Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP mempunyai peranan
masing-masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma duktal pankreas. Ultrasonografi
Transbdominal merupakan pencitraan awal untuk investigasi pasien dengan karsinoma
pankreas khususnya dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya
tinggi untuk membedakan obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras
digunakan secara luas untuk diagnosis dan menentukan staging. MRI merupakan
pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding CT-Scan namun biayanya mahal. ERCP masih
digunakan

dalam beberapa kasus karena kemampuannya untuk visualisasi secara

4

langsung duodenum dan Ampulla Vateri dan dapat dilakukan sekaligus untuk sampling
sitologi dan sebagai akses untuk insersi stent. FDG PET mempunyai peranan yang
terbatas dalam mendiagnosis kanker pankreas, karena ketidakmampuan

dalam

membedakan inflamasi atau massa pankreas tetapi dilaporkan mempunyai akurasi yang
tinggi dalam mendeteksi lokal rekuren.
f. Gambaran radiologis
Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan procecus
uncinatus, sisanya di korpus dan tail. Jika massa cukup besar akan mendistorsi outline
kelenjar tetapi massa yang kecil hanya terdeteksi oleh gambaran perbedaan imaging yang
karakteristiknya dibandingkan dengan jaringan pankreas yang normal. Pada USG, tumor
mempunyai echogenisitas yang rendah dibanding jaringan pankreas yang berdekatan.
Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana morfologi
kelenjar menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat dibanding massa yang
heterogen. Kira-kira 10%

tidak menyebabkan abnormalitas kontur kelenjar, dan

tervisualisasi hanya karena ekogenisitas tumor

berbeda dari pankreas normal.

Adakalanya karsinoma pankreas hiperekoik. Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada
kaput pankreas, 5% difus dan 35% ditemukan pada tail atau korpus. Kalsifikasi terjadi
5% dari massa, biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang kecil terjadi 15% dari
pasien. Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus pankreas terjadi kirakira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena obstruksi yang disebabkan oleh
tumor.
Tanda langsung adalah penemuan yang paling sering pada karsinoma pankreas yaitu
poorly defined, massa hipoechoic homogen atau inhomogen pada pankreas atau fossa
pankreas. Ketika terdapat massa yang isoekoik perhatikan ukuran pankreas dan adanya
nodularitas kontur pankreas. Pada prosessus uncinatus terdapat suatu massa yang berubah
konturnya, adanya gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu. Pada saat
didiagnosa karsinoma pankreas biasanya ukurannya lebih dari 2 cm. Biasanya ukuran
menjadi lebih besar pada hasil operasi dibanding penemuan ultrasonografi.
Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal sampai massa
pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-3 mm dengan dinding paralel
dan lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat turtous dan meruncing ke ujung. Penemuan
dilatasi duktus pankreas penting untuk diobservasi karena dapat mendeteksi adanya
5

kemungkinana kanker pankreas yang kecil. Dilatasi duktus biliaris biasanya terlihat
dengan lesi pada caput pankreas. Obstruksi bisa terjadi di caput, diatas caput, atau di
porta hepatis, tergantung dari perluasan lesi atau berhubungan dengan lymphadenopati.
Terhentinya secara mendadak dari dilatasi duktus biliaris diduga kuat sebagai suatu
malignancy. Tebal, ekogenik sludge dalam duktus biliaris komunis proksimal ke suatu
tumor dan bisa terdapat sludge yang tebal pada gallbladder, massa juga sering meluas ke
dalam duktus biliaris. Pembesaran dari duktus biliaris komunis, duktus pankreas, atau
keduanya. Double duct sign (kombinasi dilatasi dari duktus pankreas dan duktus biliaris
komunis) juga terlihat pada adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan
struktur vaskuler yang berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh
kaput pankreas merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrophy dari gland bagian
proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau hiperekoik.
Color dan pulsed doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi vena dan struktur
arteri untuk ada atau tidak adanya enchasement, oklusi atau trombosis. Peningkatan fokal
arteri atau aliran vena velocity mengindikasikan adanya kompresi dan enchasement dari
suatu pembuluh darah.
Pada USG Doppler tampak kelihatan gambaran mirip dengan keganasan lain
(peningkatan velositi dan pengurangan aliran impedansi). Taylor dan Coworkers
melaporkan velositas lebih besar dari 3 KHz dan suatu sistolik atau diastolik rasio kurang
dari 3 pada karsinoma pankreas. Hasil ini mirip dengan yang dilaporkan untuk tumor
hepar primer, ginjal, dan neoplasma adrenal. Peningkatan velositi menghubungkan
arteriovenous shunting dan mengurangi impedance untuk ruang vasculer yang tidak
mempunyai dinding muscular.13 Dilatasi duktus pankreas dan dilatasi duktus biliaris
lebih mudah terlihat pada pasien dengan tumor pada kaput pankreas yang menyebabkan
obstruksi, limphadenopathy berhubungan tumor pada pembuluh darah peripankreatik dan
tepi tumor dengan massa irreguler yang hipoechoic yang menginfiltrasi suatu parenkim
pankreas. Ultrasonografi Transabdominal kurang sensitif dibanding modalitas lain dalam
mendeteksi keganasan pankreas ukuran kurang dari 2 cm, tetapi sensitivitas nya 70% dan
spesifitasnya 95% dalam mendiagnosis keganasan pankreas.
Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang hipodens, poorly
enhance fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT,
illdefined, 10-15% isodens sehingga sulit dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit
dideteksi. Terdapat indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan
gambaran caput yang membesar.
6

g. Diagnosis Banding
Mayor differensial diagnosis untuk karsinoma pankreas adalah fokal pankreatitis,
kronik pankreatitis dan neoplasma ampulla vateri.
h. Penatalaksanaan
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien dengan kanker pankreas,
yaitu bedah reseksi kuratif, bedah paliatif, kemoterapi paliatif dan simptomatik. Reseksi
komplit merupakan penanganan terbaik untuk karsinoma pankreas dengan 5 tahun
survival 15-20%, namun hanya bisa pada kasus kanker pankreas sebanyak 10-15%
biasanya dengan gejala ikterus. Bedah paliatif hanya untuk membebaskan obstruksi bilier
dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan sten perkutan dan perendoskopik.
Adenokarsinoma pankreas tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana
invasi ekstrapankreas dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri hepatika,
vena porta, SMA, atau SMV, invasi vena massive dengan trombosis atau metastasis jauh
ke liver, limfonodi regional, dan peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas
kedalam SMV dapat diklasifikasikan sebagai resectabel. Untuk kanker pankreas yang
lokal, kemoterapi, radioterapi, atau keduanya merupakan alternatif untuk tindakan
pembedahan. Pasien dengan metastasis jauh dapat dipertimbangkan untuk tindakan
radiasi dan kemoterapi meskipun regimen kemoterapi untuk adenokarsinoma pankreas
adalah dengan 5 fluorourasil

(5 FU)

atau gentamisin, memberikan

hanya sedikit

keuntungan dan memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas hidup. Meskipun tumor
marker CA 19-9 sensitif tapi tidak spesifik untuk diagnosis adenokarsinoma pankreas,
jarang positif pada tumor dengan diameter ukuran kurang dari 1 cm. Pencitraan
diagnostik berperan dalam penyakit ini, tehnik pencitraan untuk diagnosis dan staging
termasuk US, contrast MDCT, MRI, PET CT, ERCP dan endoscopic ultrasound (EUS).
Pendekatan imaging diagnostik untuk adenokarsinoma pankreas tergantung pada indikasi
pasien yang secara klinis suspek kanker pankreas dan membutuhkan pencitraan
diagnostik, pasien yang didiagnosa kanker pankreas dan membutuhkan staging dan pasien
dengan resiko tinggi untuk tumor ini dan membutuhkan screening.
Pada beberapa pasien, diagnosis ditentukan preoperative oleh FNA atau tehnik
lainnya, ketika kanker meluas ke permukaaan kelenjar, suatu simpel irisan biopsi dari lesi
aman dan reliabel. Jika lesi berlokasi dalam needle biopsi atau FNA dapat dilakukan.

Pankreatikoduodenektomi (Whipple resection) adalah tehnik operasi yang paling sering

dilakukan untuk karsinoma kaput pankreas.
i. Prognosis
Rata-rata survival terapi paliatif adalah 7 bulan. Dengan prosedure Whipple 18 bulan.
Faktor yang berhubungan dengan rekurensi tumor dan survival yang singkat termasuk
perluasan ke limfonodi, ukuran tumor lebih dari 2,5 cm, invasi pembuluh darah, dan
membutuhkan transfusi darah. Jika tepi bersih kira-kira 20% survival lebih dari 5 tahun.
Banyak pasien dengan kanker pankreas meninggal dalam waktu 1 tahun setelah
terdiagnosa. Dari keseluruhan survival 5 tahun hanya 10%, tetapi hanya 60% pasien ini
yang secara aktual bebas dari tumor.

2.

Anemia hemolitik
a. Definisi
Anemia hemolitik adalah anemia yan di sebabkan oleh proses hemolisis,yaitu
pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya.Pada anemia hemolitik,
umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari).
Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel darah
merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular) atau di
tempat lain dalam tubuh (extravascular).
b. Etiologi
Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor intrinsik
dan faktor ekstrinsik, antara lain:
1) Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu sendiri sel
eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a) Gangguan struktur dinding eritrosit

Sferositosis

Ovalositosis (eliptositosis).

A-beta lipropoteinemia

b) Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada
panmielopatia tipe fanconi.
Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:

Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)

Defisiensi Glutation reduktase

Defisiensi Glutation

Defisiensi Piruvatkinase

Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)

Defisiensi difosfogliserat mutase

Defisiensi Heksokinase

Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase

c) Hemoglobinopatia

2) Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.

Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat

Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang
dibentuk oleh tubuh sendiri.

Infeksi, plasmodium, boriella

c. Manifestasi Klinis
Kadang kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan krisis
hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:
1) Demam
2) Mengigil
3) Nyeri punggung dan lambung
4) Perasaan melayang
5) Penurunan tekana darah yang berarti
Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:
1) Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan .
Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses.
2) Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada
karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan
membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak
9

dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan

hemoglobinemia.
3) Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.
4) Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya
eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan.

3.

Hepatitis

a.

Penyakit Hepatitis A

Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali
menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya
melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang
terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Sebagai contoh, ikan
atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita.

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan

terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang
penyakit Hepatitis A.
1) Gejala Hepatitis A
Pada minggu pertama, individu yang dijangkiti akan mengalami sakit seperti
kuning, keletihan, demam, hilang selera makan, muntah-muntah, pusing dan
kencing yang berwarna hitam pekat. Demam yang terjadi adalah demam
yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam
berdarah, tbc, thypus, dll.

b.

Penyakit Hepatitis B
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya

didunia, Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Seperti hal Hepatitis C, kedua penyakit
ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Proses penularan Hepatitis B
yaitu melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang yang terinfeksi
Hepatitis B.

10

Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu
ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun
penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama. Hepatitis B
dapat menyerang siapa saja, akan tetapi umumnya bagi mereka yang berusia produktif
akan lebih beresiko terkena penyakit ini.
1) Gejala Hepatitis B
Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut adalah
demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata yang putih/sklera).
Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan cenderung tidak tampak
tanda-tanda tersebut, sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih
beresiko.
c.

Penyakit Hepatitis C
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C

(VHC). Proses penularannya melalui kontak darah {transfusi, jarum suntik

(terkontaminasi), serangga yang menggiti penderita lalu mengigit orang lain disekitarnya}.
Penderita Hepatitis C kadang tidak menampakkan gejala yang jelas, akan tetapi pada
penderita Hepatitis C kronik menyebabkan kerusakan/kematian sel-sel hati dan terdeteksi
sebagai kanker (cancer) hati. Sejumlah 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis
dan secara perlahan merusak hati bertahun-tahun.
1) Gejala Hepatitis C
Penderita Hepatitis C sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak
menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya.
Namun beberapa gejala yang samar diantaranya adalah lelah, hilang selera
makan, sakit perut, Urin menjadi gelap dan Kulit atau mata menjadi kuning
yang disebut jaundice (jarang terjadi). Pada beberapa kasus dapat
ditemukan peningkatan enzyme hati pada pemeriksaan urine, namun
demikian pada penderita Hepatitis C justru terkadang enzyme hati fluktuasi
bahkan normal.

11

12