1Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin.

Pada mamalia yang bukan primata,

enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat
larut dalam air. Namun karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme
purin pada manusia adalah asam urat (Rodwell, 1995).
Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam
urat yang diekskresikan keluar. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim
adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim
nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan
guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan
guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim
xantin oksidase.
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh
enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan
ginjal mengekskresikan sisanya

1. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat dalam darah yang melebihi normal yaitu lebih
dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya
pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia
menjadi faktor pendukung seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis),
batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.
Ada 2 jenis hiperurisemia :

1. Primer
Disebabkan oleh produksi asam urat yang berlebihan.
2. Sekunder
Disebabkan oleh obat / racun yang mengakibatkan produksi
asam urat naik dan menyebabkan serangan akut / mendadak
(obat golongan salisilat, diuretik).