KEPANITERAAN KLINIK

STATUS OBSTETRIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
Nama Mahasiswa

: Muhamad Syaiful Bin Samingan

NIM

: 11.2013.195

Dokter Pembimbing

: dr. Mangisi Tambunan , SpOG

I.

Tanda Tangan :

IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. T

Umur

: 24 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Jalan Komplek Uka Blok BD

No. 18 RT/RW: 010/008,

Jakarta Utara
Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Suku

: Sunda

Pendidikan

: SMP

No. Telefon

: 081293656111

Identitas Suami
Nama

: Tn. P

Umur

: 26 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Jalan Komplek Uka Blok BD

No. 18 RT/RW: 010/008,

Jakarta Utara
Pekerjaan

: Karyawan swasta

Suku

: Betawi

Pendidikan

: SMP

II. ANAMNESIS
Masuk RSU Koja

: 18 September 2014 Jam 1245 WIB

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal

: 18 September 2014 Jam 2215 WIB

Keluhan Utama
Os datang dari Poli KIA kerana tekanan darah tinggi.
Keluhan Tambahan
Tidak ada
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke poli KIA RSU KOJA dengan rujukan dari puskesmas kerana tekanan darah tinggi. Os
juga datang dengan maksud untuk mengontrol kehamilan. Os tidak mual dan tidak muntah. Ini
merupakan kehamilan pertama, hari pertama haid terakhir tanggal 20/01/2014 . Pasien sering
memeriksakan kehamilannya di bidan dengan hasil bahwa keadaan ibu dan janinnya baik-baik saja
namun tidak pernah dilakukan USG. Pasien mengaku tekanan darah setiap kali periksa selalu normal
120/80, tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi dan tidak pernah minum obat tekanan darah
tinggi. Pasien tidak sesak dan jantung tidak berdebar-debar. Adanya nyeri ulu hati dan mata kabur
disangkal oleh os. Os mengaku tidak sedang stress. Gerakan janin masih dirasakan sewaktu

sampai di rumah sakit. Os menyangkal mengkonsumsi obat-obatan, alkohol, dan rokok

selama hamil ataupun sebelum hamil.
III. RIWAYAT KEHAMILAN
Pasien mengatakan ini kehamilan yang pertamanya.
IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengatakan tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Os tidak memiliki riwayat DM,
asma, alergi, penyakit jantung dan hipertensi.
V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Pasien mengatakan tidak ada riwayat asma, alergi, DM, hipertensi dan penyakit jantung pada
keluarganya. Tidak ada riwayat kelahiran kembar dalam keluarga.

VI. RIWAYAT HAID

Menarche

: 12 tahun

Siklus

: Teratur/ 28 hari

Lama

: 7 Hari

HPHT

: 20/01/2014

Taksiran Persalinan

: 27/10/2014

VII. RIWAYAT OBSTETRI

G1P0A0 hamil 32 minggu
VIII. STATUS PERKAHWINAN
Status : Menikah
Pernikahan ke : 1
Lama : 1 tahun
IX. RIWAYAT KB
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi.
X. RIWAYAT ANTE NATAL CARE
Pasien kontrol kehamilan pada bidan puskesmas kurang lebih sebanyak 10 kali.
XI. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Tinggi badan

: 156 cm

Berat badan

: 70 kg

Tanda vital
Tekanan Darah

: 150/100 mmHg

Nadi

: 82 kali/menit

Nafas

: 21 kali/menit

Suhu

: 36,4 0C

Mata

: Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-

Jantung

: BJ I-II regular murni, Gallop - , Murmur -

Paru-paru

: Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/- , Wheezing -/-

Abdomen

: Abdomen tampak membuncit, tampak linea nigra dan striae

gravidarum.

Ekstremitas

: Varices -/-, edema --/--, akral hangat + +/+ +

STATUS OBSTETRI
Pemeriksaan Luar
Inspeksi

: Abdomen tampak membuncit, tampak linea nigra dan striae

gravidarum

Palpasi

: TFU antara pusat dan processus xiphoideus

-

Leopold I

:Teraba

lunak,

tidak

bulat,

tidak

melenting
-

Leopold II

:Teraba keras, memanjang di kanan

Leopold III

:Teraba bahagian keras, bulat, melenting

Leopold IV

: Divergen, belum masuk PAP

His

: Tidak ada

Auskultasi

: DJJ + , 148x/menit

Taksiran Berat Janin : (26-12) x 155 = 2,170 gram

Berat Janin = (tinggi fundus uteri-12) x 155 gram (jika kepala belum masuk PAP).
Berat Janin = (tinggi fundus uteri-11) x 155 gram ( Jika kepala sudah masuk PAP).

Pemeriksaan Genital
Anogenital
Inspeksi : vulva dan vagina tenang, lender dan darah tidak ada, edema -,
varises -, anus tidak membuka, perineum tidak menonjol.
Pemeriksaan dalam (VT)
Tidak dilakukan

XII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 18 September 2014 Jam 14:47
-

Hb

: 11,4 g/dl

( 12 16g/dL)

Ht

: 32,5%

( 35 45 % )

Lekosit

: 10,800/ul

(4000 10 000 /uL)

Trombosit : 228 000/ul

Protrombin time

: 8

(9,9 11,8 menit)

APTT

: 31

(31 -47 menit)

Natrium (Na)

: 137 mEq/L (135 147)

Kalium (K)

: 4.30 mEq/L (3.5-5.0)

Klorida ( Cl)

: 107 mEq/L (96-108)

Golongan darah

: AB

Rhesus

Hitung jenis leukosit : 0/2/3/75/18/2

SGOT

: 21 U/L

(<32)

SGPT

: 13 U/L

(<33)

Ureum

: 25,9 mq/dL

(16.6 48.5)

Creatinin : 0.80

(140 000- 400 000/ uL)

: +/Pos

(0.51 0.95)

Urin : Proteinuria +++

XIII. PEMERIKSAAN CARDIOTOCOGRAPHY

XIV. RESUME
Ny. T datang ke poli KIA RSU KOJA dengan rujukan dari puskesmas kerana tekanan darah tinggi.
Os juga datang dengan maksud untuk mengontrol kehamilan. Os tidak mual dan tidak muntah. Ini
merupakan kehamilan pertama, hari pertama haid terakhir tanggal 20/01/2014. Pasien sering

memeriksakan kehamilannya di bidan dengan hasil bahwa keadaan ibu dan janinnya baikbaik saja namun tidak pernah dilakukan USG. Pasien mengaku tekanan darah setiap kali
periksa selalu normal 120/80. Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma,
penyakit jantung, DM dan alergi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 82x/menit, pernafasan
21x/menit, suhu 36,4oC.
Pada pemeriksaan obstetrik didapatkan :
Pemeriksaan Luar
Inspeksi

: Abdomen tampak membuncit, tampak linea nigra dan striae

gravidarum

Palpasi

: TFU antara pusat dan processus xiphoideus

-

Leopold I

:Teraba

lunak,

tidak

bulat,

tidak

melenting
-

Leopold II

:Teraba keras, memanjang di kanan

Leopold III

:Teraba bahagian keras, bulat, melenting

Leopold IV

: Divergen, belum masuk PAP

Auskultasi

: DJJ + , 148x/menit

His

: Tidak ada

Taksiran Berat Janin : (26-12) x 155 = 2,170 g

Pemeriksaan Genital
Anogenital
Inspeksi : vulva dan vagina tenang, lender dan darah tidak ada, edema -,
varises -, anus tidak membuka, perineum tidak menonjol.
Pemeriksaan dalam (VT)
Tidak dilakukan

XV . DIAGNOSIS
Ibu: G1 P0 A0 hamil 32 minggu dengan Preeklampsia Berat
Janin: tunggal, hidup, intra uterin, letak memanjang, presentasi kepala.

XVI. PENATALAKSANAAN
Rencana Diagnostik

Periksa laboratorium (darah rutin, hemostasis, urinalisa, elektrolit, fungsi hati dan
ginjal)
Cardiotocography (CTG)

Terapi non- medika mentosa :

Bedrest

Observasi TTV tiap 4 jam dan DJJ setiap 30 minit

Rencana USG

Pasang cateter

Terapi medika mentosa :

Pemberian MgSO4 loading 4 g, dalam waktu 15 menit

Infus RL 500 cc + MgSo4 6 g maintenance, 16tpm

Nifedipin 10 mg 3x1 tab

Deksamethason 6mg 2x1 IM

XVII. EDUKASI :
-

Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien tentang keadaan pasien dan tindakan
persalinan yang akan dilakukan serta resiko yang dapat terjadi selama proses persalinan.

Meminta keluarga pasien untuk menandatangani surat informed consent berkaitan dengan
tindakan persalinan dan pengobatan yang akan dilakukan.

XVIII. PROGNOSIS
Ibu

: dubia ad bonam

Bayi

: dubia ad bonam

FOLLOW UP

18 Sep 2014
Jam 12.45

18 Sep 2014
Jam 17.00

S
Tidak ada
keluhan

Tidak ada
keluhan

O
Ku: baik, Kes:
CM
TD: 150/100
N : 82
RR: 21
S: 36.4

Ku: baik, Kes:

CM
TD: 150/90
N : 78
RR: 23
S: 36.7

A
GIP0A0 hamil 32 mgg

P
Bolus MgSO4 4 g dlm 15

Pre Eklampsia Berat

menit

Janin tunggal hidup,

Infus RL +MgSo4 6 g

intrauterine,

16tpm

presentasi

Nifedipin 10 mg 3x1 tab

kepala

Observasi KU, TTV, DJJ

GIP0A0 hamil 32 mgg

Pre Eklampsia Berat
Janin tunggal hidup,
intrauterine,
presentasi
kepala

18 Sep 2014
jam 22.00

Tidak ada
keluhan

Ku: baik, Kes:

CM
TD: 140/90
N : 82
RR: 24
S: 36.1

GIP0A0 hamil 32 mgg

Pre Eklampsia Berat
Janin tunggal hidup,
intrauterine,
presentasi
kepala

19 September
2014

Tidak ada
keluhan

Ku: baik, Kes:

CM
TD: 140/90
N : 82
RR: 22
S: 36.5

GIP0A0 hamil 32 mgg

intrauterine,

Observasi KU, TTV, DJJ

Deksamethason 6 mg 2x1
IM
Nifedipin 10mg 3x1 tab
Infus RL +MgSo4 6 g

presentasi

16tpm

Pre Eklampsia Berat

Janin tunggal hidup,

kepala
20 Sep 2014

Tidak ada
keluhan

Ku: baik, Kes:

CM
TD: 130/90
N : 78
RR: 21
S: 36.3

GIP0A0 hamil 32 mgg

Pre Eklampsia Berat
Janin tunggal hidup,
intrauterine,
presentasi
kepala

Observasi KU, TTV, DJJ

Nifedipin 10mg 3x1 tab
Deksamethason 6 mg 2x1
IM
Infus RL +MgSo4 6 g
16tpm

Pasien pulang pada tanggal 21/9/2014 siang hari dan direncanakan untuk dilakukan USG di
poli [ada tanggal 24/9/2014
PEMBAHASAN
PRE EKLAMPSIA BERAT

I.

DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini
dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala Preeklampsia.

II.

ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan
tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima
harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,
dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
intrauterin.
4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari

iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan
suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka
jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil,
pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis
wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali
dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri
spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya
tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan
aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus
darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi
trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya
terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen
miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya
hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil
dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah
bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

III.

FAKTOR RESIKO
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada

negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000
kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat
karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian
terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar
antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas,
pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang
lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua
kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga.

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 %

pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada
multigravida terutama primigravida usia muda.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

IV.

GEJALA KLINIS
Hipertensi
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau
lebih diatas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.
Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik
naik dengan 15 mmHg atau lebih atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis
hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Proteinuria.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 gr/liter
dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2 +/liter atau
lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat
daripada hipertensi dan kenaikan berat badan , karena itu harus dianggap sebagai tanda
yang cukup serius.

Edema
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari
tangan dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan kehamilan biasa,
sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis preeklampsia. Kenaikan berat
badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tapi bila kenaikan 1
kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya
preeklampsia.

Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda
pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu
adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan
yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak
mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasuskasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis,
dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami
serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang
pertama.
Nyeri epigastrium dan gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.
Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau
perdarahan. Gangguan penglihatan seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga
kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan
ptekie pada korteks oksipital.

V.

KLASIFIKASI
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan :
Diagnosis

Tekanan darah

Tanda Lain

Hipertensi Karena
Kehamilan :
Hipertensi gestasional

Kenaikan tekanan diastolik

15 mmHg atau > 90 mmHg
dalam 2 pengukuran

Proteinuria (-)
Kehamilan >20
minggu

berjarak 1 jam atau tekanan

diastolik sampi 110mmHg

Preeklampsia ringan

Tekanan sistolik >= 140

Proteinuria 1+

Tekanan diastolik >= 90

Preeklampsia berat
Tekanan sistolik >= 160,
tekanan diastolik >=110

Proteinuria 2+
Oligouria
Creatinin >1,2 mg/dl
Trombosit
100.00/mm
Mikroamingo-pati
hemolisis
Peningkatan enzim
hati
Hiperrefleksia
Gangguan
penglihatan
Nyeri epagastrium

 Eklampsia
Kejang

Hipertensi
Hipertensi Kronik
Hipertensi Kronik

Hipertensi

Kehamilan < 20
minggu

Superimposed Pre-

Hipertensi kronik

eclampsia

New onset
Proteinuria + tandatanda lain dari
preeklampsia

VI.

PATOLOGI
Preeklampsia berat sering menyebabkan kematian ibu. Pada penyelidikan akhir-akhir
ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi patologi pada alatalat itu pada preeklampsia tidak jauh berbeda dari pada yang ditemukan pada eklampsia.
Perubahan-perubahan

tersebut

mungkin

sekali

disebabkan

oleh

vasospasmus

arteriola.Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam
patogenesis kelainan-kelainan tersebut.

Perubahan fisiologi patologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah spasmus pembuluh
darah disertai retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, Altchek dkk(I968) menemukan
spasme yang hebat pada arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola
demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui oleh sel-sel darah merah. Bila dianggap
bahwa spasme arteriola juga ditemukan diseluruh tubuh maka mudah dimengerti bahwa
tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha menaikkan tahanan perifer,
agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia
dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah
terhadap protein meningkat.

1. Perubahan pada plasenta dan uterus.

Menurut alirannya darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang
Iebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan
oksigenasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan
pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurnus.
2

Perubahan pada ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun ,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang
penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan
retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar,
tetapi disangka akibat perubahan perbandingan antara tingkat fltrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini
meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan fungsi glomerulus
akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus
menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air.
Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi
ginjal pada preeklampsi tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam
urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 % dari normal. Sehingga
menyebabkan diuresis turun., pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouri atau anuria.

3. Perubahan pada retina

Pada preeklampsi tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada
satu atau beberapa arteri , jarang terlihat pendarahan dan eksudat. Spasmus arteri
retina yang nyata menunjukan adanya preeklampsi berat.
Pada preeklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai buta
mendadak. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intra okuler dan merupakan

indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir,

retina melekat kembali dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara
tetap jarang ditemukan. Skotoma , diplopia dan ambliopia pada penderita
preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia.
Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan
dikorteks serebri atau retina.

4. Perubahan pada paru-paru

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan
eklampsia.Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.

5. Perubahan pada otak

McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi
dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian aliran
darah keotak dan pemakaian oksigen pada preeklampsia tetap dalam batas normal.
Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

6. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
intersitial. Kejadian ini yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein
serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah mengurang ,
dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang ,
sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan
keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan.
Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita preeklampsia
daripada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Perderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini desebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit dan kristaloid.
VII.

PATOFISIOLOGI

10

Kelahiran yang kurang baik pada kehamilan sebelumnya (PJT< IUFD) dan Genetik
Penyakit vaskular

Faulty placentation

Invasi trofoblas
Yang abnormal

Faktor imunologi,
Genetic, infalmasi

Penurunan perfusi uteroplasenta

Agen vasokatif :

Agen Noxious :

- Prostaglandin
- Nitrit oxide
- Endotelin

- Cytokin
- Lipid
peroksidase

Aktivasi endotel

Vasokontriksi
Peningkatan permeabilitas kapiler

Hipertensi
Kejang
Oligouria
Abortus
Iskemia hati

Edema

Hemokonsentrasi

Pengaktifan
Faktor
Koagulasi

Proteinuria

aaiaaaaa
Trombositopenia

Gb. I Patofisiologi preeklampsia1

VIII.

DIAGNOSIS

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsia sukar dicegah, namun

11

preeklampsia barat dan eklampsia biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini
penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.
Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik
dan penunjang. Diagnosis preeklampsia yaitu dengan adanya 2 dari trias tanda utama :
hipertensi, edema dan proteinuria. Gejala tersebut timbul setelah usia kehamilan 20 minggu
Secara umum preeklampsia dibagi dalam ; ringan, berat, Bila tidak terdapat gejala pada
preeklampsia berat , maka penyakit tersebut ringan (preeklampsia ringan).
Perbedaan antara PER dan PEB
Abnormalitas
Tekanan diastol
Proteinuria
Sakit kepala
Gangguan visual
Nyeri epigastrium
Oligouria
Serum creatinin
Trombositopeni
Peningkatan enzim liver
Kematian janin
Edema pulmo

PER
< 100mmHg
+1
Normal
Minimal
-

PEB
110 mmHg atau lebih
+2 atau lebih
+
+
+
+
Meningkat
+
Jelas
Jelas
+

DIAGNOSIS BANDING
l. Hipertensi kronik

Pada hipertensi kronik(menahun) adanya tekanan darah yang meninggi sebelum

hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan post partum.

Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui, sulit

membedakan antara preeklampsia dan hipertensi kronik. dalain hal demikian,
tangani hipertensi karena kehamilan.

2. Proteinuria

Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urin,sehingga terdapat

proteinuria

Infeksi kandung kencing, anemia berat, payah jantung, partus lama dapat

12

menyebabkan proteinuria

Darah dalam urin, kontaminasi darah vagina dapat menghasilkan proteinuria

positif palsu

Pada preeklampsia jarang timbul proteinuria sebelum triwulan ketiga.

X. PENATALAKSANAAN
Penanganan Pre-eklamsi Ringan
1. Rawat Jalan
a. Banyak istirahat (berbaring atau tidur miring).
b. Diit cukup protein dan vitamin, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
c. Sedatif ringan : diazepam 3 x 2 mg atau luminal 3 x 30 mg selama 7 hari kalau
pasien tidak bisa istirahat.
d. Pemeriksaan laboratorium :
darah dan urin rutin
jumlah trombosit
uji faal hati dan ginjal
e. Monitor keadaan janin : estriol, urin, amnioskopi, USG dan lainnya.
f. Kontrol tiap minggu atau 2x/minggu.
2. Rawat Inap
a. Dalam dua minggu rawat jalan tidak menunjukkan perubahan.
b. Kenaikan berat badan 1 kg/minggu
c. Timbul salah satu gejala preeklamsia berat

Penanganan Pre-eklamsi Berat

1. Penderita dirawat di ruang yang tenang, tidur miring ke kiri.
2. Diit cukup protein 100 mg/hari, kurangi garam sampai 0,5 gr/hari.
3. Infus dekstrose 5 % yang tiap liternya diselingi infuse RL 60-125 ml/jam sebanyak
500 ml, jumlah cairan maksimum 1500 ml/hari. Jika tekanan osmotik plasma
menurun diberikan larutan koloid.
4. Magnesium Sulfat

13

a. Dosis awal : 4 gr larutan 20 % IV dengan kecepatan maksimal 1 gr/menit,

yang segera diikuti 8 gr IM larutan 40 % (20 ml) masing-masing 10 ml di
pantat kiri dan kanan.
b. Dosis pemeliharaan : 4 gr IM setiap 6 jam kemudian
Syarat pemberian magnesium sulfat :

Refleks patella (+)

Respirasi 16 x/menit

Produksi urine minimal 100 ml/4 jam terakhir

Tersedia antidotum kalsium glukonat 10 %

c. Pemberian magnesium sulfat dihentikan setelah 6 jam pasca persalinan

5. Anti hipertensi
Diberikan bila tekanan sistolik 180 mmHg atau diastolik 110 mmHg
a. Hidralazin

10 mg, 4-6 jam sesuai respon.

5 mg IV, tunggu 5 menit, bila tidak ada respon ulangi 5 mg IV sampai dosis
total 25 mg.

b. Klonidin

Satu ampul (0,15 mg) dilarutkan dalam 9 ml aqua for injection atau NaCl
fisiologi disuntikkan IV sebanyak 5 ml.

Tunggu 5 menit, bila tekanan darah belum turun, ulangi sampai 4 x dalam 30
menit.

Bila tekanan darah turun, klonidin diberikan secara IM 3-4 jam sebanyak 0,15
mg.

6. Diuretika
Indikasi : edema umum, edema paru, dan kegagalan jantung kongestif. Contoh :
lasix 1 ampul IV
7. Tindakan Obstetrik
a. Konservatif : kehamilan dipertahankan, tunggu sampai persalinan spontan.
b. Aktif :
Indikasi bila terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini :

Umur kehamilan 37 minggu

14

Terdapat gejala impending eklamsia

Kegagalan terapi konservatif medikamontosa :

6 jam setelah pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah.

Tidak terdapat perbaikan setelah 48 jam perawatan, dengan kriteria tekanan

diastolik 100 mmHg dan indeks gestosis 6.

Terdapat tanda-tanda gawat janin.

Terdapat tanda IUGR yang kurang dari 10 persentil dari kurva normal

Terdapat HELLP syndrome.

Cara terminasi kehamilan

Belum dalam persalinan :

Induksi setelah 30 menit terapi medicinalis.

Seksio Caesar, bila :

Terdapat kontraindikasi terhadap oksitosin

Setelah 12 jam dalam induksi tidak masuk fase aktif

Primigravida

Sudah dalam persalinan :

Kala I laten

:Seksio Caesar
Kala I aktif

:amniotomi, bila 6 jam amniotomi tidak terdapat

pembukaan lengkap, lakukan Seksio Caesar.

Kala II

Pemeriksaan fisik : nulipara, hamil aterm, kepala belum masuk panggul,

:ekstraksi vakum atau ekstraksi forceps.

Osborn positif.

Pemeriksaan penunjang : pelvimetri radiologik, USG.

15

Ekstraksi Vakum dan ekstrasi forceps 3.7

Indikasi

Vakum

Forceps

- Kala II lama dengan

Ibu :

presentasi belakang

- Ruptura uteri mengancam

kepala

- Adanya suhu badan

- Kelelahan ibu
- Ruptura uteri iminen
- Toksemia gravidarum

meninggi,lokia berbau
- Partus tidak maju-maju,
misalnya pada putar paksi
salah,ubun-ubun kecil
melintang
- Eklampsia mengancam
- Ibu-ibu yang tidak boleh
mengejan lama
- Ibu-ibu yang kehabisan
tenaga

Tujuan dan

Untuk memegang kepala

kegunaan

janin yang masih berada di

Menarik anak yang tidak

jalan lahir (memegang

dapat lahir spontan

bagian terdepan dari

kepala janin)

- Traksi

- Koreksi
Mengubah letak kepala
bila ubun-ubun kecil
terletak di kiri atau kanan
depan,melintang kiri dan
kanan,letak belakang kiri
dan kanan
- Kompresi
Untuk menambah moulage

16

kepala

Waktu untuk

Lebih lama daripada

Lebih cepat dibandingkan

melahirkan janin

ekstraksi forceps

ekstraksi vakum

17

XI. Komplikasi
Komplikasi terberat dari pre-eklamsi adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi di bawah ini
biasanya terjadi pada pre-eklamsi berat dan eklamsi, antara lain adalah:
1. Solusio plasenta
Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada
pre-eklamsi
2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis
Penderita dengan pre-eklamsi berat kadang akan menunjukkan gejala klinis hemolisis
yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui pasti apakah hal ini merupakan
kerusakan sel-sel hepar atau destruksi sel-sel darah.
4. Perdarahan otak
Merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklamsi
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara dapat berlangsung selama seminggu.
Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan pada retina, hal ini merupakan tanda gawat
akan terjadi apopleksi serebri
6. Edema paru-paru
Dapat terjadi karena adanya payah jantung
7. Nekrosis hepar
Nekrosis periportal hepar pada pre-eklamsi dan eklamsi merupakan akibat dari
vasospasme arteriola sistemik
8. Sindrom HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet)
9. Kelainan ginjal
Berupa endoteliosis glomerulus, yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotel tubulus
ginjal tanpa adanya kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah
anuria sampai dengan gagal ginjal
10. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin
11. Komplikasi-komplikasi lainnya

18

Komplikasi-komplikasi yang lain dapat berupa

pneumonia aspirasi dan DIC

(Disseminated Intravascular Coagulation), lidah tergigit, trauma dan fraktur karena

terjatuh yang didahului dengan kejang-kejang.
XII.

PROGNOSIS
Kematian ibu dan bayi karena preeklampsia berat dikarenakan kurang cermatnya

merencanakan pengakhiran kehamilan,dan kurang sempurnanya pengawasan antenatal

dan natal. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak,dekompensasio
kordis dengan edema paru-paru,payah-ginjal,sedangkan pada bayi kematian disebabkan
oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham Gary F,at all. William Obstetrics.21st edition. Hipertensi Disorder In
Pregnancy.Mc.Graw Hill.Medical Publishing division. New York.2001; 567-618
2. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga. Cetakan keenam. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002, Hal 281-300.
3. Saifudin AB . Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002. hal M
4. Masjoer A. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid 1. Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2001.
5. Wibowo N, Patogenesis Preeklampsia. Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.
Jakarta, 28 April 2001. Hal 1-5
6. J.Simpsson Leigh Joe. Ilipertention. Obstetrics Normal and Problem Pregnance. In
Editor Gebe B Steven. Churchill Livingston. Philadelphia 2002
7. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif, Obstetri Sosial
Edisi 2 jilid 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998 Hal 63-88
8. Deborah

EC,MD.

Preeklampsia

(Toksemia

of

Pregnancy).

http://www.emedicine.com/med/topic1905.htin. Data reviewed 2 Juli 2010

9. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi
Edisi 2 jilid 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998.

20