Anda di halaman 1dari 2

Persamaan

1. Persamaan pada hipersensitifitas tipe II dan III sama sama diperankan oleh IgG dan IgM.
2. Pada hipersensitifitas tipe I, II dan III sama sama ditransfer atau diperankan oleh antibodi
3. Hipersensitivitas tipe II dan III sama sama membutuhkan bantuan komplemen untuk
terjadinya mekanisme hipersensitivitas tersebut.
Perbedaan
1. Pada Hipersensitivitas tipe I yang berperan adalah antibodi IgE sedangkan pada tipe II dan
III yang berperan adalah IgG dan IgM, namun pada hipersensitivitas tipe IV antibodi tidak
berperan.
2. Antigen pada Hipersensitivitas tipe I berasal dari Eksogen penderita, pada hipersensitivitas
tipe II berasal dari permukaan sel penderita. Antigen pada hipersensitivitas tipe III larut,
sedangkan pada hipersensitivitas tipe IV antigennya berasal dari jaringan dan organ.
3. Dari lama waktu responnya, hipersensitivitas tipe I sangat cepat yaitu 15 30 menit,
hipersensitivitas tipe II berlangsung lebih lambat yaitu dalam hitungan menit sampai jam.
Pada hipersensitivitas tipe III lebih lambat lagi yaitu 3 8 jam. Hipersensitivitas yang paling
lambat adalah tipe IV yaitu 48 72 jam.
4. Penampakan jaringan oleh hipersensitivitas berbeda beda. Mulai dari hipersensitivitas tipe I
pada jaringan teridentifikasi berupa bilur, bengkak dan kemerahan. Pada hipersensitivitas tipe
II jaringan mengalami lisis dan nekrosis. Pada hipersensitivitas tipe III jaringan mengalami
eritema, edema dan nekrosis. Sedangkan pada hipersensitivitas tipe IV jaringan mengalami
eritema dan indurasi.
5. Komponen imunitas yang berperan dalam hipersensitivitas tipe I adalah basofil dan eosinofil.
Pada tipe II, antibodi dan komplemen. Pada tipe III, kompelemen dan netrofil. Sedangkan
pada hipersensitivitas tipe IV adalah monosit dan limfosit.
6. Pada proses pentrasferan, hipersensitivitas tipe I, II dan III ditransfer dengan antibodi
sedangkan pada tipe IV ditransfer dengan Sel T.
7. Dari mekanismenya, hipersensitivitas tipe I mediator release, tipe II citotoxic, tipe III
Immune complex dan tipe IV adalah delayed type.
8. Dari mekanisme kerusakan jaringan dan penyakit, pada hipersensitivitas tipe I yang berperan
adalah sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin). Pada
hipersensitivitas tipe II, terjadi Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil,
makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal
reseptor hormone). Pada hipersensitivitas tipe III, terjadi pengerahan dan aktivasi leukosit
atas pengaruh komplemen dan Fc-R. Sedangkan pada hipersensitifitas tipe IV, terjadi aktivasi
makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin dan Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas
pengaruh sitokin.
9.
Hipersensitivitas immediate (tipe I) respon imun dimediasi oleh sel TH2,
antibodi IgE, dan sel mast; yang pada akhirnya akan mengeluarkan mediator
inflamasi. Hipersensitivitas antibody-mediated (tipe II) antibodi IgG dan IgM dapat
menginduksi inflamasi dengan mempromosikan fagositosis atau lisis terhadap luka
pada sel. Antibodi juga mempengaruhi fungsi selular dan menyebabkan penyakit
tanpatanpa ada luka jaringan.Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III) antibodi IgG
dan IgM mengikat antigen yang biasanya ada di sirkulasi darah, dan kompleks
antibodi-antigen mengendap di jaringan yang pada akhirnya akan menginduksi proses
inflamasi. Hipersensitivitas cell-mediated (tipe IV) luka seluler dan jaringan akan
menyebabkan tersintesisnya sel limfosit T (TH1, TH2, dan CTLs). Sel TH2

menginduksi lesi yang termasuk kedalam hipersensitivitas tipe I, tidak termasuk


hipersensitivitas tipe IV