Anda di halaman 1dari 6

Terapi kolesistitis termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet

ringan, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian
antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis,
kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup
memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut
seperti E.coli, Strep.faecalis dan Klebsiella. Saat kapan dilakukan tindakan kolesistektomi
masih diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunda 6-8
minggu setelah konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus
akan membaik tanpa tindakan bedah.1
Pada pasien ini diberikan terapi berupa diet lunak rendah lemak, IVFD NaCl
0,9%:D5% (20 tetes per menit), inj. Ceftriakson 2x1 gram, inj. ranitidin 2x1 amp,
laktulosa sirup 3xcI per oral, vitazim 3x1 per oral, antasida sirup 3xcII per oral. Pada hari
perawatan ke-3 pasien masih mengeluh nyeri perut, terapi ditambahkan dengan inj.
tramadol 3x1 amp (bila perlu). Pada hari perawatan ke-11, terapi inj. ceftriaxon telah
diberikan selama 11 hari dan diganti dengan ciprofloxacin 2x400 mg drips dan
metronidazol 3x500 mg drips. Tramadol inj. 3x1 (k/p) diganti dengan kaltrofen supp.
Pada pasien, pemberian nutrisi parenteral berupa IVFD NaCl 0,9%: D5% (20
tetes per menit). Antibiotik diberikan injeksi ceftriaxon 2x1 gr. Ceftriakson merupakan
antibiotik golongan Sefalosporin generasi ketiga, umumnya aktif terhadap kuman Grampositif. Setelah diberikan selama 11 hari, seftriakson diganti dengan siprofloksasin 2x400
mg drips dan metronidazol 3x500 mg drips. Siprofloksasin merupakan antibiotik
golongan florokuinolon, digunakan untuk penanggulangan infeksi berat, khususnya yang
disebabkan oleh kuman Gram-negatif. Metronidazol merupakan golongan amubisid yang
bekerja pada lumen usus dan jaringan. (Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth,
editor. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007)

Antibiotik golongan ampisilin,

sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang


umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep.faecalis dan Klebsiella.1(IPDada di dapus lama)

Selain istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan dan


pemberian antibiotik, terapi kolesistitis juga disesuaikan dengan keluhan.1 Pasien
mengeluh belum BAB selama 6 hari sehingga diberikan laktulosa sirup 3xCI. Laktulosa
merupakan obat pencahar, pada pasien diberikan untuk mengatasi konstipasi. Dosis
pemeliharaan biasanya 3-4 kali 20-30 g (30-45 mL) laktulosa sehari.(FARMAKO) Pada pasien
diberikan juga vitazim 3x1 tablet. Vitazim berisi zat-zat yang berguna untuk membantu
proses pencernaan dan metabolisme di dalam tubuh, yaitu terdiri dari Amilase, Protease,
Lipase, Deoxycholic acid, Dimethylpolysiloxane, Vitamin B1, Vitamin B2, Vitamin B12,
Niacinamide, Ca Pantothenate.( Kalbe Medical Portal. Vitazym. Diunduh dari
http://www.kalbemed.com/Products/Drugs/Branded, 25 Desember 2014) Pasien juga

diberikan ranitidin 2x1 tab. Ranitidin merupakan obat golongan antihistamin,


antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat sekresi asam lambung.
Tetapi pada hari perawatan pertama pasien masih mengeluh perut kembung dan
nyeri, juga terdapat nyeri tekan epigastrium sehingga terapi ditambahkan dengan
Antasida sirup 3xcII. Antasida ialah obat yang berguna untuk menetralkan asam
lambung.(FARMAKO) Untuk keluhan nyeri, diberikan analgetik berupa tramadol dan
kaltrofen. Tramadol merupakan analgesik opioid, biasanya diberikan untuk
mengatasi nyeri ringan sampai sedang.(FARMAKO)
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, nafsu
makan berkurang, perasaan perut penuh dan kembung, mual, berat badan menurun, nyeri

perut, dan ikterus. Sedangkan sirosis dekompensata, timbul komplikasi kegagalan hati
dan hipertensi porta, seperti kerontokan rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu
tinggi, hingga pendarahan saluran cerna atas, serta gangguan pembekuan darah seperti
perdarahan gusi, epistaksis, ikterus, air kencing berwarna kecokelatan seperti teh pekat,
muntah darah, serta dapat timbul melena.1,2,3,4

(dapus lama)

Dapat terjadi ketidakteraturan

menstruasi pada wanita dan ginekomasti pada pria. Timbul gejala ensefalopati seperti
gangguan mental, gangguan tidur, kebingungan, mengantuk, stupor dan koma.5 Riwayat
konsumsi alkohol dan/atau penyakit kuning juga merupakan faktor penting dalam
mendiagnosis pasien sirosis hati.1,2
Pada pemeriksaan fisik, adanya spider angio maspiderangiomata (atau spider
telangiektasi) akibat dari hipertensi porta, dapat dilihat dengan adanya suatu lesi vaskuler
yang dikelilingi oleh beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu,
muka dan lengan atas. Juga dapat terlihat eritema Palmaris.1 Perubahan kuku-kuku
Muchrche dapat terjadi akibat hipoalbuminemia. Ginekomastia, hilangnya rambut dada
dan aksila juga dapat ditemukan. Ikterus pada kulit akibat bilirubinemia dan warna urin
gelap seperti teh.1,2,3 Pada pemeriksaan fisik abdomen, ukuran hati bisa membesar,
normal atau mengecil, teraba keras dan nodular. Splenomegali ditemukan terutama pada
penyebab non alkoholik, juga akibat hipertensi porta. Penimbunan cairan dalam rongga
peritoneum atau ascites juga merupakan salah satu tanda khas dari sirosis hati akibat
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga akibat hipertensi porta.1,2,3
Pembuluh darah di perut, esofagus dan rektum membesar dan tegang akibat hipertensi
porta, disebut varises yang dapat menyebabkan perdarahan internal.5 Pada pasien
dekompensasi, perdarahan varises akut dan peritonitis bakterial spontan adalah
komplikasi berat.1,2,3

Pemeriksaan penunjang sirosis hati terdiri dari pemeriksaan laboratorium tes


fungsi hati dan radiologi. Pada tes fungsi hati pemeriksaan meliputi aminotransferase,
alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase (GGT), bilirubin, albumin, dan waktu
protombin.1 Pada pemeriksaan aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase

(SGPT)

dapat

menunjukan

peningkatan.

AST

lebih

meningkat

dibandingkan dengan ALT. Alkali fosfatase mengalami penigkatan <2-3 kali batas
normal atas.1 Bilirubin bisa normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat
pada sirosis hati dekompensata. Albumin, konsentrasinya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat. Waktu protombin pada sirosis
memanjang. Serum natrium terkadang menurun, terutama pada pasien dengan asites.1,2
Dari anamnesis pada pasien ditemukan tanda-tanda yang mengarah pada gejala
awal sirosis hati (kompensata) yaitu perut membesar, terasa kembung, mual, lemas dan
penurunan nafsu makan. Gejala komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta seperti
kerontokan rambut badan tidak jelas, tidak ada gangguan pembekuan darah dan
perdarahan saluran cerna atas. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit kuning pada
15 tahun yang lalu dan riwayat mengkonsumsi alkohol sejak lama.
Pada kasus ini, pada pemeriksaan dada, terlihat spider angiomaspiderangiomata
(atau spider telangiektasis) yang merupakan tanda khas akibat dari hipertensi porta,
meskipun kurang jelas. Terlihat juga tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak, tetapi
tidak terlalu signifikan, merupakan tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Pada pemeriksaan abdomen, tidak terlihat caput medusa, tidak ditemukan ascites dengan
pemeriksaan shifting dullness. Hepar dan lien tidak teraba. Tidak ditemukan eritema
palmaris.

Pada pasien ini, pemeriksaan fungsi hati tanggal 15/11-2014 menunjukkan hasil
SGOT dan SGPT yang meningkat (97 U/L dan 52 U/L). SGOT lebih meningkat
dibandingakan SGPT. Ditemukan hiponatremia 134,53 mmol/L dan lebih menurun lagi
pada pemeriksaan tanggal 20/11-2014 yaitu 128 mmol/L. Pada pemeriksaan tanggal
21/11-2014, didapatkan penurunan albumin 3,6 g/dL, peningkatan globulin 4 g/dL,
peningkatan bilirubin direct 0,64 mg/dL. Terdapat

peningkatan SGOT dan SGPT

dibandingkan sebelumnya, yaitu 171 U/L dan 61 U/L dan lebih meningkat lagi pada
pemeriksaan tanggal 6/12-2014 yaitu 384 U/L dan SGPT 76 U/L; albumin lebih menurun
2,6 g/dL. Pada pemeriksaan faal hemostasis (3/12-2014) didapatkan hasil berupa
pemanjangan PT 17,8. Dari pemeriksaan laboratorium tersebut didapatkan hasil yang
mengarahkan pada sirosis hati.
Pada kasus ini, pemeriksaan hematologi anti HCV non reaktif menandakan tidak
ada infeksi virus hepatitis C, HbSAg reaktif menunjukkan bahwa pasien ini sedang
terinfeksi virus hepatitis B.
Diagnosis sirosis hati pada pasien ini dikonfirmasi lagi setelah dilakukan
tindakan open cholesistektomy, dimana terlihat hepar dengan permukaan bernodul-nodul,
rapuh dan mudah berdarah yang merupakan morfologi hepar dengan sirosis.1
Penyebab sirosis hepatis salah satunya hepatitis B. Hasil penelitian di Indonesia
menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, virus hepatitis C 3040%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui. Patogenesis sirosis hati
memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor
tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus; bahan
hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses

berjalan terus maka fibrosis akan berlangsung terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati
yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.1

Infeksi oleh virus hepatitis B kronik dapat menyebabkan kerusakan hepar


melalui pembentukan fibrosis (jaringan parut) di dalam jaringan hati. Setelah
bertahun-tahun, fibrosis telah menjadi begitu luas dan arsitektur hati telah berubah
menjadi jaringan parut yang luas, terbentuk nodul-nodul kecil dan terjadi
perubahan jaringan hati yang normal. Hai ini disebut sirosis. Sirosis berkembang
lebih lanjut, jaringan parut menggantikan jaringan hati yang normal dan
kemampuan hati untuk melakukan berbagai fungsi menjadi terganggu.5
Untuk sirosis hepatis kompensata, terapi ditunjukkan untuk mengurangi progresi
kerusakan hati, menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, diantaranya:
alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya.1,2 Pada pasien ini tidak ada terapi khusus terhadap sirosis.
Prognosis pasien ini dubia et malam, karena pasien pulang atas permintaan
sendiri pada hari perawatan ke-XVII (7 Desember 2014). Telah dilakukan open
kolesistektomi dari bagian bedah, tetapi sirosis belum tertangani.