Anda di halaman 1dari 24

1

KASUS 3
PERUT BUNCIT

Seorang laki laki usia 52 tahun datang ke praktek dokter umum dengan keluhan perut
buncit sejak satu bulan yang lalu. Keluhan ini disertai mual dan perut terasa penuh. Keluhan
dirasakan semakin berat. Pasien mengaku pernah muntah darah. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 82x/menit, frekuensi pernapasan
24x/menit, temperatur 37,6C. Pada pemeriksaan abdomen, tampak caput medusae,
didapatkan pekak sisi dan pekak alih, serta hepar sulit teraba. Pada pemeriksaan ekstremitas
tampak white nail.
STEP I
1. Caput medusae : pelebaran vena pada umbilikus yang terlihat pada bayi baru lahir
dan pasien pasien yang menderitasirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.
2. Perut buncit : keadaan bentuk perut agak cembung yang diaibatkan aanya
cairan/lemak/tumor
3. White nail : kuku putih yang disebabkan karena jamur, keracunan arsen dan penyakit
hepar.
4. Pekak sisi : jenis pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya cairan dengan cara
perkusi. Dinyatakan (+) apabila suaranya pekak pada sisi yang berlawanan
5. Pemeriksaan perkusi pada pasien asites dengan cara pasien dimiringkan dan
dinyatakan (+) jika suara pekak
STEP II
1. Kenapa pasien mengalami perut buncit ?
2. Hubungan degan gejala utama :
a. Mual dan perut terasa penuh
b. Muntah darah
3. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan ; caput medusa, pekak sisi, pekak alih,
hepat sulit teraba dan white nail ?

2
STEP III
1. Perut buncit etiologi :
-

Sirosis hati

Tumor

Ileus

Hipertensi porta

Penumpukan lemak

Gagal jantung kongestif

Penurunan volume plasma

2. A. Mual dan perut terasa penuh


-

Penekanan organ oleh cairan

Gastritis/peradangan
B. Muntah Darah
- komplikasi hipertensi porta

3. Mekanisme pemeriksaan fisik :


-

Caput medusae : pelebaran vena porta oleh hipertensi porta

Pekak sisi : adanya penumpukan cairan , fecolith

Pekak alih : adanya penumpukan cairan

Hepar sulit teraba : alkohol, penyakit hati

White nail : hipoalbuminemia

STEP IV Penjelasan
1. Sirosis hati
a. Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrat meningkat
-

Pemendungan limfe > aliran balik

Terbentuk asites

b. Volume efektif darah arteri penurunan


-

Aktivasi ADH, SRAA sistem simpatis

Retensi H2O dan NaCl

Terbentuk asites

Vena Porta :
-

Vena mesenterika superior dan inferior

3
-

Vena gastroduodenale

Vena oeshopagus

Vena pankreotikoduodenale

Vena gastrikus

Tumor :
-

Suatu masa yang ganas

Hepatoma

Kanker ovarium

Ca kolon

Ileus :
Penumpukan lemak :
-

Lemak jahat

Gagal jantung Kanan


2. Vena oeshopagealis pecah sehingga hematemesis
a. Perut terasa penuh karena penumpukan cairansehingga perut terasa penuh
b. Mual : gangguan pasase
3. SB
STEP V Sasaran Belajar
1. Semua step II
2. Fisiologi Hepatoceluller
3. Penegakan diagnosis
4. Metabolisme hipertensi porta
5. Sirosis hepatis
STEP VI
Belajar mandiri

STEP VII
1. Penyebab Perut buncit
Sistem vena porta
Kira-kira 1050ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit, dan
tambahan 300 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika, sehingga
menghasilkan total rata-rata 1450 ml/menit. Rata-rata tekanan di dalam vena porta
yang mengalir ke dalam hati sekitar 9mmHg. Darah vena porta masuk ke dalam hati
melalui sistem porta hati, yang merupakan koneksi vaskular unik dan kompleks antara
saluran cerna dan hati. Darah yang berasal dari saluran cerna membawa produk yang
diserap dari saluran cerna langsung ke hati untuk di proses, disimpanm dan
didetoksifikasi sebelum produk-produk ini memperoleh akses sirkulasi umum. Di
dalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid
kapiler) untuk memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan hepatosit
sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika, yang kemudian menyatu dengan
vena kava inferior.

Gambar 1.1. Sistem Vena Porta

5
-

Gagal jantung kongestif


Bila terjadi gagal jantung kiri tanpa diikuti kegagalan di bagian kanan, darah yang

dipompa ke dalam paru akan terus di pompa dengan kekuatan jantung kanana yang
biasa, tetapi darah yang keluar dari paru tidak dapat dipompa secara adekuat oleh
jantung kiri ke dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya tekanan pengisian paru-paru ratarata meningkat karena terjadi perpindahan sebagian besar darah dari sirkulasi sistemik
ke dalam sirkulasi paru.
Meningkatnya volume darah di paru membuat tekanan kapiler paru meningkat,
bila tekanan ini meningkat hingga sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, cairan
merembes keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial paru and alveoli sehingga
menimbulkan edema paru.
Gagal jantung kanan dapat menyebabkan kongesti vena sistemik dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantng tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodai semua darah yang kembali
dari sirkulasi vena.
Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan
meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena
disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit
kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh,
beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian
dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus
karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak
meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran
darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik.
Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan
resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor
beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi
lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga,
bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan.

Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk


mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH

6
atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan
volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin
dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang
sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini
mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan
volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin,


renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara
langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang.
Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor
pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade
transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga
oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan
oleh aldosteron.

Gambar 1.2 Gagal Jantung Kongestif

7
-

Kelainan Ginjal (Sindrom Nefrotik)


Sindrom
glomerulonefritis,

nefrotik
yang

merupakan
ditandai

ssalah

dengan

satu

manifestasi

klinik

edema,

proteinuria

masif,

hipoalbuminemia, hiperkolesterilemia, dan lipiduria.


Edema pada sindrom nefrtotik dapat dijelaskan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia menyebakan
penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari inttravaskular ke
jaringan interstisiumdan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma
dan bergesernya cairan plasma terjadi hiovolemia, dan ginjal melakukan
kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme
kompensasi ini akan memperbaiki volume intervaskuler tetapi juga akan
mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Sedangkan, teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek
renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebakan cairan ekstraselular
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat
kerusakan ginjal akan menanmbah retensi natrium dan edema.

Hepatoma (kanker hepatoseluller)


Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang
berasal dari hepatosit. Terdapat 3 keterkaitan etiologik yang utama: infeksi oleh
HBV, sirosis hati, dan aflatoksin. Sirosis hati merupakan faktor risiko utama
HCC. Siroaia hati tipe makronodular (3-10%) dan mikronodular dapat ditemukan
adanya HCC.
Mekanisme karsinogenik HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen
penyebabnya, transformasi malignan hepatosit dapat terjadi melalui peningkatan
peputara sel hati yang diinduksi oleh cederabdan regenerasi kronik dalam bentuk
inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan
genetik, seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen selular atau inaktivasi gen
supresor tumor yang mungkin bersamaan dengan kurang baiknya penanganan
DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan
angiogenik. Hilangnya

heterozigot (LOH= lost of heterozigosity) juga

dihubungkan dengan inaktivasi gen supresor tumor. LOH atau delesi alelik adalah
hilangnya sati salinan dari bagian tertentu suatu genom. Pada manusia, LOH dapat

8
terjadi di banyak kromosom. Seperti infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan
di kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53.
Infeksi kronik HCV dapat berujung HCC setelah berlangsung puluhan
tahun dan umunya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukan peranan
penting dari proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis pada
proses hepatokarsinogenis oleh HCV. Selain itu, mekanisme karsinogenis HCC
juga dikaitkan dengan peran dari telomerase, insulin like growth factor (IGFs),
insulin receptor substrate 1 (IRS1). Dan untuk proliferasi HCC yang berperan
penting adalah vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast
growth factor (bFGF), berkat peran keduanya pada proses angiogenesis.
Metastasis intrahepatik dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe atau
infiltrasi langsung dan metastase ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatika,
vena porta dan vena kava inferior. Pada pasien sirosis hepatis ini dapat terjadi
peningkatan pesat ukuran hati, perburukan mendadak asites, atau munculnya
asites mengandung darah, demam, atau nyeri mengisyaratkan kemungkinan
timbulnya tumor.
Penyebab Mual dan Muntah, Perut terasa Penuh
a. Asites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertamatama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki
dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Ketika sirosis
memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.
Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

b. Perdarahan Gastrointestinal
Hipertensi porta dapat terjadi pada sirosis hepatis dekompensata.
Perubahan tekanan darah tersebut dapat menyebabkan varises. Varises saluran
cerna yang paling sering terjadi adalah varises esofagus. Selain itu, dapat pula
terjadi tukak lambung dan duodenum. Pecahnya varises dapat menimbulkan
perdarahan masif sehingga pasien dapat mengalami hematemesis dan melena.

c. Kanker Hati (Hepatocellular carcinoma)


Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk
pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.
Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati
primer/utama adalah sakit perut dan pembengkakan perut, suatu hati yang
membesar, kehilangan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan, kankerkanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah unsur-unsur,
termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah
(erythrocytosis), gula darah yang rendah (hypoglycemia), dan kalsium darah
yang tinggi (hypercalcemia).

Mekanisme Pemeriksaan Fisik


a. Caput medusa : tekanan porta meningkat sehingga timbul varises disekitar
umbilikus.
b. Pekak alih dan pekak sisi : tekanan porta meningkat tekanan sinusoid hati
meningkat transudasi cairan ke peritoneum volume plasma menurun
retensi Na+ di ginjal asites.
c. Hepar sulit teraba : karena sirosis hepatis
d. Tekanan V.Porta meningkat Varises oesofagus vena oesofagus pecah
perdarahan didaerah esofagus muntah darah.
e. Jamur hidup dibawah bantalan kuku menyebabkan kuku terlihat putih.
Keracunan arsenik dan penyakit liver dapat menurunkan kadar albumin
(hipoalbimin) yang dapat menyebabkan kuku terlihat putih.

2. Fisiologi Hepatocelluler
Hati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2 % berat tubuh total
atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus
hati yang terbentuk silindris dengan panjang beberapa milimiter dan berdiameter 0,8-2 mm.
Hati manusia mengandung 50.000-100.000 lobulus.
Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena
hepatika dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng

10
sel hati yang menyebar dari vena sentralis. Masing-masing lempeng hati tebalnya 2 sel dan
diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris
di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan.
Di dalam septum terdapat venula porta kecil yang menerima darah terutama vena
saluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini, darah mengalir ke sinusoid hati
gepeng dan bercabang yang terletak diantara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena
sentralis. Dengan demikian, sel hepar terus menerus terpapar dengan darah vena porta.
Arteriol hati juga ditemui di dalam septum interlobularis. Arteriol ini menyuplai darah
arteri ke jaringan septum diantara lobulus yang berdekatan dan banyak arteriol kecil juga
mengalir langsung ke sinusoid hati.
Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh dua teipe sel yang lain yaitu sel endotel
khusus dan sel Kupffer besar yang merupakan makrofag residen yang melapisi sinusoid dan
mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus.
Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori-pori yang sangat besar beberapa
diantaranya berdiameter hampir satu mikrometer. Dibawah lapisan ini, terletak diantara sel
endotel dan sel hepar terdapat ruang jaringan yang sangat sempit yang disebut ruang Disse
yang juga dikenal sebagai ruang perisinusoidal. Jutaan ruang Disse menghubungkan
pembuluh limfe didalam septum interlobularis. Oleh karena itu, kelebihan cairan didalam
ruangan ini dikeluarkan melalui aliran limfatik. Karena besarnya endotel, zat didalam plasma
bergerak bebas ke dalam ruang Disse bahkan banyak protein plasma berdifusi bebas ke
ruangan Disse.
Sistem vaskular dan Limfe Hepar
Darah mengalir melalui hati dari vena porta dan arteri hepatika.
Hati memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskular yang rendah. Kira-kira
1050 mm darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit dan tambahan 300 mm
lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total rata-rata 1350ml/menit.
Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hati adlah sekitar 9
mmHg dan rata-rata tekanan didalam vena hepatika yang mengalir dari hati ke vena cava
normalnya hampir tepat 0 mmHg. Perbedaan tekanan yang kecil ini hanya 9 mmHg yang
menunjukan bahwa tekanan aliran darah melalui sinusoid hati normalnya sangat rendah
terutama bila seseorang dapat memperkirakan bahwa sekitar 1350 mm darah mengalir
melalui jalur ini setiap menit.
Hati memiliki aliran limfe yang sangat tinggi dikarenakan pori dalam sinusoid hati
sangat permeabel dan memungkinkan segera berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse,

11
aliran limfe dari hati biasanya mempunyai konsentrasi protein sekitar 6 g/dl yang hanya
kurang sedikit daripada konsentrasi protein plasma. Selain itu, permeabilitas eksterm dari
epitelium sinusoid hati memungkinkan terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena
itu, kira-kira setengah dari limfe yang dibentuk didalam tubuh dibawah kondisi istirahat
muncul di dalam hati.
Pengaturan massa hati (Regenerasi)
Hati mempunyai kemampuan untuk mengembalikan dirinya sendiri setelah
kehilangan jaringan hati yang bermakna akibat hepaktetomi parsial atau jejas hati akut,
selama jejas tersebut tidak diperparah oleh infeksi virus atau peradangan.
Pengaturan regenerasi hati yang cepat masih belum diketahui secara jelas, namun faktor
pertumbuhan hepatosit (HGF) merupakan faktor terpenting untuk menyebabkan pembelahan
dan pertumbuhan sel hati. HGF diproduksi oleh sel mesenkimal di dalam hati dan jaringan
lain namun bukan hepatosit.
Setelah hati kembali ke ukuran sebelumnya, proses pembelahan sel hati berakhir.
Percobaan fisiologi menunjukan bahwa pertumbuhan hati sangat diatur oleh bebrapa sinyal
yang tidak diketahui yang berkaitan yang berkaitan dengan ukuran tubuh sehingga
perbandingan berat badan hati yang optimal dipertahankan untuk fungsi metabolik optimal.
Namun, pada penyakit hati yang berhubungan dengan fibrosis, peradangan atau infeksi virus,
proses regenerasi hati sangat terganggu dan fungsi hati memburuk.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu :
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).

12
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi
urea. Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di
dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila
ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
f. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.

13
g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.
h. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/
menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

3. Penegakan Diagnosis
A. Sirosis Hepatis
1. Anamnesis
-

Ada riwayat hepatitis (minum alcohol)

Sering rasa mulas dan kembung

Rasa capek, lemah

Nafsu makan menurun

Berat badan menurun

Impoten, libido menurun

Jika berlanjut, hematemesis-melena

Amenore

Edema (ekstremitas)

Biasanya BAB berwarna putih seperti dempul

BAK (urine) seperti the

Gatal-gatal ( karena kadar leukosit menurun sehingga daya tahan tubuh


menurun)

2. Tanda Penting (Pemeriksaan Fisik)


-

Warna muka/kulit ke-abu-abuan

Konjunctiva Anemis

Sklera ikterik

14
-

Spider Nervi

Eritema Palmaris

Lunula melebar (batas kuku putih dan merah melebar)

Flapping tremor

Leukonikia

Pelebaran vena pada dada dan abdomen (Caput Medusae)

Ginekomastia

Nyeri tekan

Ikterus

Hepatomegali; mengeras

Splenomegali

Asites

Bising usus menurun

Pekak alih (+)

Pekak sisi (+)

Ukuran hepar sulit ditentukan

Batas paru-hepar naik

Ukuran hepar sulit ditentukan

Fetor Hepatikum; bau nafas apek dan amis karena peningkatan dimetil
sulfide.

15

Gambar 3.1 Tanda Sirosis Hepatis

3. Pemeriksaan Penunjang
SGOT / SGPT meningkat
Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang
mengalami kerusakan. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial
maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Disini faal hati
terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta -GT antara 3-5X
nilai normal. Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce
hepatitis. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal.
Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Peningkatan SGOT dan SGPT
biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Tes faal
hati pada perlemakan hati (fatty liver). SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2
sampai 3 kali nilai normal. Pada sirosis hati, SGOT> SGPT, biasanya

16
meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat
SGOT/SGPT dapat normal.
Fosfat Alkali, kenaikan kurang dari 2-3x batas normal atas.
Pemeriksaan Bilirubin meningkat.
Pemeriksaan Albumin menurun.
Gamma Globulin meningkat.
Pemeriksaan Protrombin time, mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi
sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Pemeriksaan radiologis barium meal ; dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta. Barium enema untuk melihat perdarahan
di saluran cerna bawah.
Pemeriksaan USG; pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,
permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain
itu USG juga bisa utk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta,
dan pelebaran vena porta.
Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung
sumber perdarahan varises esofagus.
Pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai
tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan
eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan
kadar protein, amilase dan lipase.

B. Hematoma
1. Keluhan pokok
-

Mungkin ada riwayat hepatitis kronis atau sirosis hepatis

Anoreksi, mual

Berat badan turun

Malaise

Kadang demam disertai menggigil

Nyeri tumpul perut kanan atas (sering tidak nyeri), tidak terus-menerus

Rasa penuh pada perut kanan atas

17
2. Tanda penting
-

Ikterus

Ada tanda-tanda sirosis hepatis

Hepatomegali, konsistensi keras, permukaan tidak rata, sering todak nyeri


tekan

Ada bising hepar, tanda khas

3. Pemeriksaan laboratorium
-

Fosfatase alkali naik

Gamma GT naik

Serum alfa-feto protein (> 15 mg/mL)

Hiperkolesterolemi

Bilirubin total naik

4. Pemeriksaan khusus
-

USG : ada lesi fokal atau difus

CT Scan abdomen

Biopsi hati

Angiografi hepar

4. Mekanisme Hipertensi Porta


Tekanan darah normal dalam vena portal adalah rendah (10 sampai 15 cm salin)
karena resistensi vaskuler dalam sinusoid-sinusoid hati minimal. Hipertensi portal
(>30cm salin) paling sering disebabka oleh peningkatan resistensi aliran darah portal.
Karena sistem porta tidak memiliki katup, reisistensi disetiap ketinggian antara sisi
kanan jantung dan pembuluh splanikus menyebabkan tekanan yang meninggi
disalurkan secara retrogad. Peningkatan resistensi dapat terjadi ditiga tingkatan relatif
terhadap sinusoid hati : (1) prasinusoid, (2) sinusoid, dan (3) pascasinusoid. Sumbatan
pada kompartemen vena prasinusoid secara anatomik dapat terjadi di luar (misal
Trombosis vena porta) atau di dalam hati (misal Skistomosis). Sumbatan
pascasinusoid juga terdapat di luar hati (misal Sindrom budd-chair), VCI atau yang
lebih jarang di dalam hati (mis. Penyakit venooklusif). Bila sirosis mengalami
komplikasi hipertensi portal menyebabkan peningkatan resistensi yang bersifat
sinusoidal. Walaupun perbedaan antara proses pra-, pasca-, dan sinusoid secara
konseptual menarik, resitensi fungsional terhadap aliran darah porta pada seorang
pasien dapat terjadi lebih dari satu tingkatan. Hipertensi portal juga dapat muncul

18
akibat peningkatan aliran darah (misal Splenomegali masif atau fistula arterivenosa),
tetapi rendahnya resistensi aliran keluar pada hati normal menyebabkan hal ini jarang
terjadi.

5. Sirosis Hepatis
A. Penyebab Sirosis Hepatis
Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum
alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai
alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis
virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat
mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis
mengembangkan sirosis. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun
atau lebih dari infeksi awal.
Penyebab sirosis lainnya meliputi:
a. Infeksi kronis virus hepatitis B
b. Hepatitis autoimun
Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang
bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan
tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan
kerusakan dan sirosis.
c. Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan
darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier
primer, primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.
d. Non-alcohol steato-hepatitis (NASH)
Ini adalah kondisi

di mana lemak menumpuk di hati sehingga

menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas)


meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis
e. Reaksi parah terhadap obat tertentu.
f. Beberapa racun dan polusi lingkungan.
g. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.
h. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan
kemacetan di hati.

19
i. Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada selsel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan
abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi
yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain
tubuh).

B. Klasifikasi Sirosis Hati


1. Menurut Sherlock
a. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh
lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sirosis
mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai
campuran mikro dan makronodular.
b. Makronodular
Ditandai

dengan

terbentuknya

septa

dengan

ketebalan

bervariasi,mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada


nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Campuran
Ditandai dengan memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular.
2. Secara fungsional
a. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas,misalnya ascites, edema dan ikterus.
3. Berdasarkan etiologi
a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional)
Dimana jaringan parut secara khas mengelilingidaerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.

20
b. Sirosis pascanekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut
dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier
Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal
tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk
membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi
pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu
yang baru dan tidak berhubungan.
4. Menurut Child-Pugh
Skor/Parameter

Minimal

Sedang

Berat

Asites

Nihil

Mudah dikontrol

Sukar

Bilirubin

<35

35-50

>50

<35

30-35

<30

Nutrisi

Sempurna

Baik

Kurang/kurus

PSF/ensefalopati

Nihil

Minimal

Berat/koma

Serum(milimol/dl)
Albumin
Serum(gr/dl)

C. Patogenesis Sirosis Hati


Menurut etiologi:
1. Alkohol
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingka-tingkat yang tinggi dan kronis
dapat melukai sel-sel hati. 30% individu yang meminum setiap harinya paling
sedikit 8-16 minuman keras per 15 tahun pengkonsumsi alkohol atau lebih dapat
menyebabkan sirosis. Alkohol meningkatkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati. Dari hati yang berlemak dan sederha (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatis/alkoholis hepatitis.
2. Sirosis kriptogenik

21
Sirosis

yang

disebabkan

oleh

penyebab-penyebab

yang

tidak

teridentifikasi adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati.


3. Hepatitis virus kronis
Mengembangkan hepatitis yang kronis yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis.
4. Kelainan genetik
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakan jaringan dan sirosis.
5. Primary biliary cirrosis
Suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun
yang ditemukan sebaian besar pada wanita, menyebabkan peradangan dan
perusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
6. Primary sclerosing cholangitis
Biasa ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pembuluh empedu
yang besar d luar hati menjadi meradang,menyempit dan terhalangi. Rintangan
pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh empedu dan
jaundice dan akhirnya menyebabkan sirosis.
7. Hepatitis autoimun
Aktivitas imun yang tidak normal menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatosit) yang proresif menyebabkan sirosis.
8. Bayi yang dilahirkan tampa pembuluh-pembuluh empedu
Karena kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis.
9. Obat dan racun
10. Infeksi hati dengan suatu parasit (sistosomiasis) menyebabkan sirosis.

D. Gejala Klinis Sirosis Hepatis


Gejala awal sirosis kompensata bersifat non spesifik, antara lain:
1. Mudah lelah dan lemas
2. Mual dan muntah
3. Anoreksia
4. Berat badan berkurang

22
5. Pada laki-laki dapat terjadi impotensi, testis mengecil, sampai hilangnya
dorongan seksual.

Gejala lebih menonjol jika sudah terjadi sirosis dekompensata, antara lain:
1. Hilangnya rambut badan
2. Gangguan tidur
3. Demam tidak begitu tinggi
4. Gangguan pembekuan darah
5. Perdarahan gusi
6. Epistaksis
7. Gangguan siklus haid
8. Ikterus
9. Muntah darah
10. Melena
11. Temuan klinis pada pasien sirosis meliputi:
12. Erithema palmaris
13. Spider angiomata
14. Perubahan kuku-kuku berupa Munchrche
15. Ikterus
16. DM
17. Tanda-tanda hipertensi porta

Patogenesis gejala dan tanda


Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai
rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan
berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angioma). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi
noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

23
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver
sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya
kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan
penyakit.

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis


Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah
peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah
timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c. Hati yang membesar


Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar
sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap
di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati.

24
DAFTAR PUSTAKA

Bickley, L.S. 2009. BATES Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Ed 8.
Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. and John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 11. EGC.
Jakarta.
Isselbacher, K.J dkk. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison Vol 1. Jakarta: EGC.
1999.
Price, S.A dan Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol 1
Ed 6. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sistem ke Sistem Ed 6. Jakarta: EGC
Sudoyo A.W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed V. Jakarta: Interna
Publishing.