Anda di halaman 1dari 39

STEMI: penanganan umum

1. Tindakan stabilisasi dengan segera seperti yang dituliskan pada sindroma koronaria akut,
hal. 254 untuk semua ACS.
2. Kontrol nyeri jantung:
Diamorfin 2.5-10 mg IV sebagai obat pilihan dan dapat diberikan berulang kali
untuk memastikan gejala nyeri mereda, kecuali terdapat bukti adanya toksisitas
(hipotensi, depresi pernafasan). Mual dan muntah harus ditangani menggunakan
metoklopramide (10 mg IV) atau fenotiazin.
Oksigen diberikan 2-5 L/mnt untuk setidaknya 2-3 jam. Hipoksemia sering
terlihat pada post-MI karena abnormalitas ventilasi-perfusi yang sekunder
terhadap LF. Pada pasien dengan edema paru refraktoris, continuous positive
airways pressure (CPAP), atau intubasi endotrakeal standar mungkin diperlukan.
Perhatikan retensi CO2 pada pasien dengan COPD.
Nitrat dapat meredakan nyeri dan diberikan pada pasien dengan catatan tidak
mengalami hipotensi (sublingual atau intravena). Obat ini harus digunakan secara
hati-hati pada STEMI inferior, terutama pada infark RV, karena dilatasi vena
dapat mengganggu proses pengisian RV dan memicu hipotensi. Terapi nitrat tidak
memiliki dampak pada mortalitas (fourth International Study of Infarct Survival
(ISIS-4)).
3. Koreksi elektrolit: kadar potasium dan magnesium yang rendah dapat bersifat
aritmogenik dan harus disuplementasi, terutama dalam konteks aritmia.
4. Strategi-strategi untuk membatasi ukuran infark (-blocker, ACE-I, dan reperfusi)
-blocker

-blocker diberikan secara dini untuk membatasi ukuran infark dan mengurangi
mortalitas dan aritmia malignan secara dini. Semua pasien (termasuk PCI primer dan
pasien trombolisis) harus diberikan -blocker secara dini, namun mereka dengan
gambaran-gambaran berikut akan merasakan manfaat yang paling besar:
o kondisi hiperdinamik (sinus takikardia, BP meningkat)
o nyeri/reinfarksi yang sedang berlangsung atau rekuren
o takiaritmia misalnya AF
Kontraindikasi absolut: HR <60 bpm, SBP <100 mmHg, gagal jantung tingkat moderat
sampai berat, defek konduksi AV, penyakit pernafasan berat.
Kontraindikasi relatif: asma, penggunaan penghambat kanal-kalsium dan/ atau -blocker,
penyakit vaskular perifer berat dengan iskemia tungkai berat, MI inferior yang luas
melibatkan ventrikel kanan.
Penggunaan awal agen IV kerja-singkat (metoprolol 1-2 mg setiap kali yang diulangi
dalam interval 1-2 menit sampai dosis maksimum 15-20 mg) dengan pencatatan EKG
dan BP secara kontinu. Upayakan untuk mencapai denyut jantung sekitar 60 bpm dan

SBP 100-110 mmHg. Jika stabilitas hemodinamik terus berlanjut selama 15-30 menit
setelah pemberian dosis IV terakhir, berikan metoprolol 50 mg tds. Esmolol merupakan
-blocker IV dengan kerja yang sangat-singkat, yang dapat digunakan jika terdapat
kekhawatiran pada toleransi pasien terhadap -blocker.
ACE-inhibitor
Setelah penggunaan aspirin, -blocker (jika perlu), dan reperfusi, semua pasien dengan
STEMI/infark LBBB harus menerima ACE-I dalam waktu 24 jam pertama setelah timbul gejala.

Pasien dengan resiko tinggi/ infark yang luas, terutama dengan STEMI anterior, MI yang
terjadi sebelumnya, populasi lansia, gagal jantung, dan gangguan fungsi LV pada uji
pencitraan (ECHO) akan mendapatkan manfaat yang paling besar.
Efek ACE-I tampaknya menjadi efek yang tergantung golongan obat: gunakan obat yang
biasanya digunakan (misalnya, ramipril 1.25 mg od).

STEMI: terapi reperfusi (trombolisis)


Reperfusi yang cepat merupakan acuan penanganan STEMI saat ini dan ditandai oleh
normalisasi segmen ST pada pemeriksaan EKG. PCI primer dan trombolisis merupakan
modalitas utama reperfusi. Hasil penanganan jangka panjang yang paling baik diperoleh dengan
menggunakan PCI primer.
Reperfusi terjadi pada 50-70% pasien yang menjalani trombolisis dalam waktu 4 jam
setelah onset nyeri (cf. -20% kontrol). Seperti pada PCI primer, trombolisis juga menghasilkan
penurunan tingkat mortalitas, disfungsi LV, gagal jantung, syok kardiogenik, dan aritmia.
Namun, besarnya manfaat yang diperoleh lebih kecil. Terlebih, pasien harus menjalani
kateterisasi jantung untuk menggambarkan anatomi koronaria mereka sebelum revaskularisasi
(diperoleh pada saat yang sama menggunakan PCI primer). Waktu sekali lagi merupakan faktor
yang paling penting, dan trombolisis harus diberikan sedini mungkin.
Indikasi-indikasi trombolisis

Riwayat umum mengenai nyeri dada dalam waktu 12 bulan sebelumnya dan elevasi ST
pada dua lead EKG berturut-turut (>1 mm pada ujung lead atau >2 mm pada V1-V6).
Nyeri jantung dengan LBBB yang baru terdeteksi/baru pada pemeriksaan EKG.
Jika EKG tetap sama pada saat diperiksa, ulangi pada interval 15-30 menit untuk
memonitor perkembangan.
Trombolisis tidak dapat diberikan jika EKG normal, atau terdapat depresi ST yang
terisolasi (harus menyingkirkan kemungkinan infark posterior murni), atau elevasi ST
tanpa adanya riwayat nyeri terdahulu.

Waktu pelaksanaan trombolisis

Manfaat terbesar diperoleh pada prosedur trombolisis dini (terutama jika diberikan dalam
waktu 4 jam setelah onset nyeri pertama kali).
Pasien yang datang dalam waktu 12 dan 24 jam setelah onset nyeri harus dilakukan
trombolisis, namun hanya pada pasien dengan gejala-gejala yang persisten dan elevasi
segmen ST.
Pasien-pasien lanjut usia (>65 tahun) yang datang dalam waktu 12-24 jam disertai dengan
gejala paling baik ditangani menggunakan PCI primer, karena trombolisis terbukti
meningkatkan resiko ruptur jantung.
Pasien yang datang dalam waktu 12-24 jam setelah onset nyeri, dimana gambaran
kliniknya tampak sudah mereda, harus ditangani secara dini sebagai NSTEMI, diikuti
dengan prosedur kateterisasi dini.

Pilihan agen trombolitik

Agen trombolitik sebagian besar ditentukan berdasarkan strategi trombolisis lokal.


Reaksi-reaksi alergi dan serangan hipotensi lebih besar pada penggunaan streptokinase
(SK).
Agen-agen bolus lebih mudah dan lebih cepat digunakan, dengan penurunan pada
kesalahan obat dibandingkan pada pemberian infus obat generasi pertama.
Recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) memiliki kapasitas reperfusi yang
lebih besar dan batas tingkat harapan hidup 30 hari yang lebih besar dibandingkan SK,
namun memiliki peningkatan resiko terhadap perdarahan.
Derivat-derivat rt-PA yang lebih baru memiliki tingkat laju TIMI-III (Thrombolysis in
Myocardial Infarction) 90 menit yang lebih tinggi, namun dengan manfaat pada tingkat
mortalitas 30 hari yang sama seperti rt-PA.
Derivat rt-PA harus dipertimbangkan pada pasien dengan:
o MI anterior yang luas terutama dalam waktu 4 jam setelah onset
o Terapi SK atau infeksi streptokokus sebelumnya
o Hipotensi (BP sistolik <100 mmHg)
o Resiko stroke yang rendah ( usia<55 tahun, BP sistolik <144 mmHg)
o Reinfarksi selama perawatan rumah sakit dimana fasilitas PCI sewaktu-waktu
tidak tersedia

Karakteristik dari agen-agen trombolitik utama dapat dilihat pada hal. 266
Pasien-pasien dengan manfaat terbesar dari trombolisis:

Infark anterior
Peningkatan ST yang menonjol
Usia >75 tahun

Gangguan fungsi LV atau LBBB, hipotensi


BP sistolik <100 mmHg
Pasien yang datang dalam waktu 1 jam setelah onset nyeri

Komplikasi-komplikasi trombolisis

Perdarahan terlihat sampai pada 10% pasien. Sebagian besar perdarahan hanya sedikit,
pada perlukaan vaskular. Pemberian tekanan secara lokal cukup untuk mengatasi
perdarahan, namun terkadang tranfusi mungkin diperlukan. Pada kasus-kasus ekstrim, SK
dapat teratasi dengan menggunakan asam traneksamat (10 mg/kg IV infus lambat).
Hipotensi selama infus diberikan sering terjadi pada SK. Baringkan pasien dalam posisi
supine dan perlambat/hentikan infus sampai tekanan darah meningkat. Rawat pasien
dengan pemberian cairan secara hati-hati (100-500 mL) mungkin diperlukan, terutama
pada infark RV/ inferior. Hipotensi bukan merupakan reaksi alergi dan tidak memerlukan
penanganan seperti di atas.
Reaksi alergi sering terjadi pada SK dan termasuk demam ringan, ruam, nausea, sakit
kepala, dan flushing. Berikan hidrokortison 100 mg IV dengan khlorfenamin 10 mg IV.
Perdarahan intrakranial terlihat pada -0.3% pasien yang ditangani dengan SK dan -0.6%
pada pasien dengan rt-PA.
Aritmia reperfusi (paling sering dengan ritme idioventrikular yang singkat dan dapat
kembali normal) dapat terjadi seiring dengan metabolit-metabolit yang dikeluarkan pada
iskemia jaringan. Untuk penanganan, lihat Ventrikular takiaritmia post-MI, hal. 284.
Embolisasi sistemik dapat terjadi dari lisis trombus dalam atrium kiri, LV, atau aneurisma
aorta.

Kontraindikasi absolut trombolisis

Perdarahan internal aktif


Dugaan diseksi aorta
Trauma kepala dan/ atau neoplasma intrakranial
Stroke hemoragik sebelumnya
Stroke iskemik sebelumnya dalam waktu 1 tahun terakhir
Reaksi alergi terhadap agen-agen fibrinolitik
Trauma dan/ atau operasi dalam 2 minggu terakhir dengan resiko perdarahan

Kontraindikasi relatif tombolisis

Trauma dan/ atau operasi lebih dari 2 minggu terakhir


Hipertensi berat tidak terkontrol (BP> 180/110 mmHg)
Stroke non-hemoragik lebih dari 1 tahun terakhir
Diatesis perdarahan yang diketahui, atau penggunaan antikoagulan dalam kisaran
terapeutik (international normalized ratio (INR) 2 atau lebih)

Disfungsi hati atau ginjal berat


Resusitasi kardiopulmonar yang lama (>10 menit)
Paparan terhadap SK sebelumnya (terutama 6-9 bulan terakhir)
Kehamilan atau post partum
Pungsi lumbal selama 1 bulan terakhir
Perdarahan menstruasi atau laktasi
Riwayat hipertensi kronik berat
Cedera vaskular non-kompresibel (misalnya, vena sentralis subklavia)

Dosis dan pemberian agen-agen trombolitik


Streptokinase (SK)

Berikan 1.5 juta unit dalam 100 mL saline normal IV selama 1 jam.
Tidak terdapat indikasi untuk heparinisasi setelah SK, karena tidak terdapat manfaat yang
jelas terhadap tingkat mortalitas dan sedikit peningkatan resiko perdarahan.

Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA, alteplase)

Uji GUSTO (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for
Occluded Coronary Arteries) menunjukkan bahwa percepatan rt-PA (alteplase) atau
front-loaded merupakan regimen dosis obat yang paling efektif.
Berikan 15 mg bolus IV kemudian 0.75 mg/kg selama 30 menit (tidak melebihi 50 mg),
kemudian 0.5 mg/kg selama 60 menit (tidak melebihi 35 mg).
Prosedur ini harus diikuti dengan pemberian heparin IV.

Reteplase

Berikan dua dosis bolus IV sebanyak 10 unit dengan interval 10 menit.

Tenecteplase

Berikan secara injeksi selama 10 detik sebesar 30-50 mg menurut berat badan (500-600
mcg/kg).
Dosis maksimum yaitu 50 mg.

APSAC (anistreplase)

Berikan bolus IV sebesar 30 mg selama 2-5 menit.

STEMI: reperfusi menggunakan PCI primer


Waktu merupakan faktor yang sangat penting dalam reperfusi, dan setiap institusi harus memiliki
protokol yang telah direkomendasikan. Sangat penting untuk diketahui bahwa tidak boleh ada

penundaan dalam membuat keputusan atau proses implementasi dalam prosedur reperfusi. Jika
PCI primer telah dipilih, 1 panggilan telfon harus dapat memastikan respon yang cepat.
PCI primer

PCI primer merupakan strategi reperfusi standar emas untuk penanganan STEMI yang
digunakan saat ini.
PCI primer memerlukan koordinasi yang baik antara layanan gawat darurat, rumah sakit,
dan pusat-pusat kesehatan yang memadai. Prosedur ini hanya dapat dilakukan jika: (1)
program PCI primer tersedia; (2) pasien datang ke pusat-pusat kesehatan yang memadai
dan dapat menjalani kateterisasi dengan segera.

Indikasi PCI primer

Semua pasien dengan nyeri dada dan elevasi segmen ST atau LBBB baru yang
memenuhi kriteria PCI primer (bandingkan dengan indikasi pada trombolisis).
Kriteria tersebut akan mencakup sekelompok pasien dimana elevasi segmen ST mungkin
tidak memenuhi kriteria trombolisis.
Secara umum, pasien dimana trombolisis dikontraindikasikan harus dapat ditangani
menggunakan PCI primer. Kasus-kasus dimana terdapat resiko perdarahan yang besar
harus dapat ditangani secara individu.

Hasil penanganan PCI primer

Data dari 10 studi acak berukuran besar menunjukkan hasil yang superior pada pasien
dengan STEMI yang ditangani menggunakan PCI primer dibandingkan dengan
trombolisis.
Terdapat penurunan jangka pendek dan jangka panjang terhadap tingkat mortalitas dan
major adverse cardiac events (MACE) (kematian, reinfarksi non-fatal, dan stroke nonfatal) pada pasien-pasien STEMI yang ditangani menggunakan PCI primer. Terlebih,
pasien-pasien PCI primer memiiki fungsi LV yang lebih baik secara keseluruhan, tingkat
patensi pembuluh darah yang lebih tinggi, dan iskemia miokardial yang kurang rekuren.
Berbagai studi (termasuk PRAGUE-2 (Primary Angioplasty in patients transferred from
General community hospitals to specialized PTCA Units with or without Emergency
trombolysis) dan DANAMI-2 (Danish Acute Myocardial Infarction)) juga menunjukkan
bahwa transportasi diantara rumah sakit untuk PCI primer (rumah sakit umum ke pusat
kesehatan yang memadai) cukup aman, dan PCI primer masih tetap superior
dibandingkan trombolisis walaupun harus mengalami penundaan.

Komplikasi-komplikasi

Komplikasi perdarahan dari lokasi cedera arteri, stroke, infarksi rekuren, kebutuhan
dilakukannya CABG darurat, dan kematian, yang mirip dengan kasus-kasus PCI beresiko
tinggi (-1%).
Hasil pengobatan yang paling baik didapatkan dari pusat-pusat kesehatan bervolume
tinggi dengan pengalaman dalam PCI primer.
Setiap pusat PCI primer akan memiliki kebijakan mereka sendiri terhadap penanganan
kasus, termasuk penggunaan heparin dengan berat molekul rendah/ unfractionated
heparin (LMWH/UFH), agen-agen antiplatelet (misalnya, GPIIb/IIIa), dll. Umumnya
dianggap bahwa pada fase akut hanya lesi-lesi/pembuluh darah penyebab yang akan
diobati. Pola penyakit pada pembuluh darah yang tersisa akan menentukan apakah
revaskularisasi total harus dilakukan pada pasien rawat inap atau pada kasus elektif di
masa depan.
Pasien-pasien STEMI yang ditangani menggunakan PCI primer dapat dipulangkan
kembali setelah 72 jam perawatan rumah sakit, tanpa membutuhkan resiko stratifikasi
lebih lanjut.
PCI primer lebih hemat biaya dalam jangka panjang, dengan lama perawatan rumah sakit
yang lebih singkat, tindak lanjut pasien yang sedikit, dan resiko gagal jantung yang kecil.
Perawatan post perawatan rumah sakit, pencegahan sekunder, dan rehabilitasi yang
digunakan tetap sama seperti kasus-kasus MI lainnya.

Rescue PCI
Sebagai tambahan pada trombolisis, prosedur ini harus ditujukan pada pasien yang tetap
mengalami gejala-gejala post trombolisis (gagal dalam reperfusi), atau menderita syok
kardiogenik. Kami merekomendasikan semua pasien yang tidak mengalami perbaikan post
trombolisis (gejala masih tetap ada dan elevasi ST tetap terjadi dengan/tanpa gejala) untuk
dipertimbangkan kembali pada pusat-pusat kesehatan jantung lokal, untuk kateterisasi dan
revaskularisasi dengan segera.
Operasi pada STEMI akut
Operasi revaskularisasi darurat (CABG) tidak dapat secara luas diaplikasikan pada pasien yang
menderita MI di luar rumah sakit. CABG pada pasien-pasien STEMI tanpa komplikasi pada 6
jam setelah presentasi dikontraindikasikan, sekunder terhadap perdarahan berat pada daerah
infark. Pasien-pasien yang tidak stabil memiliki tingkat mortalitas perioperatif yang sangat
tinggi.
CABG dalam konteks STEMI akut memiliki peranan dalam situasi-situasi berikut:

Nyeri dada persisten atau rekuren walaupun telah dilakukan trombolisis/ PCI primer
Anatomi koronaria beresiko tinggi pada kateterisasi (left main stem coronary artery
(LMS), left anterior descending (LAD) coronary artery, penyakit ostium).

STEMI dengan komplikasi (MR akut, ventricular septal defect (VSD))


Pasien yang telah menjalani trombolisis namun dengan anatomi koronaria operatif pada
kateterisasi
Pasien yang diketahui memiliki anatomi koronaria operatif pada kateterisasi yang
dilakukan sebelum masuk rumah sakit dengan STEMI.

STEMI: prosedur-prosedur tambahan


Heparin dengan berat molekul rendah dan unfractionated heparin
UFH

Tidak terdapat indikasi pada heparin IV umum setelah SK


Heparin IV (maksimal 4000 U bolus IV diikuti oleh maksimal 1000 U/jam yang
disesuaikan untuk aPTT (activated partial thromboplastin time) dengan rasio kontrol 1.52.0 kali lipat) harus digunakan secara rutin setelah rt-PA dan derivatnya selama 24-48
jam.

LMWH

Terdapat data klinis untuk penggunaan LMWH dan trombolisis (misalnya, enoksaparin
30 mg bolus IV, lalu 1 mg/kg SC q12h).
LMWH dapat digunakan dengan dosis profilaksis untuk mencegah komplikasi
tromboemboli pada pasien dengan mobilisasi yang lambat, sebagai alternatif terhadap
UFH.

Klopidogrel

Harus diberikan pada semua pasien yang menjalani PCI primer (loading dose 300 mg PO,
lalu 75 mg od).
Jika stents koronaria digunakan, pasien harus tetap diberikan klopidogreal selama
setidaknya 1 bulan pada stents bare-metal dan 12 bulan pada coated stents.
Lebih banyak data yang diperlukan untuk melihat apakah penanganan jangka panjang
mungkin berguna setelah dilakukan trombolisis.

Inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa

Terdapat berbagai macam studi untuk mengevaluasi peranan inhibitor glikoprotein


dengan kombinasi trombolisis dan/ atau LMWH.
Inhibitor glikoprotein ini direkomendasikan secara rutin dalam konteks pasien-pasien
STEMI yang ditangani menggunakan PCI primer. Dosis LMWH/ UFH yang leibh rendah
harus digunakan (lihat informasi pada lembar produsen untuk setiap agen obat yang akan
digunakan)

Agen obat ini juga dapat digunakan dalam konteks rescue PCI yang terjadi karena
kegagalan trombolisis, walaupun terdapat resiko perdarahan yang lebih besar. Setiap
kasus harus ditangani berdasarkan situasinya.

Magnesium

Studi-studi sebelumnya yang meneliti pemberian Mg sebelum atau dengan agen-agen


trombolitik menunjukkan manfaat yang sama terhadap tingkat mortalitas. ISIS-4 tidak
menunjukkan adanya manfaat dari penggunaan rutin magnesium IV post-MI. Namun, Mg
diberikan terlalu lama (6 jam) setelah trombolisis, dimana waktu efek protektif Mg pada
cedera reperfusi mungkin telah menghilang. Studi-studi ini masih sedang berlangsung.
Peranan Mg yang saat ini diterima terbatasi pada pasien-pasien dengan Mg yang sangat
rendah dan pada pasien-pasien reperfusi, aritmia supraventrikular dan ventrikular.
Dosis: 8 mmol dalam 20 mL dekstrosa 5% selama 20 menit diikuti dengan 65 mmol
dalam 100 mL dekstrosa 5% selama 24 jam. (Kontraindikasi: serum Cr>00 mol/L, 3 o
blok AV).

Antagonis kalsium

Harus dihindari, terutama pada gangguan LV


Diltiazem dan verapamil yang diberikan setelah hari ke 4-5 pada pasien post-MI dengan
fungsi LV normal memiliki manfaat yang kecil.
Amlodipin aman digunakan pada pasien dengan fungsi LV yang kurang baik post-MI.
Nifedipin terbukti meningkatkan mortalitas dan harus dihindari.

Infark ventrikel kanan

Infark RV mengakibatkan elevasi tekanan pada sisi kanan (RA, right ventricular enddiastolic pressure (RVEDP)) dan tekanan sisi kiri (BP, CO).
Umumnya terlihat pada STEMI inferior.

Diagnosis

Klinis: tanda-tanda gagal jantung kanan (peningkatan JVP (jugular venous pressure),
tanda Kussmaul, pulsus paradoksus) tanpa edema paru dalam konteks curah jantung yang
rendah (penurunan tekanan darah, sirkulasi perifer dingin).
EKG: pada pasien dengan STEMI inferior, elevasi segmen ST 0.1 mV (>1 mm) pada
salah satu lead V4r-V6r sangat sensitif dan spesifik terhadap infark RV. Lihat Gambar
5.14 untuk perbedaan pola EKG yang teridentifikasi pada lead prekordial sisi kanan.
Perubahan mungkin terjadi secara transien dan hanya pada stadium awal.

ECHO: tentukan adanya dilatasi RV dan kelainan gerakan dinding RV.

Penanganan

Pertahankan preload RV yang tinggi:


o Awalnya berikan 1-2 L koloid dengan cepat
o Hindari penggunaan nitrat dan diuretik karena akan menurunkan preload dan
dapat memperburuk hipotensi
o Pada pasien yang memerlukan pacu jantung, sinkronisasi AV harus dipertahankan
untuk memastikan CO maksimal (kabel monitor atrium dan ventrikular).
o Kardioversi aritmia yang terjadi (supraventricular tachycardia (SVT), AF/ flutter
atau ritmik ventrikular ).
Menurunkan afterload:
o Hal ini penting terutama jika terdapat disfungsi LV konkomitan
o Masukkan intra-aortic balloon pump (IABP)
o Vasodilatasi arteri dapat digunakan dengan hati-hati (Na nitroprusside,
hydralazin), atau ACE-Is.
Pemberian inotropika harus dihindari dan dapat digunakan jika semua tindakan gagal
mengembalikan status hemodinamik.
Reperfusi dari right coronary artery (RCA) (PCI dan trombolisis) telah terbukti
memperbaiki fungsi RV dan mengurangi mortalitas.

STEMI: resiko stratifikasi sebelum pasien dipulangkan


Penting untuk mengidentifikasi subkelompok pasien yang memiliki resiko tinggi reinfarksi atau
kematian mendadak. Mereka harus menjalani angiografi koronaria untuk melihat gambaran
revaskularisasi sebelum dipulangkan (jika tidak ditangani dengan PCI primer) dan/ atau tes
elektrofisiologi jika perlu.
Kelompok PCI primer

Pasien-pasien STEMI yang ditangani dengan PCI primer memiliki resiko yang lebih
rendah terhadap terjadinya komplikasi post-MI.
Terdapat perdebatan mengenai apakah pasien yang ditangani dengan PCI primer harus
menjalani revaskularisasi total sebagai pasien rawat inap atau dapat dicapai setelah uji
fungsional pada pasien rawat jalan. Ikutilah kebijakan rumah sakit lokal dimana anda
bekerja
Pasien yang harus menjalani pemeriksaan elektrofisiologi sebelum dipulangkan dari
rumah sakit terdaftar di bawah ini.

Kelompok trombolisis

Pasien yang ditangani dengan trombolisis harus digolongkan berdasarkan resikonya


sebelum dipulangkan, dan pasien-pasien beresiko tinggi harus menjalani angiografi saat
rawat inap (atau saat awal rawat jalan). Pasien-pasien beresiko tinggi meliputi:
o Angina berat post-infark atau angina unstable
o Tes latihan fisik positif (modifikasi protokol Bruce) disertai angina, >1 mm
depresi ST atau penurunan BP.
o Kardiomegali pada uji CXR, fungsi LV buruk pada ECHO (fraksi ejeksi (EF)
<40%)
o Terjadinya emboli vena (VE) yang sering terjadi dan VT 24 jam post infark
o Terjadinya silent iskemia pada monitor Holter

Pemeriksaan elektrofisiologi
Semua pasien STEMI dengan (1) VT yang tidak terus-menerus dan EF <40% atau (2)
Ventricular tachycardia/fibrillation (VT/VF) yang terus menerus/tanpa denyut jantung (tanpa
memperhatikan EF) harus menjalani tes elektrofisiologi sebelum dipulangkan (MADIT
(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) dan MUSTT (Multicenter Unsustained
Tachycardia Trial), dengan gambaran untuk implantasi defibrilator.
Pemulangan pasien dan pencegahan sekunder

Lama perawatan rumah sakit pada pasien-pasien tanpa komplikasi: kelompok trombolisis
harus menjalani penggolongan resiko sebelum dipulangkan dan cenderung memiliki

mean lama perawatan rumah sakit antara 5-7 hari. Kelompok PCI primer memiliki lama
perawatan yang lebih singkat, antara 3-4 hari.
Sebelum dipulangkan, perencanaan yang telah disetujui oleh pasien (dan keluarga pasien)
dengan dokter diperlukan untuk menangani faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi,
pengobatan yang diperlukan, dan program rehabilitasi.
Faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
o Penanganan lipid dan penggunaan statin
o Deteksi dan penanganan diabetes
o Memastikan tekanan darah terkendali
o Konseling untuk berhenti merokok
o Saran diet yang sehat dan penurunan berat badan
Penting bagi pasien untuk mengerti regimen pengobatan yang digunakan, dan secara
khusus pentingnya prognosis medis jangka panjang. Kecuali jika terdapat
kontraindikasi, semua pasien setidaknya harus mengikuti regimen:
o Aspirin 75 mg od (jika terdapat alergi, gunakan klopidogrel 75 mg od)
o ACE-I dengan dosis yang direkomendasikan
o Statin dengan dosis yang direkomendasikan
Peranan antikoagulasi secara jangka panjang masih kontroversial
Semua pasien harus dimasukkan dalam program rehabilitasi

STEMI: komplikasi-komplikasi
Komplikasi
Hal ini meliputi:

Nyeri dada terus menerus


Demam
Murmur sistolik baruVSD, MR akut, atau perikarditis
Disritmia (VT, blok AV ektopik, dan bradikardia)
Gagal kontraksihipotensi, gagal jantung, dan syok kardiogenik

Komplikasi yang terjadi sering ditemukan pada pasien post STEMI, namun juga dapat
ditemukan pada psaien NSTEMI. Pada pasien NSTEMI, komplikasi lebih sering terjadi saat
terdapat gangguan jantung multipel.
Nyeri dada berkelanjutan

Nyeri dada post MI belum tentu menandakan angina. Pemeriksaan riwayat pasien secara
teliti diperlukan untuk menguraikan rasa nyeri dada. Jika terdapat keraguan mengenai
etiologi nyeri tanpa adanya perubahan pada EKG, pencitraan stres/thalium dapat
membantu diagnosis.
Sensasi memar dan nyeri muskuloskeletal sering didapatkan pada 24-48 jam pertama,
terutama pada pasien yang menerima cardiopulmonary resuscitation (CPR) atau DC syok
berulang kali. Gunakan agen topikal pada luka bakar kulit.
Infarksi rekuren merupakan istilah yang luas, yang meliputi ekstensi infark dalam bentuk
awalnya, atau infark berulang pada bentuk kedua:
o Biasanya terkait dengan elevasi ST rekuren
o Jika enzim jantung tidak kembali normal, perubahan yang signifikan yaitu
peningkatan 2 kali lipat di atas nadir sebelumnya.
o Pasien idealnya harus menjalani PCI dengan segera. Trombolisis merupakan
metode alternatif, namun dengan pendekatan yang kurang begitu menarik.
Kriteria standar trombolisis harus terpenuhi. Perdarahan merupakan resiko dari
prosedur ini (NB: SK tidak dapat digunakan pada bentuk kedua).
Angina post infarksi (angina yang terjadi dalam waktu 10 hari setelah onset MI) harus
ditangani menggunakan terapi medis standar. Semua pasien dengan angina sebelum
dipulangkan harus menjalani kateterisasi jantung dan revaskularisasi sebagai pasien rawat
inap.
Perikarditis timbul sebagai nyeri dada yang tajam, pleuritis, dan posisional, biasanya pada
1-3 hari post infark. Gangguan ini lebih sering terjadi pada STEMI. Gesekan perikardial
mungkin dapat terdengar. Perubahan EKG jarang terlihat. Penanganan menggunakan
aspirin dosis tinggi (600 mg qds PO) yang dikombinasikan dengan inhibitor pompa

proton (misalnya, lansoprazole 30 mg od PO). NSAIDs lainnya telah dikaitkan dengan


insidensi ruptur LV yang lebih tinggi dan peningkatan resistensi vaskular koronaria,
sehingga sebaiknya dihindari.
Efusi perikardia lebih sering terjadi pada MI anterior, terutama jika terdapat komplikasi
gagal jantung. Tamponade jantung jarang terjadi dan merupakan akibat dari ruptur
ventrikular dan/atau efusi hemoragik. Deteksi efusi perikardia dilakukan dengan
kombinasi gambaran klinis dan echokardiografi. Sebagian besar kasus ini dapat sembuh
sendiri secara perlahan selama beberapa bulan tanpa intervensi aktif.
Tromboembolisme paru dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan bed rest yang
lama. Penggunaan rutin LMWH dan UFH profilaktik dikombinasikan dengan mobilisasi
dini dapat mengurangi insidensi PE. Sumber-sumber tromboemboli paru meliputi vena
tungkai bawah dan/atau RV.

Demam

Sering terlihat dan memuncak pada 3-4 hari post MI


Terkait dengan peningkatan white cell count (WCC) dan peningkatan CRP
Penyebab demam lainnya harus dipertimbangkan (infeksi, tromboflebitis, trombosis
vena, reaksi obat, perikarditis).

Defek septum ventrikel post MI

Umumnya terlihat dalam waktu 24 jam (resiko tertinggi) sampai 10 hari post MI dan
berperan pada 2-4% kasus.
Gambaran klinisnya meliputi deteriorasi kondisi pasien yang cepat disertai murmur
pansistolik yang jelas (maksimal pada ujung sternum kiri bawah), perfusi yang buruk,
dan edema paru. Tidak adanya murmur dalam konteks curah jantung yang rendah tidak
menyingkirkan kemungkinan VSD.
Diagnosis:
o Echokardiografidefek yang terjadi mungkin dapat terlihat pada ECHO 2D, dan
tes aliran Doppler berwarna menunjukkan adanya shunt left-to-right. Infark
anterior terkait dengan VSD apikal, dan inferior MI dengan VSD basal. Tidak
ditemukannya shunt pada pemeriksaan ECHO tidak menyingkirkan kemungkinan
VSD.
o Kateter arteri pulmonar (PA) (terutama jika tidak mendapatkan hasil ECHO atau
hasil ECHO yang tidak dapat terbaca)yang merupakan langkah selanjutnya
dalam saturasi oksigen dari RA ke RV memastikan adanya shunt, yang dapat
dihitung dengan cara:
Qp:Qs=

(Art sat- RA sat)


(Art sat-PA sat)

dimana Qp = aliran darah pulmonar


Qs = aliran darah sistemik

Dan Art= arteri dan sat = saturasi

Penanganan
Prosedur-prosedur stabilisasi semuanya bersifat sementara sampai tindakan reparasi definitif
dapat dilakukan. Hipotensi dan edema paru harus ditangani menggunakan prosedur-prosedur
standar. Prinsip-prinsip yang penting yaitu:

Pengawasan invasif (kateter PA dan pembuluh darah arteri) untuk menentukan


penanganan hemodinamik. RA dan PCWP menentukan pemberian cairan dan
penggunaan diuretik. CO, mean tekanan arterial, dan resistensi arterial menentukan perlutidaknya terapi vasodilator.
Jika SBP> 100 mmHg, hati-hati dalam menggunakan terapi vasodilator, biasanya dengan
nitroprusside, yang akan menurunkan resistensi vaskular sistemik dan mengurangi
besarnya shunt. Nitrat akan mengakibatkan venodilatasi dan meningkatkan shunt dan
harus dihindari. Tidak dapat digunakan pada gangguan ginjal.
Inotropika digunakan jika terdapat hipotensi yang berat (awalnya dengan dobutamin
namun adrenalin mungkin diperlukan tergantung pada respon hemodinamik).
Peningkatan tekanan sistemik akan memperburuk shunt.
Pada sebagian besar kasus balloon intra-aorta harus dimasukkan dengan cepat untuk
mengatasi pulsasi.
Konsultasi dengan ahli bedah secara dini untuk prosedur reparasi. Tingkat mortalitas
secara operatif cukup tinggi (20-70%), terutama dalam konteks syok perioperatif, MI
inferoposterior, dan infark RV. Rekomendasi yang digunakan saat ini untuk reparasi
operatif dini beresiko tinggi yang dikombinasikan dengan CABG reparasi/pengganti
katup mitral (MV).
Jika pasien telah disapih dari terapi farmakologi dan/ atau mekanik, maka memungkinkan
untuk menunda operasi selama 2-4 minggu untuk proses penyembuhan infark.
Pasien idealnya harus menjalani kateterisasi sebelum dilakukan operasi reparasi untuk
memastikan pembuluh darah penyebab dapat terdeteksi.
Penutupan VSD menggunakan penempatan dari alat yang berbentuk seperti payung
melalui kateter telah dilaporkan dapat menstabilkan pasien-pasien yang sakit parah
sampai reparasi definitif dapat dilakukan.

Regurgitasi mitral akut post MI

MR akibat disfungsi otot papilaris iskemik atau ruptur parsial dapat terlihat pada 2-10
hari post MI. Ruptur lengkap mengakibatkan MR torrential dan biasanya bersifat fatal.

Gangguan ini lebih sering terkait dengan MI inferior (otot papilaris posteromedial)
dibandingkan MI anterior (otot papilaris anterolateral).
Silent MR sering didapatkan dan harus dicurigai pada pasien post MI dengan
deteriorasi hemodinamik yang tidak dapat dijelaskan.
Diagnosis dilakukan menggunakan ECHO. Pada kasus MR berat, kateterisasi PA akan
menunjukkan peningkatan tekanan arteri dengan gelombang w yang besar.

Penanganan

Terapi obat dengan menggunakan vasodilator, biasanya dengan nitroprusside, harus


dimulai sedini mungkin saat alat monitor hemodinamik sudah tersedia.
Ventilasi mekanik mungkin diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah secara dini untuk prosedur reparasi.

Pseudoaneurisme dan ruptur dinding pembuluh darah

Terjadi sampai dengan 6% dari semua pasien STEMI dan mengakibatkan kematian
mendadak pada 2/3 dari kelompok tersebut.
Sebagian pasien menderita gejala secara subakut disertai syok kardiogenik yang
memungkinkan dilakukannya intervensi.
Diagnosis kasus-kasus subakut dapat dibuat dengan kombinasi gambaran klinis efusi
perikardial, tamponade, dan echokardiografi.
Pasien yang menjalani trombolisis secara dini memiliki resiko ruptur dinding pembuluh
darah yang lebih kecil.
Prosedur stabilisasi pasien mengikuti alur yang sama seperti pada syok kardiogenik.
Kasus-kasus ini harus didiskusikan dengan ahli bedah secepatnya, dengan tujuan untuk
mereparasi.

MI yang terinduksi kokain

Insidensi MI yang terinduksi kokain, disfungsi LV, dan aritmia telah meningkat.
Telah diperkirakan bahwa 14-25% pasien berusia muda yang datang pada bagian gawat
darurat di rumah sakit perkotaan dengan nyeri dada non-traumatik mungkin memiliki
kadar kodain dan metabolit-metabolitnya yang dapat terdeteksi dalam sirkulasi. Dari
kelompok pasien ini, 6% memiliki bukti enzimatik terhadap MI (data berasal dari
Amerika Serikat).
Sebagian besar pasien berusia muda, tidak berkulit putih, pria, dan merokok tanpa faktor
resiko lainnya terhadap penyakit jantung iskemik.

Diagnosis

Diagnosis sulit dilakukan dan harus dicurigai pada individu berusia muda dengan nyeri
dada yang beresiko mengalami penyakit jantung iskemik.

Nyeri dada: paling sering terjadi dalam waktu 12 jam setelah penggunaan kokain.
Efeknya dapat bertahan sampai 24-36 jam kemudian, sekunder terhadap metabolitmetabolit aktif yang dapat bertahan lama.
EKG: gambaran abnormal dengan perubahan repolarisasi multipel non-spesifik pada
sampai 80% kasus, dan sekitar 40% mungkin memiliki perubahan diagnostik terhadap
STEMI yang memenuhi kriteria untuk terapi reperfusi.
Penanda-penanda biokimia terhadap cedera jantung: dapat menyulitkan diagnosis, karena
sebagian besar pasien akan mengalami peningkatan kadar CK yang sekunder terhadap
rhabdomiolisis. TnT dan TnI penting untuk memastikan cedera miokardia.

Penanganan
Pendekatan umum

Tindakan penanganan yang dilakukan sama dengan penanganan pasien MI: oksigen,
dosis tinggi 5-10 L kecuali terdapat kontraindikasi; analgesik; aspirin 75 mg od.
GTN: diberikan secara IV infus dengan dosis tinggi (dosis maksimum > 10 mg/jam) dan
dosis yang tertitrasi tergantung pada gejala dan respon hemodinamik
Benzodiazepin: untuk mengurangi anxietas.

Agen-agen obat lini kedua

Verapamil: diberikan dalam dosis tinggi dan memiliki 2 fungsi yaitu dalam menurunkan
kerja jantung sehingga menormalkan suplai dan kebutuhan oksigen, dan menormalkan
vasokonstriksi koronaria. Harus diberikan secara hati-hati sebesar 1-2 mg bolus IV setiap
kali pemberian (total dosis 10 mg) dengan pengawasan hemodinamik secara kontinu.
Pemberian ini harus diikuti dengan pemberian preparat oral dosis tinggi untuk menutupi
rentang waktu 24 jam untuk setidaknya 72 jam setelah penggunaan dosis kokain terakhir
(80-120 mg PO tds).
Fentolamin: merupakan antagonis -adrenergik yang dapat menormalkan vasokonstriksi
yang terinduksi oleh kokain (2-5 mg IV dan diulangi jika perlu). Fentolamin dapat
digunakan bersamaan dengan verapamil.
Labetalol: memiliki aktivitas - dan -adrenergik, dan dapat digunakan setelah verapamil
dan fentolamin jika pasien tetap mengalami hipertensi. Obat ini efektif dalam
menurunkan hipertensi yang terinduksi oleh kokain, namun tidak memiliki efek pada
vasokonstriksi koronaria.
Terapi reperfusi: bukti terhadap penggunaan trombolisis cukup terbatas dan umumnya
terkait dengan hasil penanganan yang buruk, sekunder terhadap komplikasi-komplikasi
perdarahan yang terinduksi oleh hipertensi. Jika pasien gagal merespon setelah
pemberian penanganan lini pertama, verapamil, dan fentolamin, maka mereka harus
menjalani angiografi koronaria secepatnya diikuti dengan PCI jika perlu (bukti adanya

oklusi pembuluh darah/ trombus). Pada keadaan dimana angiografi tidak tersedia, terapi
trombolitik dapat dipertimbangkan.
Perhatian: -blocker harus dihindari (misalnya, propanolol). Agen-agen obat ini
mengeksaserbasi vasokonstriksi koronaria dengan bekerja langsung pada reseptorreseptor -adrenergik.

Pembelajaran: Hal-hal yang perlu diketahui mengenai MI yang terinduksi oleh kokain
Patogenesis

Penyebab cedera miokardia bersifat multifaktorial, yang meliputi peningkatan kebutuhan


oksigen (peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kontraktilitas) dalam konteks penurunan suplai yang disebabkan oleh kombinasi
vasokonstriksi (daerah ateroma minor), peningkatan agregasi platelet, dan pembentukan
trombus.
Efeknya dapat mengalami penundaan, karena metabolit-metabolit kokain merupakan
vasokonstriktor aktif yang poten dan dapat bertahan dalam sirkulasi sampai dengan 36
jam (atau lebih), yang mengakibatkan timbulnya gejala-gejala yang rekuren.

Komplikasi-komplikasi lainnya

Disfungsi miokardia yang terinduksi kokain bersifat multifaktorial dan meliputi MI,
cedera kronis yang sekunder terhadap stimulasi simpatis berulang (misalnya pada
pheokromositoma), miokarditis yang sekunder terhadap infeksi/paparan kokain, dan
perubahan-perubahan lainnya pada ekspresi gen endotel/ miokardia.
Disritmia yang terinduksi kokain mencakup takiaritmia atrial dan ventrikular, juga
asistole dan blok jantung, dan resusitasi kardiopulmonar.
Diseksi aorta

Takiaritmia ventrikular post MI


Percepatan ritme idioventrikular

Sering terjadi (sampai 20%) pada pasien dengan reperfusi dini pada 48 jam pertama.
Biasanya dapat sembuh spontan dan tidak dapat bertahan lama, dan tanpa efek pada
hemodinamik.
Jika simptomatik, percepatan tingkat sinus menggunakan pacu atrial atau atropin
mungkin bermanfaat. Terapi anti-aritmia supresif (lidokain, amiodarone) hanya
direkomendasikan pada kasus-kasus degenerasi seperti takiartimia ventrikular malignan.

Ventricular premature beats (VPB)

Sering terjadi dan tidak terkait dengan insidensi VT/ VF yang berlanjut

Umumnya ditangani secara konservatif dengan tujuan untuk mengkoreksi asam-basa dan
gangguan elektrolit (usahakan mencapai K> 4.0 mmol/L dan Mg> 1.0 mmol/L).
-blocker peri-infarksi menurunkan insidensi VPB.

Takikardia ventrikular yang tidak berlanjut dan monomorfik

Terkait dengan hasil penanganan klinis yang lebih buruk


Koreksi gambaran-gambaran klinis yang reversibel seperti gangguan elektrolit dan
keseimbangan asam-basa
Kardioversi DC pada instabilitas hemodinamik
VT yang tidak berlanjut dan VT dengan hemodinamika yang stabil (denyut jantung yang
lambat <100 bpm) dapat ditangani menggunakan amiodarone (300 mg IV bolus selama
30 menit, diikuti dengan infus 1.2 g selama 24 jam). Lidokain tidak lagi
direkomendasikan sebagai obat lini pertama. Prokainamide merupakan obat alternatif
yang efektif, namun memiliki sifat aritmogenik.
Pada kasus VT yang berlanjut, yang ditangani dengan amiodarone pertimbangkan
prosedur overdrive pacing.

Fibrilasi ventrikular dan VT polimorfik

Merupakan suatu kondisi gawat darurat medis dan memerlukan defibrilasi secepatnya.
Pada VT refraktoris pertimbangkan pemberian vasopresin 40 U bolus IV.
Amiodarone 300 mg bolus IV diberikan dan dilanjutkan dalam infus (lihat penanganan di
atas) jika curah jantung telah normal kembali.

Takiaritmia atrial post MI

Meliputi SVT, AF, dan atrial flutter.


Jika pasien memiliki hemodinamika yang tidak stabil maka harus menjalani kardioversi
DC tersinkronisasi secepatnya.
Pasien-pasien dengan hemodinamika yang stabil dapat ditangani menggunakan digoksin,
-blocker, dan/atau penghambat kanal-kalsium.
Amiodarone dapat digunakan untuk mengembalikan sinus ritmis. Namun, tidak begitu
efektif dalam mengendalikan denyut jantung. Agen-agen obat kelas I umumnya harus
dihindari karena meningkatkan mortalitas.
Pada AF dan flutter, pasien harus menjalani terapi antikoagulasi untuk mengurangi
komplikasi emboli jika tidak terdapat kontraindikasi.

Bradiaritmia dan indikasi untuk pacu jantung


RBBB/LBBB terisolasi atau alternatif tidak memerlukan pacu jantung (kecuali tidak stabil secara
hemodinamik atau berkembang menjadi blok jantung yang lebih parah). Blok bifasikular yang
baru (RBBB disertai LAD atau RAD) atau BBB dengan blok AV derajat 1 mungkin memerlukan

pacu jantung profilaktik tergantung pada gambaran klinis. Indikasi untuk pacu jantung tidak
boleh memperlambat terapi reperfusi. Akses vena (femoralis atau vena jugularis interna) harus
didapatkan dahulu, sehingga dapat memasukkan kabel pacu jantung selanjutnya. Pacu jantung
eksternal sementara, atropin (300 mcg sampai 3 mg bolus IV) dan isoprenalin dapat digunakan
untuk memperpanjang waktu.
Bradiaritmia post MI
Blok AV derajat 1

Sering terjadi dan tidak memerlukan penanganan


PR sangat memanjang (>0.20 detik) merupakan kontraindikasi terhadap -blocker

Block AV derajat 2
Gangguan ini mengindikasikan infarksi yang luas yang mempengaruhi sistem konduksi, dan
mortalitas biasanya meningkat pada kelompok pasien ini.

Mobitz tipe I bersifat dapat sembuh spontan tanpa gejala. Umumnya, tidak memerlukan
penanganan spesifik. Jika simptomatik atau berkembang menjadi block jantung lengkap,
akan memerlukan alat pacu jantung sementara.
Mobitz tipe II, 2:1, 3:1 harus ditangani menggunakan pacu jantung sementara, tanpa
memperhatikan apakah gangguan tipe ini akan berkembang menjadi blok jantung
lengkap.

Block AV derajat 3

Dalam konteks MI inferior, dapat bersifat transien dan tidak memerlukan pacu jantung
sementara kecuali terdapat instabilitas hemodinamik atau escape rhythm <40 bpm.
Pacu jantung sementara diperlukan pada MI anterior dan MI inferior yang tidak stabil.

Hipotensi dan syok post MI


Prinsip-prinsip yang penting dalam menangani pasien hipotensi dengan MI yaitu:

Jika pasien dapat diperfusi secara perifer dengan baik, maka tidak diperlukan intervensi
farmakologis
Koreksi aritmia, hipoksia, atau asidosis yang mungkin terjadi.
Siapkan pemeriksaan ECHO darurat, untuk menyingkirkan penyebab mekanis terhadap
hipotensi (misalnya, regurgitasi mitral, VSD, aneurisme ventrikular) yang mungkin
memerlukan operasi secepatnya.

Subkelompok
Para pasien dapat dibagi menjadi 2 subkelompok:

1. Hipotensi dengan edema paru


Amankan akses vena sentralisvena jugularis interna lebih banyak digunakan jika
pasien telah menerima terapi trombolitik.
Berikan inotropika
Pengawasan invasif terhadap hemodinamik jika tersedia (tekanan PA dan pengawasan
tekanan yang terjadi secara tiba-tiba)
Pastikan tekanan pengisian jantung optimal, berdasarkan tanda-tanda fisik dan diastolik
PA atau perubahan tekanan secara tiba-tiba. Regurgitasi mitral yang besar akan
menghasilkan gelombang v yang besar pada alat pemeriksa tekanan dan mengakibatkan
perkiraan LVEDP yang tinggi.
Pastikan reperfusi koronaria yang cepat (jika belum dilakukan), baik dengan terapi
trombolitik atau PCI primer jika tersedia.
Pemasangan intra-aortic balloon counter pulsation memungkinkan stabilisasi pasien sampai PCI
dapat dilakukan.
2. Hipotensi tanpa edema paru
Gangguan ini dapat diakibatkan oleh infarksi RV atau hipovolemia.
Diagnosis

Periksa JVP dan tekanan atrium kanan. Nilai yang didapat biasanya rendah pada
hipotensi dan tinggi pada infark RV.
Infark RV pada EKG terlihat pada kasus MI inferior dan elevasi ST pada lead dada
bagian kanan (V3r-V4r)

Penanganan

Pada kedua kasus, curah jantung dapat diperbaiki dengan pemberian ekspansi plasma.
Berikan 100-200 mL koloid selama 10 menit dan tinjau kembali.
Ulangi sekali lagi jika terdapat perbaikan dalam tekanan darah dan pasien tidak
mengalami edema paru.
Pengawasan invasif hemodinamik menggunakan kateter PA (Swan-Ganz) diperlukan
untuk memastikan hipotensi yang terjadi tidak diakibatkan karena tekanan pengisian sisi
kiri jantung yang rendah. Upayakan untuk mempertahankan PCWP 12-15 mmHg.
Berikan inotropika jika BP tetap rendah walaupun dengan tekanan pengisian jantung
yang adekuat.
Gunakan nitrat IV dan diuretik dengan hati-hati, karena dilatasi vena akan mengganggu
proses pengisian RV dan LV dan mengeksaserbasi hipotensi.
Lihat hal. 272 untuk penanganan infark RV

Syok kardiogenik

Mempengaruhi 5-20% pasien, dan sekitar 15% pasien MI dapat mengalami syok
kardiogenik.
Penanganan melibatkan interaksi yang kompleks antara berbagai tim medis, operatif, dan
perawatan intensif, dengan prosedur-prosedur invasif dan non-invasif. Walaupun dengan
berbagai kemajuan ini, prognosis penyakit tetap buruk.
Karena itu, harapan utama para pasien berdasarkan strategi-strategi yang invasif tersebut
harus dipertimbangkan sejak onset penyakit.

Diagnosis
Dibuat berdasarkan kombinasi pemeriksaan klinis dan fisiologis:

Klinis: hipotensi yang berat dan persisten (>30 menit) dengan SBP <80-90 mmHg
Fisiologis: indeks jantung rendah (<1.8 L/mm/m2) dengan evelasi tekanan pengisian LV
(PCWP> 18 mmHg).

Penanganan

Penanganan sulit dilakukan dan harus dilakukan dengan cepat.


Koreksi faktor-faktor reversibel, yang meliputi:
o Aritmia dan upaya-upaya untuk menormalkan sinus ritmik
o Asam-basa dan gangguan elektrolit
o Gangguan ventilasiintubasi jika perlu
Pemeriksaan hemodinamik, echokardiografi, dan angiografi yang cepat:
o Hemodinamik: untuk memastikan pengawasan dan akses yang adekuat, meliputi
jalur vena sentralis, Swan-Ganz, insersi jalur arterial, kateter urinaria
o Echokardiografi: untuk menilai fungsi sistolik ventrikel dan menyingkirkan lesilesi mekanik, yang mungkin harus ditangani, operasi jantung darurat termasuk
regurgitasi mitral (NB: gelombang v yang tinggi pada tes PCWP), VSD, dan
aneurisme/pseudoaneurisme ventrikular.
o Angiografi: dengan gambaran untuk PCI atau CABG jika perlu
Perbaiki status hemodinamik dimana SBP 90 mmHg dan perbaikan tanda-tanda fisik
dan tekanan pengisian LV. Sebagai pedoman umum:
o PCWP <15 mmHghati-hati dalam pemberian cairan IV (koloid) pada 100-200
mL aliquots
o PCWP >15 mmHgpemberian inotropika diuretik (jika terjadi edema paru)
Inotropika harus dihindari jika kemungkinkan pada pasien iskemia akut. Tujuan dari
penanganan yaitu untuk mengembalikan/ memaksimalkan aliran darah koronaria dan
aliran offload LV. Revaskularisasi dini merupakan faktor yang penting dan telah terbukti

menurunkan tingkat mortalitas. IABP secara parsial dapat membantu dalam mencapai
tujuan-tujuan yang telah disebutkan di atas.
Jika status hemodinamik tidak membaik post revaskularisasi dan insersi IABP, inotropika
harus digunakan. Pilihan agen obat dapat menyulitkan dan pemilihan tersebut sebagian
besar didasarkan pada protokol-protokol dan ekspertise lokal. Umumnya agen obat yang
dipilih tergantung pada gambaran klinis dan meliputi:
o Jika pasien dalam kondisi hipotensi (edema paru) dan jika pengganti adrenalin
(epinefrin) dan/atau noradrenalin (norepinefrin) tidak efektif
o Jika pasien memiliki tekanan darah adekuat (edema paru)dobutamin untuk
meningkatkan curah jantung (mulai pada dosis 2.5-5 mcg/kg/menit dan tingkatkan
hingga 20 mcg/kg/menit) dititrasi terhadap denyut jantung dan hemodinamik.
Inhibitor fosfodiesterase dapat digunakan sebagai terapi alternatif. Jika hipotensi
dan takikardia mengkomplikasi terapi inhibitor PDI/dobutamin, (nor)adrenalin
dapat ditambahkan sebagai agen obat kedua untuk mendapatkan efek
hemodinamik yang diinginkan.
Penggunaan diuretik, trombolisis, antagonis GPIIb/IIIa, LMWH/UFH harus mengikuti
prinsip-prinsip normal, dan berdasarkan gambaran klinis.

Non- ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)/ unstable angina (UA)


UA dan STEMI merupakan gangguan yang terkait erat dengan gambaran klinis, penanganan, dan
patogenesis yang hampir serupa namun dengan berbagai tingkat keparahan. Jika terdapat bukti
biokimia terhadap cedera miokardia, maka disebut NSTEMI dan, pada kondisi tanpa cedera, UA.
Tidak seperti pasien-pasien dengan STEMI, dimana diagnosis umumnya dibuat
berdasarkan gambaran pasien di bagian gawat darurat, diagnosis NSTEMI/UA mungkin tidak
definitif pada saat pasien datang ke rumah sakit dan berkembang dalam jangka waktu beberapa
jam sampai beberapa hari. Karena itu, penanganan pasien dengan STEMI/UA merupakan
perkembangan melalui sejumlah proses-proses penggolongan-resiko yang tergantung pada
riwayat, gambaran klinis, dan hasil pemeriksaan, sehingga dapat menentukan pilihan dan waktu
pelaksanaan dari sejumlah strategi-strategi penanganan medis dan/atau invasif.
Gambar 5.16 merupakan ringkasan alur perawatan terpadu yang direkomendasikan, yang
menggambarkan rencana penanganan untuk diagnosis dan terapi berdasarkan-resiko pada pasien
dengan STEMI/UA.
Gambaran klinis
Terdapat 3 gambaran klinis yang berbeda:

Rest angina (angina saat pasien sedang istirahat)


Angina berat onset-baru

Peningkatan angina (angina yang terdiagnosis sebelumnya dan memiliki durasi yang
lebih sering dan panjang, atau memiliki ambang batas yang lebih rendah).

Pemeriksaan umum (seperti yang diindikasikan untuk semua jenis ACS) harus dilakukan,
terutama untuk menyingkirkan kemungkinan edema paru, dan menilai stabilitas hemodinamik,
gangguan katup jantung, dan diaforesis.
Rencana penanganan terpadu
Kami merekomendasikan bahwa semua pasien harus mengikuti alur penanganan terpadu secara
lokal pada saat presentasi. Berbagai tingkatan dari penanganan tersebut secara luas dijabarkan di
bawah.
Stabilisasi awal (Lihat sindroma koronaria akut, hal. 254):

Pindahkan pasien ke area dengan fasilitas pengamatan EKG yang kontinu dan defibrilator
Bed rest total
Berikan oksigen, aspirin 300 mg PO, SL nitrat, dan sedasi ringan jika perlu
Jika nyeri tetap ada berikan diamorfin 2.5-5 mg IV prn dan metoklopramid 10 mg IV

Pemeriksaan umum: hampir sama dengan pasien STEMI (lihat STEMI: diagnosis, hal. 258)
termasuk pemeriksaan darah untuk FBC, profil biokimia, dan penanda cedera miokardia, profil
lipid, CRP dan tes fungsi tiroid (TFT) (jika terdapat takikardia persisten). Siapkan CXR portable
(untuk menyingkirkan LVF, gangguan mediastinum).

Pastikan diagnosis (Lihat NSTEMI/UA: diagnosis, hal. 292)


Penggolongan resiko (Lihat NSTEMI/UA: penggolongan resiko, hal. 294) untuk
menentukan penanganan medis dan invasif yang tepat. Pasien-pasien beresiko tinggi
harus ditempatkan dalam CCU dan pasien beresiko sedang/rendah harus diawasi.
Penanganan didasarkan pada resiko pasien dan meliputi:
o Medis:
Anti-iskemik (lihat NSTEMI/UA: penanganan medis, hal. 298)
Antiplatelet (lihat NSTEMI/UA: penanganan medis, hal. 298)
Antitrombosis (lihat NSTEMI/UA: penanganan medis, hal 298)
o Penanganan invasif (lihat STEMI: penanganan invasif vs non-invasif, hal 301)
Pencegahan sekunder dan pemulangan pasien

NSTEMI/UA: diagnosis
Diagnosis pada NSTEMI/UA merupakan sebuah proses perkembangan dan mugnkin tidak begitu
jelas saat presentasi. Kombinasi riwayat penyakit, perubahan pada pemeriksaan EKG, dan
penanda biokimia terhadap cedera miokardial (biasanya selama 24-48 jam) menentukan
diagnosis penyakit. Saat pasien telah didiagnosis ACS dengan kemungkinan NSTEMI/UA (lihat
Non-ST evelation myocardial infarction (NSTEMI)/ unstable angina (UA), hal. 290), maka
mereka akan memerlukan:

Pemeriksaan EKG serialperubahan dapat bersifat transien dan/atau terfiksasi, terutama


jika diagnosis NSTEMI dibuat. Lihat STEMI: diagnosis, hal. 258 untuk lokalisasi daerah
iskemik.
o Depresi segmen ST 0.05 mV sangat spesifik terhadap iskemik miokardial
(kecuali terisolasi pada V1-V3, yang mengindikasikan STEMI posterior).
o Inversi gelombang-T bersifat sensitif namun tidak spesifik terhadap iskemia akut
kecuali sangat dalam (0.3 mV).
o Jarang terjadi, gelombang Q dapat berkembang atau mungkin terdapat LBBB
transien/baru.
Penanda biokimia serial terhadap cedera jantung digunakan untuk membedakan antara
NSTEMI dan UA, juga untuk menentukan prognosis. Kami merekomendasikan

pemeriksaan pada 6, 12, 24, dan 48 jam setelah serangan nyeri terakhir. Penanda
biokimia yang positif (CK, CK-MB, atau troponin) dalam konteks salah satu perubahan
EKG atau lebih yang telah disebutkan sebelumnya merupakan indikasi NSTEMI. Jika
penanda serial tetap negatif, maka didiagnosis sebagai UA:
o Troponin T dan I jantungkeduanya sangat spesifik dan sensitif, dapat
mendeteksi mikroinfarksi pada kondisi CK-MB normal, tidak dipengaruhi oleh
cedera otot skeletal, dan memberikan informasi prognostik (prognosis lebih buruk
jika bernilai positif). Troponin mengalami peningkatan pada cedera miokardial
non-aterosklerosis (kardiomiopati, miokarditis, perikarditis) sehingga harus
diinterpretasikan dalam konteks gambaran klinis. Baik TnT dan TnI meningkat
dalam waktu 3 jam setelah infarksi. TnT dapat bertahan selama 10-14 hari dan
TnI selama 7-10 hari. Hasil-hasil pemeriksaan harus diinterpretasikan dengan
hati-hati pada pasien dengan gagal ginjal kronik. Lihat Gambar 5.16 Non-ST
elevation myocardial infarction (NSTEMI)/ unstable angina (UA), hal. 290
o CKkadarnya tidak selalu mencapai nilai diagnostik yaitu 2 kali batas atas
normal dan biasanya memiliki nilai yang kecil dalam diagnosis NSTEMI.
o CK-MBmemiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah; isoform-isoform CKMB dapat meningkatkan sensitifitas (CK-MB2> 1U/L atau rasio CK-MB2/CKMB1 >1.5), namun pemeriksaan isoform secara klinis tidak tersedia secara luas.
o Mioglobinbersifat spesifik non-kardiak, namun kadarnya dapat terdeteksi
minimal 2 jam setelah onset gejala. Hasil tes yang negatif berguna dalam
menyingkirkan kemungkinan nekrosis miokardia.
Pengamatan EKG kontinu dapat mendeteksi serangan silent ischaemia dan aritmia.
Keduanya terbukti lebih lama terjadi pada NSTEMI dibandingkan pada UA.

NSTEMI/UA: penggolongan resiko

NSTEMI/UA merupakan kelompok gangguan heterogen dengan hasil penanganan yang


bervariasi. Penilaian terhadap resiko hasil penanganan yang tidak diharapkan penting untuk
memastikan pembentukan rencana penanganan yang memadai.
Penggolongan resiko harus dimulai pada evaluasi awal dan berlanjut sampai dengan
perawatan rumah sakit. Pada setiap tahapan, pasien dengan resiko tinggi terhadap hasil
penanganan yang buruk harus diidentifikasi dan ditangani dengan tepat.
Kami merekomendasikan setidaknya 2 proses penggolongan resiko standar.

Penggolongan resiko dini (Tabel 5.7)


Proses ini harus dilakukan pada saat pasien datang ke rumah sakit dan membentuk bagian dari
peninjauan awal yang digunakan untuk membuat diagnosis. Proses ini melibatkan kombinasi
gambaran klinis, perubahan EKG, dan penanda biokimia terhadap cedera jantung seperti yang

ditunjukkan pada Non-ST elevation myoicardial infarction (NSTEMI)/unstable angina (UA), hal.
290. Pasien dibagi ke dalam kelompok beresiko tinggi dan beresiko sedang/rendah.

Pasien-pasien beresiko tinggi harus ditempatkan dalam CCU, mengikuti strategi invasif
secara dini, dan ditangani dengan kombinasi:
o ASA, klopidogrel, LMWH (UFH), inhibitor reseptor GP IIb/IIIa
o Terapi anti-iskemik (obat lini pertama -blocker, GTN)
o Strategi invasif secara dini (kateterisasi pasien rawat inap dan PCI dalam waktu 48
jam setelah masuk rumah sakit).
Pasien beresiko sedang/rendah harus diawasi dalam ruangan pengawasan khusus dan
menjalani penggolongan resiko kedua saat gejala-gejala mereka sudah mereda, untuk
menentukan pelaksanaan pemeriksaan invasif. Penanganan awal harus meliputi:
o ASA, klopidogrel, LMWH (UFH)
o Terapi anti-iskemik (obat lini pertama -blocker, GTN)
o Menjalani penggolongan resiko secara lanjut pada 48-72 jam setelah masuk rumah
sakit.

Penggolongan resiko secara lanjut (lihat NSTEMI/UA: penggolongan resiko secara lanjut, hal.
296)
Proses ini melibatkan sejumlah pemeriksaan non-invasif untuk menentukan waktu pelaksanaan
yang optimal untuk pemeriksaan invasif pada pasien-pasien beresiko sedang/rendah. Biasanya
dilakukan jika tidak terdapat serangan nyeri/iskemia selama 24-48 jam setelah masuk rumah
sakit.

Pasien-pasien beresiko sedang/ rendah yang mengalami perubahan EKG iskemik dan/atau
nyeri rekuren pada saat kapanpun setelah masuk rumah sakit, gagal jantung, atau instabilitas
hemodinamik tanpa penyebab non-kardiak harus ditangani sebagai pasien beresiko tinggi
(inhibitor GPIb/IIIa dan strategi invasif secara dini).
Tabel 5.7 berisi ringkasan jalur perawatan terpadu yang direkomendasikan, yang
mengkombinasikan diagnosis, penggolongan resiko, dan penanganan.
Terdapat penilaian skor penggolongan resiko lainnya termasuk Braunwald dan TIMI. Seperti
yang direkomendasikan di atas, pasien-pasien beresiko tinggi dari penilaian ini juga harus
mengikuti strategi invasif secara dini, dan pasien-pasien beresiko sedang/rendah mengikuti
strategi yang lebih konservatif.
Temuan

Resiko tinggi (setidaknya 1


dari gambaran berikut)

Resiko sedang
(tanpa gambaran
resiko tinggi namun
harus memiliki salah
satu dari gambaran
berikut)

Resiko rendah
(tanpa gambaran
resiko tinggi atau
sedang) namun
dapat memiliki salah
satu dari gambaran
berikut

Riwayat

Karakteristik
nyeri

Temuantemuan klinis

EKG

Penanda
jantung

Percepatan
tempo
gejala MI
sebelumnya,
iskemia
dalam
48
jam penyakit periferal atau
sebelumnya
serebrovaskular atau
CABG, penggunaan
aspirin sebelumnya
nyeri saat istirahat berlangsung Angina saat istirahat
lama (>20 menit)
yang
lama
(>20
menit) telah sembuh,
dengan
kecenderungan CAD
moderat atau tinggi
Angina saat istirahat
(<20 menit) atau
dapat sembuh dengan
istirahat atau GTN
sublingual
Edema paru, sering terjadi Usia >70 tahun
akibat iskemia
Murmur MR S3 baru atau
memburuk,
atau
rales
baru/memburuk;
hipotensi,
bradikardia, takikardia
Usia> 75 tahun
Angina saat istirahat dengan Inversi gelombang-T
perubahan segmen ST transien >0.2 mV
>0.05 mV
Gelombang
Q
Blok ikatan cabang, baru atau patologis
baru terdeteksi
Takikardia ventrikular yang
berkelanjutan
Meningkat (misalnya, TnT Sedikit
meningkat
atau TnI >0.1 ng/mL
(misalnya, TnT >0.01
namun <0.1 ng/mL)

Angina CCS Kelas III


atau IV onset baru
atau progresif pada 2
minggu terakhir tanpa
nyeri istirahat yang
lama (>20 menit)
namun
dengan
kecenderungan CAD
moderat atau tinggi

EKG normal atau


tidak berubah selama
serangan nyeri dada

Normal

NSTEMI/UA: penggolongan resiko secara lanjut

Resiko tertinggi penanganan pada pasien yang dimasukkan dalam kelompok resiko
sedang/rendah saat presentasi yaitu selama fase awal masuk rumah sakit. Karena itu, penting
bahwa proses penggolongan resiko kedua dilakukan dalam waktu 24-48 jam setelah masuk
rumah sakit jika pasien stabil.
Penggolongan resiko secara lanjut didasarkan pada salah satu pemeriksaan non-invasif
berikut.
Pasien dianggap sebagai beresiko tinggi jika memenuhi salah satu gambaran di bawah ini.
Pasien-pasien ini harus menjalani kateterisasi jantung sebagai pasien rawat inap.

Tes latihan fisik EKG

Depresi ST horizontal/miring ke bawah dengan:


o Onset HR< 120 bpm atau <6.5 METS
o Besarnya >2.0 mm
o Durasi perubahan post latihan fisik >6 menit
o Depresi pada banyak lead menunjukkan distribusi koronaria multipel
Respon BP sistolik abnormal:
o Penurunan BP >10 mmHg atau mendatar dengan EKG yang abnormal
Lainnya:
o Elevasi segmen-ST yang terinduksi latihan fisik
o VT
o Elevasi HR yang lama

Pencitraan perfusi stres radionuklida miokardial

Distribusi abnormal hasil tes pada lebih dari 1 area


Pembesaran jantung

Pencitraan LV

Stres echokardiografi:
o EF istirahat <35%
o Indeks skor pergerakan dinding >1
Stres radionuklida ventrikulografi:
o EF istirahat <35%
o Penurunan EF >10%

NSTEMI/UA: penanganan medis


Terapi anti-iskemia
Semua pasien harus ditangani dengan kombinasi agen-agen obat di bawah ini untuk memastikan
kontrol gejala yang adekuat dan status hemodinamik yang diharapkan (SBP 100-110 mmHg,
denyut jantung =60). Semua pasien harus ditangani dengan analgesia yang adekuat, nitrat IV, blocker, dan statin (jika tidak ada kontraindikasi). Agen-agen obat lainnya juga dapat
ditambahkan tergantung pada gambaran klinis.

Analgesia: diamorfin 2.5-5 mg IV (disertai metoklopramide 10 mg IV). Bekerja sebagai


anxiolitik dan mengurangi nyeri dan menurunkan tekanan darah sistolik melalui dilatasi vena
dan reduksi konstriksi arteriola simpatis. Dapat mengakibatkan hipotensi (responsif terhadap
volume terapi) dan depresi pernafasan (dapat ditangani dengan naloksone 400 mcg sampai 2
mg IV).

Nitrat: infus GTN (50 mg dalam saline 50 mL 1 M pada 1-10 mL/jam) dititrasi berdasarkan
nyeri dan menjaga SBP >100 mmHg. Toleransi terhadap infus yang berkelanjutan terjadi
dalam waktu 24 jam, dan dosis efektif terendah harus digunakan. Efek samping yang sering
terjadi yaitu sakit kepala dan hipotensi, dimana keduanya reversibel saat penghentian obat.
Kontraindikasi absolut yaitu penggunaan sildenafil (Viagra) pada 24 jam terakhir. Obat ini
mengakibatkan hipotensi yang lama dan berlebihan.
-blocker: harus digunakan saat presentasi. Awalnya gunakan agen kerja-singkat (misalnya,
metoprolol 12.5-100 mg PO tds), dimana jika dapat ditoleransi, dapat dikonversi menjadi
agen kerja-panjang (misalnya, atenolol 25-100 mg od). Efek -blocker yang cepat dapat
tercapai dengan menggunakan agen IV kerja-singkat seperti metoprolol. Upayakan HR 50-60
bpm.
o LVF ringan bukan merupakan kontraindikasi absolut terhadap terapi -blocker.
Kongesti paru mungkin sekunder terhadap disfungsi sistolik LV iskemik dan/ atau
penurunan curah jantung. Jika terdapat gagal jantung yang jelas, -blocker
dikontraindikasikan dan antagonis kalsium (amlodipin 5-10 mg od) dapat digunakan.
Dengan menurunkan denyut jantung dan tekanan darah, -blocker menurunkan
kebutuhan oksigen miokardia sehingga menurunkan resiko angina. Saat digunakan
secara tunggal atau secara kombinasi dengan nitrat dan/atau antagonis kalsium, blocker efektif dalam menurunkan frekuensi dan durasi serangan iskemia
simptomatik dan silent ischaemia.
Antagonis kalsium: diltiazem 60-360 mg PO, verapamil 40-120 mg PO tds). Upayakan untuk
menurunkan HR dan BP, obat-obatan ini berguna terhadap 3 terapi di atas.
Amlodipin/felodipin 5-10 mg PO od dapat digunakan pada edema paru dan fungsi LV yang
buruk. Antagonis kalsium tunggal tampaknya tidak menurunkan resiko MI atau mortalitas
pada pasien dengan UA. Namun, saat dikombinasikan dengan nitrat dan/ atau -blocker, obat
ini efektif dalam menurunkan serangan iskemik simptomatik dan silent ischaemia, MI nonfatal, dan kebutuhan dilakukannya revaskularisasi.
Statin (inhibitor reduktase HMG-CoA): statin dosis tinggi (atorvastatin 80 mg od) terbukti
menurunkan mortalitas dan MI rekuren pada kasus-kasus akut. Peranan statin pada
pencegahan penyakit kardiovaskular primer dan sekunder telah diteliti.
ACE-Is: tidak seperti pada pasien STEMI, dimana pemberian ACE-I secara dini memiliki
manfaat prognostik yang besar, ujicoba-ujicoba spesifik pada kasus NSTEMI/UA jarang
dilakukan. Namun, terdapat bukti klinis bahwa pasien dnegan resiko yang tinggi dan rendah
terhadap penyakit kardiovaskular akan mendapatkan manfaat dari pemberian inhibitor ACE
jangka panjang (penelitian HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) dan EUROPA
(European Trial on Reduction of cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery
Disease)).

Terapi antiplatelet
Semua pasien harus diberikan aspirin dan klopidogrel (kecuali terdapat kontraindikasi)
antagonis GPIb/IIIa hanya pada pasien beresiko tinggi.

Aspirin (75-300 mg PO) harus diberikan secepatnya pada bagian gawat darurat dan
dilanjutnya seumur hidup (kecuali terdapat kontraindikasi). Telah terbukti bahwa aspirin
secara konsisten menurunkan tingkat mortalitas dan serangan iskemia rekuren pada berbagai
studi. Pada pasien dengan hipersentifitas aspirin atau intoleransi GI berat, klopidogrel 75 mg
od dapat digunakan.
Thienopiridin: klopidogrel (75 mg od) harus diberikan saat pasien masuk rumah sakit dengan
NSTEMI/UA yang telah terbukti, tanpa memperhatikan resiko, dan dilanjutkan untuk
setidaknya 1 bulan dan idealnya selama 9 bulan. Klopidogrel harus diberikan selama 5-7 hari
pada pasien yang memerlukan CABG, untuk mengurangi komplikasi perdarahan.
Klopidogrel lebih banyak digunakan dibandingkan tiklopidin karena onset kerjanya yang
cepat dan profil keamanan penggunaan yang lebih baik.
Antagonis glikoprotein IIb/IIIa: memiliki molekul-molekul dengan efek kerja-singkat dan
kerja-panjang yang tersedia secara komersil. Agen-agen ini harus digunakan bersamaan
dengan aspirin, klopidogrel, dan LMWH (atau UFH). Eptifibatide dan tirofiban harus
digunakan pada pasien-pasien beresiko tinggi dengan iskemia dan peningkatan troponin
dimana strategi penanganan invasif dini tidak direncanakan/tidak tersedia (<24 jam). Pada
pasien dengan strategi invasif dini, semua antagonis GPIIb/IIIa dapat digunakan. Pemberian
infus biasanya dilanjutkan selama 12 jam post-PCI. Kelompok obat ini melindungi pasien
NSTEMI/UA dari kematian dan MI non-fatal selama fase akut dari saat presentasi dan 24
jam post intervensi. Lihat tabel pada hal.300 untuk dosis dan regimen pemberian obat.

Terapi antitrombosis
Semua pasien harus diberikan LMWH (UFH).

Low molecular weight heparins (LMWH) telah terbukti memiliki efek yang sama, atau
superior terhadap UFH dalam hal menurunkan kematian, MI, dan revaskularisasi pasien
NSTEMI/UA secara jangka pendek. Obat ini harus digunakan bersamaan dengan aspirin dan
klopidogrel pada semua pasien saat presentasi dan dilanjutkan selama 2-5 hari setelah
serangan nyeri terakhir dan perubahan EKG iskemik. Keuntungan lain dibandingkan dengan
UFH yaitu pemberian secara subkutan, kurangnya pengawasan, penurunan resistensi, dan
trombositopenia. Tabel pada hal.300 berisi dosis dari berbagai agen obat yang digunakan
untuk NSTEMI/UA.
Unfractionated heparin (UFH): berbagai studi telah menunjukkan penurunan resiko kematian
dan MI pada pasien dengan UA/NSTEMI. UFH harus diberikan pada saat presentasi sebagai
alternatif terhadap LMWH dan bersamaan dengan pemberian aspirin dan klopidogrel.
Pemberian infus harus dilanjutkan selam 2-5 hari sejak serangan nyeri terakhir dan/atau

perubahan EKG iskemik. Bolus awal 60-70 U/kg (maksimal 5000 U) harus dilanjutkan
dengan pemberian infus 12-15 U/kg/jam (81000 U/jam). Tingkat pemberian infus harus
diubah untuk mencapai nilai aPTT 1.5-2.0 kali dari nilai kontrol. Koagulasi awalnya harus
diperiksa setiap 6 jam, dilanjutkan 1 kali setiap 24 jam setelah didapatkan dua nilai yang
konsisten.
Trombolisis
Tidak terdapat bukti yang mengindikasikan bahwa kombinasi agen trombolitik dengan aspirin,
LMWH, dan terapi anti-iskemia konvensional dapat bermanfaat. Pada studi TIMI IIIB,
kelompok rt-PA memiliki hasil penanganan yang lebih buruk pada minggu ke-6, dan resiko
perdarahan juga lebih besar pada kelompok trombolisis.
Dosis antagonis LMWH IIb/IIIa yang disetujui untuk NSTEMI/UA

LMWH
o Dalteparin: 120 U/kg bd (maksimal 10 000 U dua kali sehari)
o Enoksaparin: 1 mg/kg bd (100 U/kg dua kali sehari)
Antagonis GPIIb/IIIa
o Abciximab (ReoPro)bolus 250 mcg/kg selama 1 menit dilanjutkan infus IV 125
ng/kg/menit
o Tirofiban (Aggrastat)400 ng/kg/menit selama 30 menit dilanjutkan infus IV 100
ng/kg/menit
o Eptifibatide (Integrilin)bolus 180 mcg/kg dilanjutkan dengan infus IV 2
mcg/kg/menit

NSTEMI/UA: strategi-strategi invasif vs non-invasif


Bukti klinis yang tersedia saat ini mendukung dilakukannya angiografi dan revaskularisasi dini
pada pasien dengan gambaran resiko tinggi atau sedang/rendah disertai gejala-gejala penyakit.
Terlebih, pasien-pasien beresiko sedang dan rendah yang menjalani terapi medis harus menjalani
pemeriksaan stres non-invasif yang tergantung gejala untuk mengidentifikasi sejumlah pasien
dengan peningkatan resiko hasil penanganan yang tidak diharapkan. Kelompok pasien kedua ini
juga mendapatkan manfaat dari penanganan invasif secara dini.
Pasien-pasien yang ditangani dengan strategi konservatif secara dini cenderung
mengalami peningkatan kebutuhan terhadap terapi anti-angina dan perawatan rumah sakit
terhadap angina, dan banyak diantaranya yang menjalani angiografi koronaria dalam waktu 1
tahun.
Dibawah ini merupakan kelompok pasien yang direkomendasikan untuk dilakukan
strategi invasif secara dini (kateterisasi jantung pasien rawat inap dan PCI):

Pasien-pasien dengan resiko tinggi NSTEMI/UA:

o
o
o
o

Angina rekuren/perubahan EKG iskemik walaupun dengan terapi medis yang optimal
Peningkatan troponin
Depresi segmen ST baru/baru terdeteksi
Nyeri dada dengan gambaran klinis gagal jantung (edema paru, MR baru/memburuk,
S3 gallop)
o Instabilitas hemodinamik
o VT yang berkelanjutan
Fungsi sistolik LV buruk (EF<40%)
Pasien dalam kelompok resiko sedang/rendah dimana tes non-invasif menunjukkan
gambaran resiko tinggi
PCI pada 6 bulan terakhir
CABG sebelumnya
Pasien dengan ko-morbiditas lainnya (misalnya, keganasan, gagal hati, penyakit ginjal),
dimana resiko revaskularisasi cenderung tidak melebihi manfaatnya.

NSTEMI/UA: pemulangan pasien dan pencegahan sekunder

Lamanya perawatan rumah sakit akan ditentukan berdasarkan gejala dan tingkat
perkembangan melalui alur NSTEMI/UA. Umumnya, pasien dirawat selama 3-7 hari.
Pencegahan sekunder tetap memiliki kepentingan yang besar dan memiliki prinsip yang sama
pada pasien-pasien STEMI.

Genetika penyakit arteri koronaria: pendahuluan


Sejumlah studi (misalnya, Framingham) telah menemukan riwayat keluarga sebagai faktor resiko
yang independen terhadap coronary artery disease (CAD). Sekitar 50% dari kerentanan terhadap
CAD diyakini berasal dari faktor genetik; studi terhadap pasien kembar asal Swedia
menunjukkan faktor hereditabilitas dari gangguan koronaria yang fatal sebesar 57% dan 38%
pada laki-laki dan wanita, secara berurutan. Selain itu, CAD prematur diketahui menunjukkan
faktor hereditabilitas yang lebih besar dibandingkan yang akan terjadi nantinya. Sebagian besar
kasus CAD diakibatkan oleh interaksi yang kompleks antara faktor-faktor resiko genetik dan
lingkungan, dengan hanya sedikit bagian yang bersifat sekunder terhadap gangguan monogenik
yang diketahui.
Penyebab-penyebab monogen penyakit arteri koroner
Gangguan ini merupakan penyakit yang jarang terjadi, yang dikarakteristik oleh pola keturunan
Mendel (lihat Tabel 5.8). Penyebab monogen CAD yang paling sering teridentifikasi yaitu
familial hiperkolesterolemia (FH), suatu gangguan autosom ko-dominan yang terdapat pada 510% pasien yang menderita CAD sebelum usia 55 tahun. FH diakibatkan oleh mutasi yang
mempengaruhi reseptor LDL, apolipoprotein B, dan PCSK9 (proprotein convertase
subtilisin/kexin type 9); mutasi-mutasi ini mengakibatkan peningkatan LDL-C plasma dan

percepatan aterosklerosis, yang selanjutnya mengakibatkan CAD prematur. Homozigot


(frekuensi 1:1 000 000) tidak memiliki reseptor LDL fungsional dan menderita CAD yang sangat
prematur; sebagian besar homozigot akan meninggal sebelum mencapai usia 30 tahun, tanpa
pengobatan. Populasi prevalensi heterozigot FH diperkirakan sebesar 1:500, namun dapat lebih
tinggi pada beberapa populasi (misalnya, pada orang Afrika dan orang Kanada-Perancis), yang
sekunder terhadap efek founder. Banyak diantara mereka yang terkena FH namun tidak
terdiagnosis.
Pedoman-pedoman terhadap diagnosis dan penanganan FH dipublikasikan oleh the
National Institute for Health and Clinical Excelence (NICE) pada tahun 2008. Diagnosis klinis
FH harus dicurigai pada orang dewasa yang memiliki peningkatan kolesterol total yang
bermakna (>7.5 mmol/L), terutama jika terdapat riwayat CAD prematur yang postif dalam
keluarga atau pribadi. Diagnosis klinis pasti atau kemungkinan FH harus didasarkan pada
kriteria Simon Broome; pasien yang terdiagnosis FH harus dirujuk pada klinik lipid khusus
untuk pemeriksaan DNA dan faktor keturunan pada anggota keluarga. Mereka yang terdiagnosis
dengan FH homozigot, atau dengan gejala dan/atau tanda CAD harus dirujuk secepatnya pada
ahli kardiologi. Penanganan lini pertama menggunakan statin, yang bertujuan menurunkan LDLC 50%, walaupun penanganan dual menggunakan statin dan ezetimibe mungkin diperlukan
untuk mencapai target tersebut. Fibrates, sekuestrasi asam empedu, dan asam nikotin dapat
diberikan oleh dokter ahli FH jika penanganan awal dikontraindikasikan, tidak ditoleransi, atau
tidak efektif.
Tabel 5.8 Contoh gangguan monogek yang menyebabkan CAD
Gangguan
Familial hiperkolesterolemia

Gen-gen
LDLR, PCSK9, APO-B

Dampak klinis
Peningkatan total plasma dan
LDL
kolesterol,
tendon
xanthomata
Sitosterolemia
ABCG5, ABCG8
Peningkatan plasma fitosterol,
tendon xanthomata, hemolisis
Penyakit Tangier
ABCA1
Penurunan HDL kolesterol
plasma, pembesaran yellow
tonsil, hepatosplenomegali
Homosistinuria
CBS
Peningkatan homosistein urin,
perkembangan
lambat,
gambaran
tubuh
seperti
sindroma Marfan, gangguan
tromboemboli
LDLR= low density lipoprotein receptor, PCKS9= proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,
APO-B= apolipoprotein B, ABCG5/8= ATP binding cassette proteins, type G, ABCA1= ATP
binding cassette transporter 1, CBS= cystathionine beta-synthase

Kriteria Simon Broome untuk diagnosis FH pada orang dewasa (setelah menyingkirkan
penyebab sekunder hiperlipidemia)
Diagnosis pasti FH

Kolesterol total >7.5 mmol/L (LDL >4.9 mmol/L), pre-terapi (atau nilai tertinggi pada
terapi), dan adanya tendon xanthomata pada pasien atau anggota keluarga inti atau derajat 2.

Atau

Bukti adanya mutasi pada reseptor LDL, apolipoprotein B, atau PCSK9

Diagnosis kemungkinan FH

Kolesterol total >7.5 mmol/L (LDL >4.9 mmol/L) pre-terapi (atau nilai tertinggi pada terapi).

Dan salah satu dari:

Riwayat MI pada keluarga (< 50 tahun pada anggota keluarga derajat 2 atau <60 tahun pada
anggota keluarga inti)
Riwayat peningkatan kolesterol dalam keluarga (>7.5 mmol/L pada anggota keluarga inti
atau derajat 2 yang sudah berusia dewasa; >6.7 mmol/L pada anak-anak atau saudara
kandung berusia <16 tahun)

Gen-gen yang berperan dalam peningkatan resiko penyakit arteri koroner (CAD
poligenik)
Bukti klinis menunjukkan bahwa CAD pada sebagian besar pasien diakibatkan oleh kombinasi
faktor-faktor resiko predisposisi genetik dan lingkungan. Secara khusus, CAD prematur diduga
terjadi pada individu-individu dengan predisposisi genetik yang terpapar lingkungan beresiko
tinggi. Namun, dengan pengecualian terhadap gangguan monogen yang dijelaskan di atas,
upaya-upaya untuk mengidentifikasi gen-gen yang berperan dalam meningkatkan resiko CAD
kurang begitu berhasil. Aterosklerosis merupakan sebuah proses yang kompleks, yang
melibatkan interaksi antara sejumlah alur fisiologis, yang meliputi metabolisme lipoprotein,
inflamasi, pemeliharaan integritas endotel, dan koagulasi. Polimorfisme genetik yang
mempengaruhi salah satu dari alur-alur tersebut akan berperan terhadap peningkatan resiko
CAD. Selain itu, faktor-faktor resiko CAD yang telah diketahui seperti hipertensi, diabetes, dan
obesitas juga merupakan sifat-sifat poligenik dan akan berinteraksi dengan gen-gen kerentanan
lainnya dan faktor-faktor resiko lingkungan (misalnya, merokok) dalam perkembangan
aterosklerosis.
Dalam sejarahnya, studi-studi gen kandidat telah dilakukan sebagai upaya untuk
mengidentifikasi faktor resiko gen pada CAD; gen-gen kandidat dipilih berdasarkan peranan
mereka terhadap satu dari alur-alur fisiologis yang bertanggung jawab terhadap aterosklerosis.

Salah satu gen yang paling berhasil teridentifikasi dari studi-studi tersebut yaitu apolipoprotein
E, yang terdiri dari 3 alel: APOE2, APOE3, dan APOE4. APOE3 adalah alel yang paling sering
ditemukan pada populasi orang Eropa; alel-alel APOE2 dan APOE4 terkait dengan penurunan
dan peningkatan LDL-C plasma, secara berurutan. Sebuah meta analisis dari 121 studi dimana
hasil pemeriksaan koronaria dievaluasi menunjukkan rasio perbandingan CAD sebesar 0.80 pada
karier alel APOE2, dan 1.06 pada karier alel APOE4, dibandingkan dengan individu-individu
homozigot dengan APOE3. Individu-individu karier alel APOE4 yang merokok memiliki
peningkatan resiko terhadap CAD, walaupun hal ini masih kontroversial.
Gen-gen tambahan yang diimplikasikan meliputi gen-gen lipoprotein lipase,
trombospondin, protrombin, endothelial nitric oxide synthas (eNOS), myocyte enhancer factor
2A (MEF2A), dan 5-lipoxygenase activation protein (FLAP). Namun, hasil-hasil yang
inkonsisten diperoleh untuk sejumlah gen-gen tersebut. Akhir-akhir ini, berdasarkan
pengelompokkan genom manusia, sejumlah studi asosiasi genom independen yang luas telah
mengidentifikasi sebuah lokus tunggal pada kromosom 9p21 sebagai gen yang terkait dengan
peningkatan resiko CAD. Sejumlah gen yang terlibat dalam pengendalian siklus sel telah
teridentifikasi pada daerah ini; karena proliferasi sel merupakan langkah yang penting pada
perkembangan plak aterosklerosis, hal ini memungkinkan adanya mekanisme yang berperan
dalam perkembangan CAD dari gen tersebut.
Pemeriksaan genetik terhadap penyakit arteri koroner
Pada pasien dimana penyebab monogenik CAD terdiagnosis pada pemeriksaan klinis,
diharapkan untuk dapat melakukan pemeriksaan genetik yang dapat mengidentifikasi mutasi
yang berperan dan memungkinkan para anggota keluarga dapat diperiksa. Sejumlah metode telah
tersedia untuk mengidentifikasi mutasi yang berperan dalam menyebabkan FH, dan pedoman
NICE saat ini merekomendasikan bahwa pemeriksaan genetik dilakukan pada semua pasien
dengan diagnosis klinis FH; metode-metode yang digunakan saat ini dapat mendeteksi mutasi
penyebab FH pada 70-80% pasien dengan diagnosis pasti FH berdasarkan kriteria Simon
Broome. Sayangnya, teknik-teknik yang tersedia tidak 100% sensitif; karena itu tidak
ditemukannya mutasi tidak menyingkirkan diagnosis FH. Saat sebuah mutasi telah
teridentifikasi, pedoman NICE merekomendasikan serangkaian pemeriksaan terhadap mutasi gen
pada anggota keluarga inti, derajat 2, dan jika memungkinkan, derajat 3. Pencegahan primer
menggunakan obat-obat penurun kolesterol dapat diberikan untuk mengurangi resiko CAD;
tindakan ini menghasilkan penurunan sebesar 48% pada mortalitas penyakit jantung koroner.
Sayangnya, pemeriksaan genetik masih belum tersedia untuk sebagian besar pasien,
dimana CAD diakibatkan oleh interaksi antara kerentanan poligenik dan lingkungan beresiko
tinggi. Namun, bukti klinis menunjukkan bahwa pasien-pasien yang memiliki 7 alel beresiko
(dari 10 gen kandidat yang teridentifikasi) mengalami peningkatan rasio perbandingan (4.51)
terhadap CAD jika dibandingkan dengan mereka yang memiliki 3-4 alel beresiko. Pemeriksaan
genetik selanjutnya bagi pasien-pasien tersebut perlu menggabungkan beberapa polimorfisme

dalam suatu kisaran gen, dan dinilai dalam konteks faktor resiko lingkungan, jika digunakan
untuk penggolongan resiko secara klinis.
Bab 6
Kateterisasi jantung dan intervensi
Proteksi radiasi pada laboratorium kateterisasi
Semua praktisi yang melakukan radiasi ion selama prosedur medis harus menjalani pelatihan
proteksi radiasi (IRMER, Ionising Radiation Medical Exposure Regulations 2000). Terlebih,
para staf yang bekerja pada laboratorium kateterisasi harus dilengkapi dengan alat monitor
radiasi, untuk bagian badan dan leher, yang harus selalu dipakai saat berada dalam laboratorium.
Alat monitor radiasi ini harus diperiksa setiap bulan untuk menilai besarnya radiasi yang
diterima oleh setiap anggota staf laboratorium. Orang-orang yang tidak berkepentingan tidak
boleh berada dalam laboratorium kateterisasi selama prosedur dilakukan, dan semua staf yang
harus ada dalam laboratorium harus berada sejauh mungkin dari tube radiasi.
Meminimalisir dosis pasien

Minimalkan waktu pemeriksaan dan waktu perolehan hasil


Menjaga jarak antara tube sinar X dan alat penguat sinar seminimal mungkin
Gunakan penjajaran dan pelindung untuk meminimalkan daerah radiasi
Gunakan pembesaran yang lebih rendah jika memungkinkan
Gunakan jumlah frame/detik yang paling rendah untuk memungkinkan pencitraan yang
adekuat
Untuk prosedur yang cukup lama, alat penguat sinar harus diputar secara teratur, sebesar
beberapa derajat, untuk mencoba meminimalkan kemungkinan luka bakar.

Meminimalisir dosis operator

Harus memakai apron dan pelindung leher


Perlindungan tambahan harus digunakan jika tersedia:
o Apron pelindung pada bagian bawah meja operasi
o Pelindung layar mobile yang berada antara operator dan sumber radiasi
Seperti di atas, minimalkan paparan sinar X dengan mengurangi waktu pemeriksaan dan
waktu perolehan hasil
Beberapa alat proyeksi (misalnya, left anterior oblique (LAO)) menghasilkan penyebaran
sinar X yang lebih tinggi, dan operator harus mengetahui hal tersebut.

Dosis radiasi untuk intervensi ahli kardiologi yang telah diperhitungkan yaitu 60 mSv
(berdasarkan 150 hari kerja per tahun dan 4 intervensi per hari). Perhitungan dosis ini efektif jika

operator memakai apron pelindung yang sesuai dan pelindung tiroid yang kurang dari 5
mSv/tahun. Dosis maksimum yang diperbolehkan yaitu 20 mSv/tahun.
Tetanus
Tetanus diakibatkan ole endotoksin (tetanospasmin) dari organisme anaerob Clostridium tetani.
Portal de entry biasanya luka berat atau luka yang tidak diobati, luka bakar yang diabaikan, atau
terkadang sepsis akibat aborsi inkomplit. Pada beberapa kasus (15-30%), portal de entry tidak
terisolasi. Program imunisasi kesehatan masyarakat menggunakan toksoid tetanus secara
dramatis menurunkan insidensi tetanus neonatal pada berbagai daerah di dunia, namun masih
terdapat sejumlah besar kasus yang terjadi pada orang dewasa.
Gambaran klinis yang penting dalam riwayat penyakit yaitu periode waktu dari cedera
sampai onset gejala dan interval waktu antara onset gejala kaku otot sampai onset gejala spasme
otot. Pada umumnya, semakin singkat periode waktu dari cedera sampai onset gejala dan
semakin singkat interval waktu antara gejala dan spasme otot, maka semakin berat tetanus yang
akan diderita.
Klasifikasi tetanus yang paling berguna yaitu:

Ringankaku otot dan spasme otot ringan


Moderatkaku otot dan/atau spasme otot disertai disfagi
Beratspasme otot berat rekuren dan disfagia overaktifitas otonom

Overaktifitas simpatis tetap menjadi penyebab utama kematian pada pasien dengan tetanus jika
kematian dini akibat obstruksi pernafasan dan kegagalan mekanis telah dieliminasi. Sindroma
overaktifitas simpatis mengakibatkan takikardia, fluktuasi tekanan darah (misalnya, perubahan
antara hipotensi dan hipertensi), salivasi dan keringat berlebihan. Hilangnya cairan dapat
mengakibatkan dehidrasi. Dampaknya pada jantung dapat mengakibatkan MI.
Pendekatan terapi yang melibatkan penggunaan sedatif berat dengan ventilasi bertekanan
positif secara intermiten telah terbukti berhasil menurunkan mortalitas sampai 6% pada praktek
klinik penulis.
Penyakit Keshan
Selenium terlibat dalam reoksidasi glutation yang berkurang dan memiliki hubungan metabolik
yang erat dengan vitamin E. Selenium merupakan bagian dari enzim glutation peroksidase yang
diduga menghancurkan peroksida yang berasal dari asam lemak yang tidak tersaturasi. Defisiensi
dapat terjadi pada pasien dengan pemberian makanan parenteral secara jangka panjang. Beberapa
kasus kardiomiopati yang bersifat fatal diketahui berhubungan dengan defisiensi selenium. Di
Cina, kardiomiopati pada masa kanak-kanak yang disebut penyakit Keshan, yang namanya
diambil dari provinsi dimana penyakit tersebut ditemukan, berhubungan dengan defisiensi
selenium dan perlindungan profilaktik terhadap penyakit tersebut dilakukan dengan

menggunakan dosis 150 g selenium/hari sebagai selenomethionin. Kadar selenium juga


ditemukan rendah pada pasien-pasien dengan kardiomiopati terkait-HIV, yang merespon
terhadap suplementasi selenium.
Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif (yang didiskusikan di bab lain pada buku ini) terbagi ke dalam variasi
non-obliteratif difus (misalnya, amyloidosis, hemokromatosis) dan variasi obliteratif dimana
endokardium dan subendokardium mengalami fibrosis (misalnya, fibrosis endomiokardial).
Variasi kardiomiopati restriktif obliteratif terjadi pada daerah-daerah beriklim sedang, yang
disebut endokarditis Loeffler, dan pada daerah hutan hujan tropis yang disebut sebagai
endomiokardial fibrosis (EMF). EMF tropis mempengaruhi anak-anak dalam kelompok sosioekonomi sangat rendah; penyakit ini tidak terbatas pada kelompok ras yang spesifik, karena
orang-orang Eropa yang tinggal pada daerah tropis juga terjangkit.
Telah disimpulkan bahwa endokarditis Loeffler dan EMF tropis merupakan bagian dari
penyakit yang sama, yang menimbulkan hipereosinofilia dengan penyebab apapun,
mengakibatkan cedera miokardium dalam 3 fase: fase nekrosis (miokarditis eosinofilia dengan
arteritis, yaitu endokarditis Loeffler) selama beberapa bulan pertama; fase trombosis dengan
penebalan miokardium disertai trombosis sekitar 1 tahun setelah presentasi; dan fibrosis stadium
lanjut (yaitu, EMF). Namun, terdapat beberapa perbedaan pada presentasi klinis EMP tropis dan
endokarditis Loeffler: secara geografi, usia (endokarditis Loeffler menjangkiti pria dewasa vs
EMF tropis menjangkiti orang-orang berusia lebih muda dan anak-anak), pola keterlibatan
ventrikel (EMF tropis mempengaruhi khususnya ventrikel kanan vs Endokarditis Loeffler
mempengaruhi kedua ventrikel), dan hubungan dengan eosinofilia (Loeffler terkait dengan
hipereosinofilia vs hubungan EMF tropis dan eosinofilia, tidak dapat dijelaskan).