Anda di halaman 1dari 47

SKENARIO 5

KOK HITAM?

Perdarahan Saluran Cerna

Definisi

Sistem Pencernaan merupakan saluran yang menerima


makanan dari luar dan akan diserap oleh tubuh dengan jalan
proses pencernaan

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan,


kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan
anus.

Epidemiologi
Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi
sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut
saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka
kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar
3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan selam 50 tahun
terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan
besar berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang
menderita perdarahan saluran cerna

Etiologi
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna
bahagian atas pada buku The Merck Manual of Patient Symptoms
(Porter, R.S., et al., 2008):
1. Duodenal ulcer (20 30 %)
2. Gastric atau duodenal erosions (20 30 %)
3. Varices (15 20 %)
4. Gastric ulcer (10 20 %)
5. Mallory Weiss tear (5 10 %)
6. Erosive esophagitis (5 10 %)
7. Angioma (5 10 %)
8. Arteriovenous malformation (< 5 %)
9. Gastrointestinal stromal tumors

Etiologi
Penyebab

Jumlah kasus

Persentase

Pecahnya varises esofagus

280 kasus

33.4 %

Perdarahan ulkus peptikum

225 kasus

26.9 %

Gastritis erosiva

219 kasus

26.2 %

Tidak ditemukan

38 kasus

4.5 %

Lain lain

45 kasus

9%

Total

807 kasus

100 %

Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani endoskopi


di RSCM selama tahun 2001 2005

Patofisiologi
Disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor
defensif, dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya
menurun.
Yang dimaksud dengan faktor agresif: asam lambung, pepsin,
refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan
faktor radikal bebas , khususnya pada pasien lanjut usia. Yang
dimaksud dengan faktor defensif: aliran darah mukosa yang baik,

sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau


mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal,
impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.

Pemeriksaan
Anamnesis:
Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah
yang keluar
Riwayat perdarahan sebelumnya
Riwayat perdarahan dalam keluarga
Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan
antikoagulan
Kebiasaan minum alkohol

Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan
dan perdarahan di tempat lain, tanda tanda
Langkah awal menentukan beratnya perdarahan
dengan memfokuskan status hemodinamiknya.
Pemeriksaan meliputi :

Tekanan darah dan nadi posisi baring


Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )
Kelayakan nafas
Tingkat kesadaran
Produksi urin.

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume intravaskular akan


mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda tanda sebagai
berikut:
Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )
Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi
hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia,
darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam
menghabiskan transfusi darah melebihi 800 1000 mL.

Pemeriksaan
Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi (Untuk melihat lokasi dari perdarahan)


Lokasi dan sumber perdarahan
Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
Gaster:Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,vari
ses,gastropati kongestif
Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis

Gambaran Endoskopi

Duodenal ulcer

Bleeding duodenal ulcer

Penatalaksanaan Umum

Penilaian onset dan derajat perdarahan

Usaha menghentikan perdarahan

Identifikasi sumber perdarahan

Mengatasi sumber perdarahan secara defenitif

Meminimalisasi komplikasi

Mencegah perdarahan ulang

Penatalaksanaan non varises

Penatalaksanaan medis
- non farmakologis
- farmakologis
obat hemostatik
sitoprotektor, antibiotika
- penatalaksanaan khusus
terapi hemostatik perendoskopik
somatostatin jangka pendek
embolisasi arteri daerah ulkus
Penatalaksanaan bedah / operasi

Osteoarthritis (OA)

Definisi
Osteoarthritis adalah penyakit kronis pada sendi

synovial , dimana terjadi perlunakan progresif dan


kerusakan susunan tulang rawan , diikuti dengan
pertumbuhan baru kartilago dan tulang pada tepi
sendi (osteofit), timbulnya kista dan penebalan /
sklerosis tulang subchondral , peradangan

synovium dan fibrosis pada kapsul sendi

Etiologi

Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun


faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor
terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis.

Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif,


antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian,
serabut aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi
multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif
tersebut.

Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit


lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya.

Klasifikasi

Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang


terjadi pada sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada
tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban
tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada
sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan.

Osteoarthritis sekunder paling sering terjadi pada trauma


atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula
terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem sistemik.

Epidemiologi

OA terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25


tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65
tahun.

Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan


radiologis adalah pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%,
dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut gejala yang
ditemui yaitu pada tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada
orang dewasa berusia lebih dari 60 tahun dan 16% pada
orang dewasa berusi 45 60 tahun, dan panggul 4,4%.

Patofisiologi
Faktor Resiko -> Membuat kerusakan tulang -> Proses
remodelling tulang terganggu (akibat proses menuaan) ->
Kondrosit terganggu (bisa karena penuaan) -> tulang tidak
ada pembungkusnya -> Terjadi gesekan antar tulang

Gejala Klinis
Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat.
Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara
perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri
Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam
diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di
kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah
bangun tidur di pagi hari
Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang
sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada
awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang
patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

Tanda tanda peradangan


Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan,
gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna
kemerahan )

Perubahan gaya berjalan


Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan
merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien

OA, terlebih pada pasien lanjut usia.

Grading

Grade 0 : tidak ada OA

Grade 1 : sendi dalam batas normal dengan osteofit


meragukan

Grade 2 : terdapat osteofit yang jelas tetapi tepi celah

sendi baik dan tak nampak deformitas tulang.

Grade 3 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang


dan penyempitan celah sendi.

Grade 4 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang


dan disertai hilangnya celah sendi.

Faktor Resiko

Usia diatas 50 tahun.


wanita
Kegemukan
Riwayat immobilisasi
Riwayat trauma atau radang di persendian sebelumnya.
Adanya stress pada sendi yang berkepanjangan,misalnya
pada olahragawan.
Adanya kristal pada cairan sendi atau tulang .
Densitas tulang yang tinggi
Neurophaty perifer
faktor lainnya : ras, keturunan dan metabolik.

Diagnosis
Anamnesis
Umur>50th
Sendi terasa kaku (terutama pada pagi
hari sekitar 30 menit)
Krepitasi
Bengkak
Demam

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik

Pembesaran tulang pada persendian


Akumulasi cairan
Krepitasi
Instabilitas sendi

Gambar 6. Range of Motion sendi


lutut12

Fluctuation Test Detecting Cardinal Signs of Inflammation of


Knee 13

Palpation of Lateral Joint Line In Patients With Osteoarthritis of


Knee13

Diagnosis
Pemeriksaan radiologi
Didapatkan penyempitan celah sendi, pembentukan osteofit,
sklerosis subkondral dan pada keadaan yang berat akan
tampak kista subkondral

Normal

Foto X-Ray lutut, terdapat


gambaran osteofit dan
penyempitan celah sendi

Penatalaksanaan
Terapi tanpa obat
Edukasi
Penurunan berat badan (untuk mengurangi
beban pada sendi yang terkena OA)
Terapi fisik dan kerja (agak pasien mandiri,
tidak tergantung orang lain, memperluas
lingkup gerak sendi, dan menguatkan otot)

Terapi dengan obat


Parasetamol merupakan analgesik pertama yang diberikan
pada penderita OA dengan dosis 1x4 gr/hari karena
cenderung aman dan dapat ditoleransi dengan baik,
terutama pada pasien usia tua.
NSAID/OAINS

Tindakan bedah
1. Osteotomi
2. Artroplasthy
3. Arthrodesis

Osteotomi
Untuk memperbaiki biomekanik yang berubah akibat deformitas
yang timbul, lebih-lebih pada penderita muda dengan OA sekunder
sebagai akibat trauma yaitu cedera olahraga atau kecelakaan yang
mengakibatkan fraktur.

Artroplasthy

Operasi menggantikan sendi yang rusak dengan sendi yang baru yang
terbuat dari bahan metal.

Arthroplasty dapat menghilangkan keluhan sakit untuk jangka waktu yang


panjang (pada long term report) dan merupakan terapi pilihan untuk penyakit
OA lutut lanjut namun tergantung pada usia dan beratnya penyakit.

Arthrodesis

Osteoporosis

Definisi

Penurunan masa tulang yang disebabkan karena


peningkatan resorbsi tulang yang melebihi
pembentukan tulang

Patofisiologi
-

Osteoklas meningkat
Osteoblas menurun

Gejala klinik

Gejalanya Klasik berupa nyeri

Turunnya tinggi badan

Bungkuk Punggung (Dowagers hump)

Fraktur mengenai leher femur 30 % pada wanita menderita

osteoporosis

Pada pria hanya 15 %

Pemeriksaan

X ray

Penatalaksanaan

Diet tinggi Kalsium (sayur hijau, ikan dll)


OIah raga (joging, berjalan cepat, Iebih baik
dilakukan dibawah sinar matahari pagi karena
membantu pembuatan vitamin D)
Obat-obat yang membantu pembentukan tulang
(steroid anabolik, florida)
Yang mengurangi perusakan tulang (estrogen,
kaisium, difosfonat, kalsitonin)

Hubungan NSAIDs dengan


Melena

Berhubungan dengan sistem biosintesis

Prostaglandin

Obat NSAID menghambat enzim siklooksigenasi


konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin
terganggu

Enzim siklooksigenasi : (1) COX 1 (2) COX 2

Mekanisme NSAIDs

Penggunaan NSAID menghambat kerja enzim


sikooksigenasi pada asam arakidonat menghambat
pembentukan prostaglandin (menurunkan sekresi mukus)
pertahanan lambung menurun) ; (penurunan aliran darah
mukosa) akibat hambatan COX 1, sehingga menimbulkan
vasokonstriksi aliran darah menurun nekrosis epitel)
nekrosis epitel tukak peptik perdarahan pada lambung
(dipengaruhi oleh terganggunya agregasi trombosit)
melena

Daftar Pustaka
1.

Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Ed 6. Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2.

Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 .
Jakarta: EGC

3.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar


Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta ,2009 :2546-2548

4.

Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA:
Merck Research Laboratories

5.

Sjamsuhidayat R, Karnadiharja W, Prasetyono TOH, Rudirman R. Buku


Ajar Ilmu Bedah. Osteoarthritis. Jakarta : EGC.2007.

6.

Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis :


Degenerative Joint Disease and Variation

7.

Barrack L, Booth E, et all. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip


and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis
Inflamatoric.2006.

8.

Fransisca, Frank J et al. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition.


Lippincott Williams & Wilkins.USA.2007.