Anda di halaman 1dari 37

PRESENTASI KASUS RETENTIO URINE

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT HUSADA FAKULTAS


KEDOKTERAN UKRIDA
Topik

: Retentio Urine

Dr Pembimbing : Dr. Sutanto

Nama Mahasiswa
NIM

: Dhira Atman

: 11-2005-052

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn R. D.

Pekerjaan

:-

Umur

: 72 th

Alamat

: Sunter

Tempat, tgl lahir: Jakarta, 1934

Suku Bangsa

: Tionghoa

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama

: Kristen

Status perkawinan : menikah

Pendidikan terakhir : SD

II. ANAMNESIS (14 Februari 2006, 10.30)


Diambil dari: Autoanamnesis dan Alloanamnesis (anaknya)
Keluhan Utama:
Tidak bisa kencing 1 minggu SMRS Husada
Keluhan Tambahan: Nyeri di daerah perut bawah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 1 minggu SMRS os mengeluh tidak bisa kencing. Kemudian perut sebelah bawah
os mulai terasa sakit dan agak bengkak. Os mengaku kencingnya menetes dan tidak lampias.
Sebelumnya os pernah sakit seperti ini tahun 1998 dan os dioperasi prostatnya. Os juga mengaku
pernah ada kencing yang keluar batu berwarna putih.
Demam,
Mual, muntah, sesak,
Riwayat penyakit asma, jantung, ginjal, kencing manis disangkal. Riwayat alergi
disangkal os.
Riwayat BAK : lancar, warna kuning jernih, nyeri disangkal, adanya darah disangkal.
Riwayat BAB : pada hari anamnesis os belum BAB. BAB sebelumnya lancar, warna coklat,
konsistensi lunak, nyeri disangkal, adanya darah disangkal
Riwayat makan : porsi cukup, 3 x / hari.
Riwayat Penyakit Dahulu:
OS memiliki riwayat penyakit pembesaran prostat yang dioperasi tahun 1998 dan
hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat penyakit asma, sakit jantung, darah tinggi, dan kencing manis disangkal os.

III. PEMERIKSAAN FISIK (2 Februari 2006, 10.45)


A. STATUS GENERALIS
1. Keadaan Umum
Os tampak sakit sedang; dyspneu (-); sianosis (-); udema (-)
Habitus : asthenikus; cara berjalan : - ; mobilitas : pasif
Tinggi badan : 160 cm; berat badan : 60 kg; IMT : normal
2. Kesadaran
Compos mentis; GCS : E = 4, M = 6, V = 5 : (15)
3. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 160/80
Nadi

: 100 x/mnt, reguler, isi cukup

Suhu

: 36,5 derajat C

Pernapasan

: 20 x/mnt, reguler, torakoabdominal

4. Aspek Kejiwaan
Tingkah laku wajar, Alam perasaan biasa, Proses pikir wajar
5. Kulit
Warna sawo matang. Jaringan parut tidak ada, Pertumbuhan rambut merata, Suhu raba Hangat,
Keringat Umum, Lapisan lemak Tipis, Effloresensi tidak ada, Pigmentasi tidak ada, Pembuluh
darah tidak tampak kolateral, Kulit kering, Turgor baik, Ikterus tidak ada, Edema tidak ada.
6. Kelenjar Getah Bening
Submandibula, supraklavikula, lipat paha, leher, dan ketiak tidak membesar
7. Kepala
Bentuk normal, normocephal, simetris, rambut berwarna hitam dan putih terdistribusi merata dan
tak mudah dicabut, tak teraba benjolan.
8. Mata
Bentuk normal, simetris, pelpebra superior dan inferior tidak udem, mata tidak exophtalmus dan
enophtalmus, Kelopak tidak ptosis, Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, kornea jernih,
pupil bulat isokhor, diameter 3 mm, refleks cahaya +/+, lapangan penglihatan normal, Deviatio
konjugae tidak ada, Visus tidak diperiksa, Gerakan mata normal ke segala arah, Tekanan bola
mata normal per palpasi, Nystagmus tidak terlihat.
9. Hidung
Bentuk normal, tidak ada deviasi septum nasi, sekret -/-, tidak ada krepitasi.
10. Telinga

Bentuk normal, CAE lapang, Tuli -/-, Serumen +/+, Sekret -/-, Selaput Pendengaran: tidak
terlihat.
11. Mulut
Bentuk normal, Bibir tidak sianosis, bibir tidak kering, Langit-langit utuh, Gigi-geligi utuh,
Lidah tidak kotor, Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak hiperemis,T1/T1 tenang, pernapasan tidak
bau, Trismus tidak ada
11. Leher
Bentuk normal, trakea di tengah, Tekanan Vena Jugularis(JVP) 5-2 cm H2O, Kelenjar Tiroid
tidak membesar, Kelenjar Limfe tidak membesar
12. Dada
Bentuk normal, Pembuluh darah tidak tampak kolateral
13. Paru-paru Depan

Belakang

Inspeksi Kiri

simetris saat statis & dinamis

simetris saat statis & dinamis

Kanan simetris saat statis & dinamis

simetris saat statis & dinamis

Palpasi Kiri

fremitus taktil simetris

Kanan
Perkusi Kiri

fremitus taktil simetris


sonor

sonor

Kanan sonor

sonor

Auskultasi Kiri suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wh-/-

suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wh-/-

Kanan suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wh-/-

suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wh-/-

14. Jantung

Inspeksi Ictus cordis tak tampak


Palpasi ictus cordis tak teraba
Perkusi redup
Auskultasi bunyi jantung I II reguler, murmur -, gallop-

15. Pembuluh darah (pulsasi)


Arteri Temporalis, Karotis, Brakhialis, Radialis, Femoralis, Poplitea, Tibialis Posterior, dan
Dorsalis Pedis teraba
16. Perut (lihat status lokalis bedah)
Inspeksi: Distensi, simetris, membesar
Palpasi : Dinding Perut Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-); hepar, limpa, ginjal tak teraba
Perkusi : Timpani, nyeri ketok (-)
Auskultasi: Bising Usus (+) melemah
17. Alat Kelamin (lihat status lokalis bedah)
18. Anggota Gerak

Lengan Bentuk normal, Luka -/-, Otot Normotonus, MassaNormal,Sendi Aktif, Gerakan
Aktif, Kekuatan+5/+5, Deformitas-/-, Edema-/Tungkai dan Kaki Bentuk normal, Luka -/-, Varises tidak ada, Otot Normotonus, Massa
Normal, Sendi Aktif, Gerakan Aktif, Kekuatan+5/+5, Deformitas-/-, Edema-/19. Refleks
Refleks Tendon Bisep+/+, Trisep +/+, Patela+/+, Achiles+/+; Refleks Kremaster tak dilakukan;
Refleks kulit tak dilakukan; Refleks patologis -/20. Colok Dubur (lihat status lokalis bedah)
B. STATUS LOKALIS UROLOGIS
-Regio CVA

kanan

kiri

Massa

Nyeri tekan

Nyeri ketok

Ballotment

-Regio suprasimfisis
Inspeksi: terlihat penonjolan daerah suprasimfisis. Pelebaran vena tak tampak
Palpasi : Vesika urinaria teraba membesar, nyeri tekan (+)
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi: Tidak dilakukan
-Regio genitalia eksterna
Penis
Inspeksi: bentuk normal, tanda radang -, OUE letak normal, tidak terpasang foley cathether
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi: Tidak dilakukan
Scrotum
Inspeksi: bentuk normal, tak ada pembesaran, tanda radang Palpasi : konsistensi kenyal, testis teraba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi: Tidak dilakukan
Rectal Toucher
Inspeksi: bentuk normal, tak ada tanda radang, hemorrhoid -, ulkus -, skintag

Palpasi : tonus sfingter ani normal, ampula rekti tak kolaps, mukosa lumen licin, tak teraba
massa, teraba prostat menonjol, batas atas tak teraba, konsistensi kenyal, permukaan rata,
nodul -, nyeri tekan arah jam 9 12. Pada sarung tangan: darah -, lendir -, feses +
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi: Tidak dilakukan
C. STATUS LOKALIS BEDAH
-Regio illiaka dekstra
Inspeksi: tak terlihat gambaran massa usus, Pelebaran vena tak tampak
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi: Bising usus (+) lemah
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

RESUME
Anamnesis:
Tuan D. F., 17 th, pria
Keluhan utama 1 hari Sebelum Masuk RS nyeri karena luka bakar
2 hari sejak Sebelum Masuk RS os demam terutama malam hari, batuk pilek berdahak
jernih, mual, melihat gelap.
1 hari Sebelum Masuk RS os tersiram air panas ke bagian dada depan, leher belakang,
dan lengan atas kiri medial os. Os disiramkan air dingin. Os tidur. Os nyeri dan perih pada luka.
Os dapat minum air.
Pada hari Masuk RS, os ke poliklinik bedah RS Husada dan diberi salep burnazin pada
lukanya. Os pulang dan dianjurkan kontrol ke poliklinik bedah 3 hari kemudian.
Pemeriksaan Fisik:
A. Status generalis
Os tampak sakit sedang, Nadi 120 x/mnt, Suhu 38 derajat C, Kulit merah pada luka
bakar, bulla pada luka bakar, nyeri tekan pada dada depan kiri dan kanan pada bagian luka bakar,
luka bakar pada medial lengan atas kiri
B. Status lokalis bedah
-Regio leher belakang kanan : seluas 1% kulit merah kecoklatan, terkelupas, terdapat bulla; Nyeri
tekan (+) -Regio torakalis : seluas 8% kulit merah kecoklatan, terkelupas, dan terdapat bulla;
Nyeri tekan (+)
-Regio lengan atas kiri: seluas 1% kulit utuh kemerahan; Nyeri tekan (+)
-Menurut Rule of Nine:
Luas luka bakar derajat I

: 1% (1%lengan atas kiri)

Luas luka bakar derajat II

: 9% (1%leher belakang kanan+8%torakalis)

Diagnosis kerja dan dasar diagnosis


1. Diagnosis Kerja:
1. Luka bakar ringan dengan luka bakar derajat II dengan luas 9% dan Luka bakar derajat
I dengan luas 1%
2. Observasi febris suspek influenza
2. Dasar Diagnosis:
1. Regio lengan atas kiri: seluas 1% kulit utuh kemerahan; Nyeri tekan (+); Regio leher
belakang kanan : seluas 1% kulit merah kecoklatan, terkelupas, terdapat bulla; Nyeri tekan (+)

-Regio torakalis : seluas 8% kulit merah kecoklatan, terkelupas, dan terdapat bulla; Nyeri tekan
(+)
2. Os demam terutama malam hari, batuk pilek berdahak jernih, mual, melihat gelap.
Nadi 120 x/mnt, Suhu 38 derajat C
Pemeriksaan yang dianjurkan
Monitor luka bakar:
1. Observasi tensi, nadi, kesadaran
2. Cek Hb, Ht, elektrolit, ureum, creatinin
Menegakkan diagnosis demam:
1. Hb, Ht, Leukosit
2. Widal dan serologi Dengue
Rencana Pengelolaan
1. Non Medikamentosa
Bed Rest dengan posisi dada lebih tinggi dari tubuh (berikan 2 bantal)
Diet TKTP
Balance Cairan Positif (Usahakan minum minimal > 2 liter / hari)
Luka bakar dicuci dengna NaCl 0,9% lalu dioleskan antibiotika topikal yang kemudian
dibalut dengan kasa steril kering untuk menyerap dan diganti tiap 8 - 24 jam
2. Medikamentosa
Untuk cairan :
Tidak diperlukan infus, cukup minum air yang banyak untuk rehidrasi
Untuk nyeri :
Asam mefenamat 3 x tab 500 mg I
Untuk efek samping asam mefenamat:
Antasida 3 x tab I
Untuk tetanus:
Toksoid 3 x 1 cc IM, tiap 2 minggu
Untuk roborantia
Vitamin A, B kompleks, dan C
Antibiotika untuk menghindari infeksi sekunder:
Perak sulfadiazin topikal
Untuk demam:

Paracetamol 3 x tab 500 mg I


Pencegahan
Hindari tersiram lagi air panas pada tubuh

Ajari cara penggunaan salep dan mengganti verban bila di rumah


Lakukan pergerakan anggota tubuh kembali bila luka bulla sudah berkurang
Prognosis
- Ad Vitam

: bonam

- Ad Fungsionam

: bonam

- Ad Sanasionam

: bonam

PEMBAHASAN UMUM
RETENSIO URINE
Definisi
Retensio urine adalah suatu sindroma klinis urologi dimana trejadi penumpukan urine
didalam kandung kemih karena tidak dapat berkemih. Dapat terjadi secara parsial atau total,
keadaan ini merupakan keadaan yang gawat darurat karena nantinya akan menyebabkan
kerusakan pada kedua ginjal.
Etiologi
Penyebab retensio urin bermacam-macam, antara lain :
A. Proses obstruksi intravesical :
1. Kelainan bawaan.
2. Trauma.
3. Infeksi.
4. Tumor.
5. Kelainan metabolik.
B. Kelainan bawaan :
- Urethra

1. Fimosis.
2. Atresia.
3. Stenosis meatus.
4. Diverticulum.
5. Muara urethra abnormal.

- Urethrovesical

: 1. Post urethra valve.


2. Hipertrofi verumontanum.
3. Kontraktur bladder neck.
4. Hipertrofi bladder neck.

- Vesica

: 1. Anomali diverticulum.
2. Neurogenic bladder.

C. Kelainan didapat :
- Urethra

: 1. Fimosis.
2. Striktura.
3. Batu.

4. Fistula.
5. Diverticulum.
6. Ruptura.
- Urethrovesical

Prostat : a. Hiperplasia.
b. Keganasan
c. Kontraktur median.
d. Kista.
e. Batu.
f . Prostatitis.
Spasmus sfingter : a. Essential
b. Anestesi.
- Vesica

: 1. Tumor.
2. Batu.
3. Diverticulum ( obstruksi kronik ).

4. Neurogenic bladder.

Retensio urine kronik disebabkan oleh obstruksi uretra yang semakin hebat, sehingga akhirnya
kandung kemih mengalami dilatasi. Pada keadaan ini kemih keluar terus menerus karena
kapasitas kandung kemih terlampaui. Penderita tidak mampu berkemih lagi, tetapi urine keluar
terus tanpa terkendali. Sering penderita itu dianggap inkontinensia tetapi kandung kemih yang
penuh dapat diraba dan mungkin fundusnya mendekati pusat pada palpasi perut.
Patogenesa
1. Perubahan urethra karena adanya lesi proximal yang menyebabkan dilatasi.
2. Perubahan vesica, dapat terjadi kompensasi dan dekompensasi. Pada kompensasi akan
menyebabkan hipertrofi otot detrusor dan hipertofi otot trigonum. Pada dekompensasi
terjadi melemahnya otot detrusor yang akan menjadi atoni sehingga terjadi retensio urine
( parsial atau total ). Pada hipertrofi trigonum terjadi obstruksi sekunder ureter
intravesical, dan terjadi peregangan yang menyebab kan retensio urine. Keadaan tersebut
menyebabkan mekanisme back pressure terhadap kedua ginjal. Jika retensio tersebut
berlangsung dalam jangka waktu yang lama maka akan terjadi dekompensasi U-V
junction dan menyebabkan reflux. Back pressure berserta relux menyebabkan kerusakan
ginjal menjadi lebih cepat.

3. Perubahan ureter, pada mulanya ureter masih dapat mengadakan kompensasi, namun
nantinya akan terjadi dekompensasi, ureter akan melebar dan memanjang, yang nantinya
akan manjadi atonia.
4. Perubahan pelviocalices, keadaan diatas akan berlanjut menjadi hidronefrosis.
Hidronefrosis ada tiga tingkat, yaitu dilatasi pelviocalices, papilae mendatar, calices
minor melembung.
5. Perubahan parenkim ginjal. Merupakan akibat dari distensi peliviocalices, sehingga vasa
arcuata terjepit dan akan menjadi atrofi iskemik, yang akan menyebabkan fungsi ginjal
berkurang.
Keadaan klinis obstruksi intravesical.
Riwayat penyakit khas sesuai dengan causa obstruksinya, berat dan lamanya, serta letak lesinya.
-

Mula-mula harus mengejan pada awal miksi

Butuh waktu lebih lama untuk miksi

Pancaran melemah atau mengecil.

Merasa tidak puas waktu miksi.

Pada akhir miksi, air seni menetes

Sering ingin miksi, lama-lama akan terjadi retensi parsial yang akan menjadi total

Miksi menjadi sakit.

Terapi
Untuk penanganan setelah diagnosa retensio urine total maka harus dilakukan drainage dengan
pemasangan kateter untuk mengosongkan kandung kemih dan mencari causanya.
Causa retensio urine yang lazim adalah :
- Kelainan bawaan

: 1. Fimosis.
2. Stenosis meatus eksternus.

- Kelainan didapat

: 1. temporer pada pasca operasi


2. prostat hiperplasia
3. striktura uretra (trauma, GO,
iatrogenik)
4. batu vesika atau uretra
5. ruptur uretra (trauma pelvis)
6. neurogenik bladder
7. pada wanita:

- kehamilan atau inpartu


- fibrosis karena tua atau infeksi
- karunkula
- inflamasi atau udema pasca trauma
Untuk retensio urine akibat striktur uretra, dilakukan:
-

dilatasi uretra sampai bisa dipasang kateter karet

dilatasi berkala

hati-hati bahaya bisa terjadi false route.

Untuk retensio urine pasca bedah, dilakukan:


* Jika pasien bisa berdiri / berjalan:
- disuruh miksi sambil berdiri dan dipancing dengan kucuran
air kran, hal ini biasanya bisa berhasil.
- bila tidak berhasil, maka:
1. kateterisasi kemudian dicabut lagi
2. cystostomia dengan abocath sampai vesica kosong
- selanjutnya pasien akan bisa miksi spontan lagi seperti biasa.
* Jika pasien belum boleh bangun:
- dipasang kateter dauer sampai pasien bisa bangun.

Gambar diatas menunjukkan berbagai macam kateter. A. Kateter Malecot, B. Kateter de Pezzer,
C. Kateter Tienmann, D. Kateter Foley, 1. Lumen. 2. Saluran untuk mengisi balon. 3. Balon, E.
Ukuran Cahrriere
BENIGN PROSTAT HYPERTROPHY (BPH)

PENDAHULUAN
Hipertrofi prostat benigna / pembesaran prostat jinak merupakan penyakit pada pria tua dan
jarang ditemukan pada usia sebelum 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan
ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, pada waktu itu ada peningkatan yang cepat dalam
ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30an.
Hipertrofi prostat benigna timbul dalam jaringan kelenjar periurethral, yang terlibat tanpa fungsi
penting prostat atau tanpa asal keganasan. Jaringan kelenjar periuretral meluas dan bagian prostat
yang tertekan disebut kapsula bedah. Jaringan hiperplastik bisa terdiri dari satu diantara lima pola
histologi : stroma, fibromuskular, muskular, fibroadenomatosa dan fibromioadenomatosa.
Istilah hipertrofi sendiri sebenarnya kurang tepat karena sebenarnya yang terjadi adalah hiperplasi
kelenjar periuretral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan kemudian
menjadi simpai bedah / kapsul bedah.
Hipertrofi prostat merupakan kelainan yang sering dijumpai di klinik urologi di Jakarta dan
merupakan kelainan kedua tersering setelah batu saluran kemih.

ANATOMI
Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli, di depan rektum dan
membungkus uretra posterior. Beratnya sekitar 20 gram dan bentuknya seperti buah kenari pada
pria dewasa dan terdiri dari bagian anterior dan bagian posterior.
Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskuler dan glandular. Menurut NcNeal, terbagi dalam
beberapa zona, yaitu zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona preprostatik sfingter dan
zona anterior. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional, sedangkan
pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.
Secara histologi, prostat terdiri dari jaringan ikat, serabut otot polos dan kelenjar epitel yang
dilapisi oleh sel toraks tinggi dan lapisan sel basal gepeng.
Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat.
Cairan ini dilairkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior untuk kemudian
dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat
merupakan 25% dari seluruh volume ejakulat.
Fungsi prostat yang normal tergantung pada testosteron, yang dihasilkan oleh sel Leydig testis
dalam respon terhadap rangsangan oleh hormon luteinisasi (LH) dari hipofisis. Testosteron
dimetabolisme menjadi dehidrotestosteron oleh 5-reduktase di dalam prostat dan vesikula
seminalis.

Jika kelenjar ini mengalami hiperplasia jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membuntu
uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi saluran kemih.

Pembagian urethra pria. (Dari Webster, GD.: Dalam Paulson, D.F. (Ed.): Genitourinary
Surgery. New York, Churchill Livingstone, 1984.)

ETIOLOGI
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat,
tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat hubungannya dengan
peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging ( penuaan).
Dengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen, karena
produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan
adiposa di perifer.

Berdasarkan angka autopsi, perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat di ternukan pada
usia 30 - 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan
patologik anatomik. Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan, maka efek
perubahan juga terjadi perlahan-lahan.
Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebabnya Hiperplasia prostat adalah :
-

Teori dehidrotestosteron, yaitu bahwa walaupun kadar dehidrotestosteron pada BPH tidak
jauh berbeda dari kadar prostat normal, namun akitivitas enzim 5-reduktase dan jumlah
reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada
BPH lebih sensitif terhadap dehidrotestosteron sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi
dibandingkan dengan prostat normal

Ketidak seimbangan antara estrogen dan testosteron, dimana kadar testosteron menurun
sedangkan kadar estrogen relatif tetap, sehingga perbandingan antara estrogen dan
testosteron meningkat.

Interaksi stroma-epitel, adanya peranan growth factor sebagai pemacu pertumbuhan


stroma kelenjar prostat.

Berkurangnya kematian sel prostat (apoptosis), yang menyebabkan jumlah sel-sel prostat
secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa
prostat.

Teori sel stem menyatakan bahwa terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan
sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan pada
sel stroma maupun sel epitel.

PATOFISIOLOGI
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran
urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk mengeluarkan urine,
buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menerus
ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,
terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli-buli.
Perubahan struktur pada buli-buli tersebut oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran
kemih sebelah bawah atau Lower Urinary Tract Symptom (LUTS) yang dahulu dikenal sebagai
gejala prostatismus
Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi jalan kemih
berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi, miksi terputus, menetes pada akhir

miksi, pancaran miksi menjadi lemah dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala ini terjadi karena
detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga
kontraksi terputus-putus.
Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya
massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang
ada pada stroma prostat, kapsul prostat dan otot polos pada leher buli-buli.
Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor berarti bertambahnya frekuensi miksi,
nokturia, miksi sulit ditahan dan disuria. Gejala ini terjadi karena pengosongan yang tidak
sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung
kemih, sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh.
Tekanan intravesikel yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada
kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine
dari bull-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Bila keadaan ini berlangsung terus akan
mengakibatkan terjadinya hidroureter, hidronefrosis bahkan akhirnya ke arah gagal ginjal.

Mekanisme sfingter pada urethra pria dan wanita. (Dari Webster, G. D.: Dalam Paulson, D.
F. (Ed.): Genitourinary Surgery, New York, ChurchillLivingstone,1984.)

GAMBARAN KLINIS
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan diluar saluran
kemih.
1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah
Disebut juga Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) atau Prostatismus. Terdiri atas gejala
obstruksi dan iritasi
a. Gejala Obstruksi

Hesitansi menunggu saat permulaan miksi

Pancaran miksi lemah weak Stream

Intermitensi pancaran miksi terputus-putus

Miksi tidak puas

Menetes setelah miksi

b. Gejala Iritasi

Frekuensi

Nokturi

Urgensi

Disuri

WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan beratnya gangguan miksi yang disebut
WHO PSS (WHO Prostate Symptoms Score). Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas
delapan pertanyaan mengenai miksi
PERTANYAAN
Keluhan pada bln terakhir

JAWABAN DAN SKOR


Tidak
<1
>5

15

> 15

Hampir

sama

sampai

sampai

kali

kali

selalu

Apakah anda merasa buli-buli

sekali
0

5 kali
1

15 x
2

tidak kosong setelah b.a.k


Beberapa kali anda hendak b.a.k

lagi dalam waktu 2 jam setelah


b.a.k
Beberapa kali terjadi bahwa arus
air kemih berhenti sewaktu b.a.k

Beberapa kali terjadi anda

tidak dapat menahan air kemih


Beberapa kali terjadi arus

Pernah sekali sewaktu b.a.k


Beberapa
kali
tjd
anda

Tdk

lx

2x

3x

4x

5x

mengalami

kesulitan memulai

b.a.k.
Beberapa kali anda bangun untuk
pernah b.a.k di waktu malam
Andaikata cara bak seperti anda

pernah
0

alami skrg ini akan seumur hidup


tetap seperti ini
Nilai :

0 = baik sekali
1 = baik
2 = kurang baik
3 = kurang
4 = buruk
5 = buruk sekali

Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensasi buli-buli untuk mengeluarkan


urine. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan sehingga jatuh ke fase
dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urine akut. Timbulnya dekompensasi
buli-buli disebabkan oleh beberapa faktor yaitu volume buli-buli tiba-tiba terisi penuh, massa
prostat tiba-tiba membesar dan setelah mengkonsumsi obat-obatan yang dapat menurunkan
kontraksi otot detrusor atau yang dapat mempersempit leher buli-buli.
2. Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhannya berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang
(merupakan tanda hidronefrosis) atau demam yang merupakan tanda infeksi atau urosepsis.
3. Gejala di luar saluran kemih
Kadang pasien datang ke dokter mengeluhkan adanya hernia inguinalis atau haemorrhoid.
Timbulnya kedua penyakit ini mungkin karena sering mengejan pada saat miksi sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa di daerah
supra simfisis akibat retensi urin. Kadang didapatkan urine yang selalu menetes tanpa disadari
oleh penderita, yang merupakan pertanda dari irikontinensia paradoksa.
Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa rektum,
kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat.
Pada perabaan dengan colok dubur perlu diperhatikan

Konsistensi prostat (pada pembesaran jinak, konsistensinya kenyal)

Adakah asimetri

Adakah nodul pada prostat

Apakah batas atas dapat diraba

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi
spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan
kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan ultrasonografi kandung kemih setelah
miksi. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan
intervensi pada hipertrofi prostat.
Derajat berat obstruksi dapat pula diukur dengan mengukur pancaran urin pada waktu miksi,
yang disebut uroflowmetri. Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 ml/detik dan
pancaran maksimal sampai sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan pancaran menurun
antara 6-8 ml/detik, sedangkan pancaran maksimal menjadi 15 ml/detik atau kurang.
Derajat Berat BPB berdasarkan Gambaran Klinik
Derajat
I
II
III
IV

Colok Dubur

Sisa volume urin

Penonjolan prostat, batas atas mudah diraba


Penonjolan prostat jelas, batas atas dapat

< 50 ml
50 - 100 m

dicapai
Batas atas prostat tidak dapat diraba

100 m
Retensi urin total

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium

Sedimen urin kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kemih

Kultur urin mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan menentukan
sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan

Pemeriksaan darah

elektrolit

ureum (blood urea nitrogen)

kreatinin

Untuk mengetahui fungsi ginjal.

Prostate Specific Antigen (PSA) 4 dicurigai adanya keganasan

2. Pemeriksaan Pencitraan

Foto polos perut mencari adanya batu saluran kemih. Adanya batu/kalkulosa prostat
dan kadangkala menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urin, yang merupakan
tanda dari retensi urin.

Pielografi Intravena (PIV)


Untuk mengetahui:
a. kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis
b. memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh dentasi prostat
(pendesakan buli-buli oleh kelenjar prostat) atau ureter
c. penyulit yang terjadi pada buli-buli, yaitu adanya trabekulasi, divertikel atau sakulasi
buli-buli

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)


Dapat dilakukan secara transabdominal

dan

transrektal

(TRUS

Trans

Rectal

Ultrasonografi).
1.

Ultrasonografi transrektal digunakan untuk :


a. mengetahui besar / volume kelenjar prostat
b. adanya kemungkinan pembesaran prostat maligna
c. sebagai petunjuk melakukan biopsi aspirasi prostat
d. menentukan jumlah residual urin
e. mencari kelainan lain yang ada di buli-buli

2.

Ultrasonografi transabdominal, dapat digunakan untuk mendeteksi adanya


hidronefrosis atau kerusakan ginjal akibat obstruksi BPH yang lama.

3. Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan, derajat obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara mengukur :

Residual urine, yaitu jumlah sisa urin setelah miksi. Ditentukan dengan cara kateterisasi
setelah miksi atau dengan USG setelah miksi

Pancaran urine (uroflowmetri), dengan jalan menghitung jumlah urine dibagi dengan
lamanya miksi per detik (ml/detik), atau dengan alat uroflowmetri

DIAGNOSA BANDING
Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi detrusor, elasitisitas leher kandung kemih
dengan tonus ototnya dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu
faktor tersebut, yang bisa dijadikan diagnosa banding dalam BPH.
Kelemahan detrusor disebabkan oleh kelainan saraf, misalnya pada lesi medula spinalis,
neuropatia diabetes,bedah radikal yang mengorbankan persarafan di daerah pelvis, penggunaan
obat penenang, dan lain lain.
Kekakuan leher vesika disebabkan proses fibrosis. Resistensi uretra disebabkan oleh pembesaran
prostat jinak atau ganas, tumor di leher kandung kemih, batu di uretra struktur uretra. Kelainan ini
dapat dilihat dengan sistoskopi.

PENATALAKSANAAN
Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Tujuan pada pasien
hiperplasia prostat adalah untuk memperbaiki keluhan niksi, meningkatkan kualitas hidup,
mengurangi obstruksi infravesika, mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal,
mengurangi volume residu urin setelah miksi dan mencegah progresilitas penyakit.
1 . Watchfull waiting
Ditujukan pada penderita BPH dengan keluhan ringan yang tidak mengganggu aktivitas
sehari-hari. Pasien tidak diberikan terapi apapun hanya diberikan anjuran mengenai hal yang
dapat memperburuk keluhan, seperti jangan minum kopi atau alkohol, batasi penggunaan obat
yang mengandung fenilpropanolamin, kurangi makanan pedas dan asin, dan jangan menahan
kencing terlalu lama.
2. Medikamentosa
Terdapat 3 golongan obat :

Penghambat receptor adrenergik


Beberapa golongan obat yang dipakaii adalah prazosin (dua kali sehari), terazosin,
afluzosin dan doksazosin yang diberikan sekali sehari. Obat-obat golongan ini dapat
memperbaiki keluhan miksi dan laju pancaran urine.

Penghambat 5 -reduktase
Bekerja dengan cara menghambat pembentukan dehidrotestosteron dari testosteron yang
dikatalisis oleh enzim 5 reduktase di dalam selsel prostat.

Pemberian finasteride 5 mg mampu memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi.

Fitofarmaka
Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai anti estrogen, anti androgen, memperkecil
volume prostat dan lain-lain. Fitoterapi yang banyak dipasarkan ialah Pygeum africanum,
Serenoa repens, Hypoxis rooperi, Radix urtica dan lainnya.

3. Terapi Bedah
Penyelesaian masalah pasien hiperplasia prostat jangka panjang yang paling baik saat ini
adalah pembedahan, karena pemberian obat-obatan membutuhkan waktu yang lama untuk
melihat hasilnya. Indikasi pembedahan adalah bila :

Tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi medikamentosa

Mengalami retensi urin

Mengalami infeksi saluran kemih yang berulang

Hematuria

Gagal ginjal

Timbul batu saluran kemih atau penyulit lain akibat saluran obstruksi saluran kemih
bagian bawah

Terdapat beberapa macam pembedahan yaitu cara operasi terbuka, Reseksi Prostat
Transuretral (TURP) dan Insisi Prostat Transuretra (TUIP).
Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuka adalah metode dari Millin, yaitu
melakukan enukleasi kelenjar prostat melalui pendekatan retropubik infravesika. Penyulit
pada prostatektomi terbuka adaiah inkontinensia urin, impotensi, ejakulasi retrograd dan
kontraktur leher buli-buli.
Reseksi kelenjar prostat dilakukan transuretra dengan mempergunakan cairan irigan
(pembilas) agar daerah yang direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang
digunakan berupa larutan non ionik, yang sering dipakai adalah H20 steril (aquades).
Pada hiperplasia prostat yang tidak terlalu besar, tanpa ada pembedahan lobus medius dan
pada pasien yang umurnya masih muda, hanya diperlukan insisi kelenjar prostat atau TUIP
(transurethral incision of the prostat) atau insisi leher buli-buli atau BNI (bladder neck
incision).

Empat pendekatan bagi pembuangan bedah terhadap adenona prostat jinak: A. Transuesika, B,
Transkapsul retropubik. C,. Transurethra. D, PerineaL (Dari PauLwn, D.F. (F 1):, GenitowrinarySurgery,New York Churchill Livingston 1984.)

Transurethral Prostatic Resection Illustration (Johnson D. E., A. J. Costello and K. L. Wishnow;


Transurethral laser prostatectomy using a right-angle delivery system; Laser Surg Med (Suppl.)
3:76, 1991.)

4. Tindakan invasif minimal

Selain tindakan vasif seperti yang telah disebutkan diatas, saat ini dikembangkan tindakan
invasif minimal yang ditujukan untuk pasien yang beresiko tinggi pada pembedahan.
Diantaranya adalah

Thermoterapi pemanasan dengan gelomhang mikro pada frekuensi 915-1296 Mhz


yang dipancarkan melalui antena yang diletakkan di dalam uretra.

TUNA (Transurethral needle ablation of the prostate)

Stent (prostacath) dipasang pada uretra prostatika untuk mengatami obstruksi karena
pembesaran prostat. Stent dipasang intraluminal di antara leher buli-buli dan disebelah
proksimal verumontanum sehingga urin dapat leluasa melewati lumen uretra prostatika.

HIFU (High intensity focused ultrasound)

PROGNOSIS
Lebih dari 90% pasien mengalami perbaikan sebagian atau perbaikan dari gejala yang
dialaminya. Sekitar 10 20% akan mengalami kekambuhan penyumbatan dalam 5 tahun.
DAFTAR PUSTAKA
1.

Sjamsuhidajat.R; De Jong.W, Editor. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi, Cetakan Pertama,
Penerbit EGC; Jakarta.1997. 1058-1064.

2.

Purnomo.BB. Dasar dasar Urologi. Edisi Kedua, Pererbit CV Sagung Seto; Jakarta 2003. 6985.

3.

Sabiston. DC; alih bahasa: Andrianto.P; Editor Ronardy DH. Buku Ajar Bedah Bagian 2.
Penerbit EGC; Jakarta.1994. 479-481.

4.

Schwartz.SI; Shires.GT; Spencer.FC; alih bahasa: Laniyati; Kartini.A; Wijaya.C; Komala.S;


Ronardy.DH; Editor Chandranata.L; Kumala.P. Intisari Prinsip Prinsip Ilmu Bedah. Penerbit
EGC; Jakarta.2000. 592593.

5.

Reksoprojo.S: Editor; Pusponegoro.AD; Kartono.D; Hutagalung.EU; Sumardi.R; Luthfia.C;


Ramli.M; Rachmat. KB; Dachlan.M. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Bagian Ilmu
Bedah FKUI/RSCM; Jakarta.1995. 161-170.

6.

Johnson D. E., A. J. Costello and K. L. Wishnow; Transurethral laser prostatectomy


using a right-angle delivery system; Laser Surg Med (Suppl.) 3:76, 1991

DAFTAR PUSTAKA
Syamsuhidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta, 1997.
Karakat S, Bachsinar B. Bedah minor. Hipokrates. Jakarta, 1996.

Sabiston. Buku Ajar Bedah. Bagian I. EGC. Jakarta, 1997.


Irawan I. Kapita Selekta Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Katolik Universitas Atma Jaya,
Jakarta

Pendahuluan
Appendicitis

adalah

peradangan

dari

appendiks

vermivormis

dan

merupakan

kegawatdaruratan bedah abdomen yang paling sering ditemukan. Dapat terjadi pada semua umur,
hanya jarang dilaporkan pada anak berusia kurang dari 1 tahun. Insiden tertinggi pada usia 20-30
tahun terjadi pada laki-laki dan perempuan sama banyak.
Anatomi dan Fisiologi
Appendiks merupakan organ berbentuk tabung dengan panjang kurang lebih 10 cm (3-15
cm), berpangkal di caecum dan merupakan pertemuan ketiga taenia coli. Letak appendiks dapat
bermacam-macam, yaitu: iliacal, retrocaecal intraperitoneal (65%) atau retroperitoneal dan
antecaecal, pelvical.
Appendiks dipersarafi oleh persarafan parasimpatis yang berasal dari cabang N. Vagus
dan persarafan simpatis yang berasal dari N. Thoracalis X. Perdarahan appendiks berasal dari A.
Appendicularis yang merupakan arteri tanpa kolateral, sehingga jika arteri ini tersumbat,
appendiks akan mengalami ganggren.
Appendiks menghasilkan lendir sebanyak 1-2 ml per hari. Lendir ini normalnya
dicurahkan ke dalam lumen lalu mengalir ke dalam caecum. Hambatan aliran lendir di muara
appendiks tampakya berperan dalam terjadinya appendicitis.
Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid
Tissue) di sepanjang saluran cerna termasuk appendiks adalah IgA, yang berfungsi sebagai
pelindung terhadap infeksi.
Etiologi

Sumbatan lumen appendiks.

Hiperplasia jaringan limfe.

Fekolith.

Benda asing, misalnya cacing Askaris.

Tumor.

Erosi mukosa appendiks, misalnya oleh E. Hystolitica.

Kebasaan makan makanan yang rendah serat.

Striktur karena fibrosis akibat perdangan sebelumnya.

CARA PENJALARAN INFEKSI:

1. Melalui usus/Enterogenous
2. Melalui darah.
3. Dari sekitarnya
PEMBAGIAN APPENDICITIS:

1. Appendicitis acuta tanpa perforasi (Simple Appendicitis Acuta).


2. Appendicitis acuta dengan perforasi:

Lokal peritonitis.

Abses.

Pritonitis umum.

3. Appendicitis kronika.
PATOFISIOLGI dan GEJALA KLINIS
Simple Appendicitis Acuta terdiri dari dua macam yaitu Non Obstruktif dan obstruktif.
Simple appendicitis acuta non obstruktif:
Biasanya yang mula-mula terserang oleh bakteri adalah mukosa (Catarrhal Appendicitis)
menyebar keluar dinding appendix menjadi udem dan pembuluh darah vasodilatasi (merah)
hemoragik infarks nekrosis kecil-kecil (ganggren) ulkus kecil-kecil serosa terkena
(serosa appendiks = serosa peritoneum) memberikan reaksi untuk mengeluarkan fibrin eksudat
yang putih omentum begerak menuju appendix untuk melokalisir/radang (LOCALIZED
PERITONITIS).
Jika sembuh, jaringan appendix diganti dengan jaringan ikat sehingga dapat menimbulkan
obstruksi. Ini akan menimbulkan CHRONIC APPENDICITIS atau APPENDICITICIS
ACUTA lagi.
Gejala-gejala:
Pada awalnya mengeluh tidak enak disekitar epigastrium umbilicus dan sering disertai dengan
enek, anorexia, malaise dan muntah (VISCERAL PAIN).

Nyeri menjalar ke kanan bawah disertai rasa sakit yang jelas. Rasa sakit di kanan bawah
disebabkan karena infeksi sudah menerobos peritonium visceral, kemudian peritonium parietale
(PARIETAL PAIN = nyeri karena terkena peritonium parietale). Jika appendix RETROCAECAL/PELVINAL maka gejala-gejala parietal pain terlambat.
Simple appendicitis acuta obstruktif:
Terjadi jika ada obstruksi, misalnya fekalit, pembelokan atau desakan dari luar. Obstruktif di
lumen appendix tetapi appendix tetap memproduksi mucous tekanan intra luminal meningkat
vaskularisasi dinding appendix terganggu (mula-mula sistim vena terganggu karena
tekanannya lebih rendah) vena membengkak memperburuk sirkulasi sistem arteri
terganggu dinding mati gangren bakteri keluar PERITONITIS.
Meso Appendix adalah bagian yang paling mudah terkena karena bagian ini paling sedikit
mendapat pendarahan.
Gejala-gejala: mendadak dan bersifak kolik (hilang timbul).
Jika infeksi ringan dapat timbul MUCOCELE.
Jika infeksi berat dapat timbul PERFORASI.
Jika infeksi sangat hebat dapat terjadi PERFORASI (FULMINATING) dan akhirnya timbul
PERITONITIS GENERALISATA. Ini disebut APPENDICITIS TIPE FULMINATING.
KALAU TERJADI PERFORASI DAPAT MENYEBABKAN:
1. Localized Peritonitis.
Kalau terlokalisir sempurnya menjadi appendicitis infiltrat. Kalau tidak terlokalisir sempurna
menjadi appendicitis abses.
2. Generalized Peritonitis.
Gejala appendicitis acuta dengan peritonitis lokal:
Terjadi perforasi tetapi tubuh masih bisa melokalisir sehingga timbul peritonitis lokal/abses.
Gejala-gejala lebih jelas, yaitu: pasien tampak toksis/lebih sakit, nadi cepat, panas meningkat,
nafas mulai berbau, lidah kotor.
Gejala appendicitis acuta dengan peritonitis generalisata:
Pasien tampak payah, sakit berat (toksis), perforasi menjalar ke seluruh abdomen, perut nyeri dan
tegang di seluruh abdomen walaupun punctum maximum mungki di sebelah kanan, nyeri dan

febris tinggi, kedaan umum jelek. Karena fungsiolesa maka fungsi usus terhenti (tidak
berkontraksi) sehingga terjadi pembentukkan gas perut kembung paralitik ileus muntahmuntah (regurgitasi)
APPENDICITIS KRONIS
Gejala klinis:
1. Reccurent/Interval Appendicitis:

Penyakit sudah berulang ulang dan ada interval bebas.

Biasanya pada anamnesa ada appendicitis acuta kemudian sembuh, setelah


beberapa lama kumat lagi tapi lebih ringan.
Gejala utama dari kumat I dan kumat II dst adalah gejala DYSPEPSI (diare,

mual-mual, enek, tidak enak makan).


Pemeriksaan klinis: Nyeri di titik Mc Burneys tapi tidak ada defence.

2. Reccurent Appendicular Colic:

Ada obstruksi pada lumen appendixnya.

Gejala utama: kolik, tetapi tidak ada panas. Kolik disekitar umbilicus/ ke
arah lateral/ epigastrium.

Pemeriksaan fisik: Nyeri tekan di Appendix

DIAGNOSA APPENDICITIS ACUTA:


Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan
pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah USG. Untuk appendicitis kronis dapat dilakukan
apendikogram.
DIAGNOSA BANDING APPENDICITIS ACUTA:
Gastroenteritis, urolitiasis pielum/ureter kanan, cholecystitis acuta, perforasi ulcus pepticum,
diverticulum meckeli, demam dengue, limfadenitis mesenterica.
Pada wanita: ruptured ovarian follicle, torsi kista ovarium kanan, salphyngitis/adnexitis,
kehamilan ektopik terganggu (KET), endometriosis.
Terapi

Tindakan yang paling tepat dan terbaik bila diagnosis klinis sudah jelas adalah appendektomi, yag
bisa dilakukan secara terbuka maupun dengan laparoskopi. Indikasi untuk appendektomi adalah
appendicitis acutam appendicitis infiltrat dlam stadium tenang, appendicitis kronis dan
appendicitis perforata.
Prognosa
Dengan diagnosis dan pembedahan yang cepat, tingkat mortalitas dan morbiditas penyakit ini
sangat kecil. Angka kematian lebih tinggi pada anak dan orang tua. Apabila appendiks tidak
diangkat, dapat terjadi serangan berulang.

Daftar Pustaka
1. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong: Usus halus, Apendiks, Kolon dan Anorektum, Buku Ajar
Ilmu Bedah, Edisi Revisi : 865-875, 1997
2. McILRATH D. C: Kelainan Bedah Apendiks Vermiformis dan Divertikulum Meckel,
Buku Ajar Bedah D.C. Sabiston, Bag 2:1-12, 1994
3. Way L. W: Appendix, Current Surgical Diagnosis & Treatment, ed 2: 668-673, 2003
4. Appendectomy available from : http://www.emedicine.com/

Imaging Studies:

Diagnosis is made based on a suggestive history, findings on physical


examination, and radiographic or endoscopic techniques.

The entire urethra, both proximal and distal to the strictured area, must be
evaluated endoscopically and/or radiographically prior to any surgical
intervention.

Radiographic evaluation of the urethra with contrast studies is best achieved by


retrograde urethrogram or antegrade cystourethrogram if the patient has an
existing suprapubic catheter. Retrograde urethrograms and antegrade
cystourethrograms usually are obtained through the radiology department. These
studies can be used to diagnose and define the extent of the urethral stricture.

Accurately documenting the extent and location of the stricture is important so


that the most effective treatment options can be offered to the patient.
o

The technical aspects of a retrograde urethrogram involve placing a


nonlubricated 8F or 10F urethral catheter into the fossa navicularis and
inflating the balloon with 1-3 mL of sterile water until the balloon
occludes the urethral lumen. A scout film is obtained. Approximately 10
mL of iodinated contrast media then is injected into the catheter under
fluoroscopy, and images of the anterior urethra are taken. Extreme
pressure during the injection phase can lead to extravasation and should be
avoided. Do not mistake the membranous urethra for a stricture. On a
retrograde urethrogram, the membranous urethra lies between the distal
end of the verumontanum and the conical tip of the bulbous urethra.

An antegrade cystourethrogram involves distending the bladder with


water-soluble contrast media via a suprapubic tube or urethral catheter. A
scout film is taken before administration of contrast material. Once the
bladder is fully distended with contrast media, the suprapubic tube is
clamped or the urethral catheter is removed and the patient is asked to
void. Spot films are taken before, during, and after the voiding phase. This
study can help delineate the posterior urethral anatomy.

Diagnostic Procedures:

Endoscopic evaluation can be conducted by flexible or rigid cystourethroscopy.


Flexible cystourethroscopy can be performed with little discomfort to the patient
using only local anesthesia, such as 2% lidocaine jelly intraurethrally.

TREATMENT

Section 6 of 11

Author Information Introduction Indications Relevant Anatomy And Contraindications Workup Treatment Complications
Outcome And Prognosis Future And Controversies Pictures Bibliography

Medical therapy: Some patients may opt to manage their stricture disease with periodic
urethral dilations. The goal is to stretch the scar without producing additional scarring. It
may be curative in patients with isolated epithelial strictures (no involvement of corpus
spongiosum).
Surgical therapy:

Internal urethrotomy
Internal urethrotomy involves incising the stricture transurethrally using endoscopic
equipment. The incision allows release of scar tissue. Success depends on the
epithelialization process finishing before wound contraction significantly reduces the
urethral lumen caliber. The incision is made under direct vision at the 12 o'clock position

with a urethrotome. Care must be taken not to injure the corpora cavernosa because this
could lead to erectile dysfunction.
Complications include recurrence of stricture, which is the most common complication,
bleeding, extravasation of irrigation fluid into perispongial tissues, and increasing fibrotic
response. The curative success rate is reported as 20-35%, with no increase in the success
rate with a second internal urethrotomy procedure. Typically, an indwelling urethral
catheter is left in place for 3-5 days to oppose wound contraction forces and allow
epithelialization. Longer periods of catheterizations have not been shown to reduce
failure rates. Self-catheterization after internal urethrotomy has been used to improve
cure rates; however, strictures typically return once the patient stops.

Permanent urethral stents


Permanent urethral stents are endoscopically placed. Stents are designed to be
incorporated into the wall of the urethra and provide a patent lumen. They are most
successful in short-length strictures in the bulbous urethra. Complications occur when a
stent is placed distal to the bulbous urethra, causing the patient pain while sitting or
during intercourse. Other complications involve migration of the stent. This procedure is
contraindicated in patients with dense strictures and in patients with prior substitution
urethral reconstruction because it elicits hypertrophic reaction. It may be best reserved for
patients who are medically unfit to undergo lengthy open urethral reconstruction
procedures.

Open reconstruction
Primary repair
Primary repair involves complete excision of the fibrotic urethral segment with
reanastomosis. The key technical points that must be followed include complete excision
of the area of fibrosis, tension-free anastomosis, and widely patent anastomosis. Primary
repair typically is used for stricture lengths of 1-2 cm. With extensive mobilization of the
corpus spongiosum, strictures 3-4 cm in length can be repaired using this technique. The
repair is left stented with a small silicone catheter in the urethra. The bladder is drained
with a suprapubic catheter.
Repairs utilizing tissue transfer techniques

Technical points for free graft repair


o Success depends on the blood supply of local tissues at the site of
placement.
o Pendulous urethral strictures may be repaired with the patient in the supine
or split-legged position. Bulbar or membranous urethral strictures are
repaired with the patient in the exaggerated lithotomy position.
o The urethra is exposed through a penile or perineal incision.

The urethrotomy is made to open the area of the stricture. The tissue graft
is harvested from the desired nonhair bearing location, bladder
epithelium, or buccal mucosa. The graft is sutured to the edges of the
urethrotomy. The graft is covered by the dartos fascia of the pendulous or
bulbous urethra. Incisions are closed in 2 layers with an absorbable suture,
and a Penrose drain is placed through a separate incision in the suprapubic
or perineal areas.
Full-thickness skin graft: Nonhair-bearing skin should be utilized. It is most
successful in the bulbous urethra area.
Split-thickness skin graft: The split-thickness skin graft is not preferred with
single-stage repair because of the contraction characteristics of the graft. It
typically is reserved for use in patients for whom multiple procedures have failed
and in whom local skin is insufficient for further reconstruction. It is conducted as
a 2-stage procedure.
o First stage: The urethra is opened via a ventral midline incision down to
the level of healthy urethra. The scarred urethra is excised completely. The
dartos fascia is mobilized bilaterally and then closed in the midline over
the scarred urethral bed. A split-thickness skin graft is harvested from a
desired nonhair bearing location. The graft is transferred to the ventrum
of the penis and sutured to the dartos-covered urethral bed, and the
proximal aspect is anastomosed in a spatulated fashion to the proximal
urethral stump. Xeroform gauze and Dacron padding are used to cover the
graft and are secured with supporting sutures. A 14F soft silicone catheter
is placed into the urethra and bladder for stenting. Urine is diverted with a
suprapubic tube. The Dacron and Xeroform padding is removed after 5-6
days. The suprapubic tube is removed after 2 weeks.
o Second stage: Closure takes place in 6-9 months if the graft has
succeeded. A 3-cm-wide strip of skin is marked along the ventrum of the
penis, which is to be used as the neourethra. A superficial, skin-deep
incision is made along the marked lines. Care must be taken to spare the
underlying dartos fascia. The skin strip is developed using the tissue plane
between the penile skin and dartos fascia. The skin strip is fashioned into a
neourethra as it is inverted using interrupted absorbable sutures. This is
followed by a watertight closure using absorbable sutures in a running
fashion. A small suction drain is left in the periurethral area, and the skin is
closed. The drain is removed on postoperative day 3. A 14F soft silicone
catheter is passed through the reconstructed urethra for stenting purposes.
Urinary diversion is accomplished via suprapubic tube for 3 weeks.
Buccal mucosal graft: The tissue is resistant to infection and trauma. The
epithelium is thick, making it easy to handle. The lamina propria is thin and
highly vascular, allowing efficient imbibition and inosculation. Harvesting is
easier than other free grafts or pedicled flaps. A 15- to 20-mm graft is harvested
from the oral mucosa. The graft is sutured to the edge of the urethra. A Penrose
drain is left in the incision bed for 24 hours to allow drainage. A 16F urethral
catheter is left for 7 days. Suprapubic urinary drainage is continued for 2 weeks.
The suprapubic tube is removed in 2 weeks, after voiding cystourethrogram
o

demonstrates no extravasation of urine. The graft may be placed as a ventral or


dorsal onlay.
Bladder mucosal graft: It is not as popular as other free tissue grafts because of
difficulty in harvesting and handling the tissue.

Pedicled skin flaps


These procedures are based on the principal of mobilizing an island of epithelium-bearing
tissue with a pedicle of fascia to provide its own blood supply. Penile skin represents an
ideal tissue substitute because it is thin and mobile and has an excellent blood supply.

Skin island onlay flaps: Transverse, longitudinal, and circumferential island flaps
refer to the type of skin incision made to fashion the tissue flap. Dorsal and
ventral onlay refer to the position in which the flap is sutured to the edge of the
incised urethra, as in the dorsal or ventral position with respect to the urethra and
corpora cavernosa. Penile incision is carried out through the skin, dartos fascia,
and down to the Buck fascia. A skin island flap is elevated on the penile dartos
fascia, which serves as the vascular supply. A lateral urethrotomy is made along
the course of the strictured area. The skin island flap then is transposed to the
incised strictured area, oriented into proper position, and sutured to the edges of
the urethrotomy incision with an absorbable monofilament suture. A watertight
subepithelial suture line should complete the flap placement. The skin is closed
with interrupted sutures.
Hairless scrotal island flap: A nonhair bearing area of skin in the midline of the
scrotum is used. The tunica dartos of the scrotum is used as the vascular pedicle.
This procedure typically is used in complex urethroplasty procedures and is
combined with penile skin island flaps to provide additional vascularized tissue
for reconstruction.
Skin island tubularized flap: It can be used in combination with onlay flap when a
large obliterated segment of urethra is present. It involves tubularizing the
pedicled skin flap over a sound and anastomosing the tubularized edge to the
native urethral stump.

Preoperative details: The patient should be evaluated and deemed medically stable for
the selected procedure. Urine culture should be sterile. Urethral stricture disease should
be thoroughly evaluated with radiographic and/or endoscopic techniques. The procedure
selection should be discussed thoroughly with the patient in advance, and the discussion
should include information on the risks and benefits of the procedure and postoperative
care. Risks include, but are not limited to, bleeding, infection, recurrence of stricture, and
urethrocutaneous fistula formation.
Intraoperative details:

Position the patient in the supine, split-legged, or exaggerated lithotomy position.


For open repair procedures, shave and prepare the perineum, penis, and scrotum.
Administer intravenous antibiotics prior to making the incision.

Postoperative details:

Patients are placed on bedrest for 24-48 hours, depending on the extent of the
procedure.
Intravenous antibiotics are continued for 24 hours and then followed with oral
culture-specific antibiotics or antibiotics with good gram-negative coverage.
Medical impotence is accomplished with benzodiazepines and amyl nitrate.
Anticholinergics are used to prevent bladder spasms.
Drains typically are removed on postoperative day 3.
Wounds should be washed with soap and water daily after drains are removed.
The patient may be discharged when afebrile; ambulatory; tolerant of a regular
diet; and competent in managing drains, catheters, and wound care.

Follow-up care:

Patients undergoing internal urethrotomy should return to the outpatient clinic for
catheter removal on postoperative day 5.
Patients undergoing open repair should return to the outpatient clinic on
postoperative day 3 for wound evaluation and removal of drains.
Prior to removal of the suprapubic catheter, a voiding cystourethrogram is
conducted with contrast, instilled through the suprapubic tube. If no evidence of
contrast extravasation occurs and the suture line is intact, then the urethral
catheter is removed and the suprapubic tube is capped.
If the patient continues to void well, the suprapubic catheter is removed after 1
week.
When all tubes are removed and no evidence of infection is present, antibiotics
may be discontinued.
Urethral evaluation should be conducted with retrograde urethrogram or flexible
cystoscopy at 4 months and 1 year postoperatively.

COMPLICATIONS

Section 7 of 11

Author Information Introduction Indications Relevant Anatomy And Contraindications Workup Treatment Complications
Outcome And Prognosis Future And Controversies Pictures Bibliography

Urinary tract infection


Wound infection
Wound dehiscence
Urethrocutaneous fistula
Recurrence of urethral stricture

OUTCOME AND PROGNOSIS

Section 8 of 11

Author Information Introduction Indications Relevant Anatomy And Contraindications Workup Treatment Complications
Outcome And Prognosis Future And Controversies Pictures Bibliography

Urethral dilation and internal urethrotomy

Steenkamp and colleagues (1997) conducted a prospective, randomized comparison


between internal urethrotomy and urethral dilation for male urethral strictures. They
found no significant difference in efficacy between the 2 procedures when used as initial
treatment. Recurrence rates increased as the length of the stricture increased. Recurrence
rates at 12 months were 40%, 50%, and 80% for stricture lengths of less than 2 cm, 2-4
cm, and greater than 4 cm, respectively. The recurrence rate for strictures 2-4 cm long
increased to 75% at 48 months of follow-up.
Permanent urethral stents
Milroy and Allen (1996) report an 84% long-term success rate and high level of patient
satisfaction with as long as 5 years of follow-up. Failures typically occurred in patients
with extensive stricture disease. Morgia and colleagues (1999) reported on the short- and
long-term complications in a multicenter study of 94 cases. Short-term complications in
7-28 days included perineal discomfort (86%) and dribbling (14%). Long-term
complications included painful erections (44%), mucous hyperplasia (44%), recurring
stricture (29%), and incontinence (14%).
Free graft repair
These procedures have an overall success rate of 84.3%.
Pedicled skin flaps
The overall success rate is 85.5%. Skin island onlay flap with preservation of the urethral
plate provides better success rates than the tubularized flap. Tubularized island flaps have
lower success rates than skin island onlay flaps secondary to stricture formation at the site
of anastomosis with the native urethra

PEMBAHASAN KHUSUS BEDAH


Working Diagnosis Bedah: Luka bakar ringan dengan :
Luka bakar derajat I dengan luas 1%

Luka bakar derajat II dengan luas 9%


Ditemukan pada Pemeriksaan Fisik Status Lokalis Bedah:
-Regio lengan atas kiri: seluas 1% kulit utuh kemerahan; Nyeri tekan (+);
(Sesuai dengan gejala luka bakar derajat I luka bakar mengenai epidermis, terlihat eritema, edema
minimum, kering, sensistif terhadap nyeri tekan, tak terlihat bulla secara kasat mata, mengeluh
nyeri. Diharapkan nyeri hilang dalam 2-3 hari dan kulit kembali dalam 5 10 hari tanpa scar)
-Regio leher belakang kanan : seluas 1% kulit merah kecoklatan, terkelupas, terdapat bulla;
Nyeri tekan (+)
-Regio torakalis : seluas 8% kulit merah kecoklatan, terkelupas, dan terdapat bulla; Nyeri
tekan (+)
(Sesuai dengan gejala luka bakar derajat II terdapat kerusakan epidermis dan sebagain dermis
dengan terkelupasnya kulit, kemerahan yang jelas dengan kulit merah kecoklatan, bulla yang
dapat terlihat mata, dan kulit yang sensitif terhadap nyeri. Tidak diketahui apakah folikel rambut,
kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh atau rusak sebagian. Penyembuhan diharapkan
terjadi dalam 10 35 hari dan dapat terjadi scar sampai keloid atau tidak)
Working Diagnosis Interna: Observasi febris suspek influenza
Ditemukan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik: Os demam terutama malam hari,
batuk pilek berdahak jernih, mual, melihat gelap. Nadi 120 x/mnt, Suhu 38 derajat C