Centro de Rehabilitación Alianza

Ciudad Alianza – Edo. Carabobo

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN EL ASTA ANTERIOR DE LA

MÉDULA

Nombre: Dagmar González Salazar

C.I: 17315400
Pasantías – Clínica IV
Supervisora: María Eugenia Palma

Ciudad Alianza, ___ de Noviembre de 2006.

EXPLICACIÓN DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA
Este se encuentra en la sustancia gris medular; el asta anterior es por lo
general más gruesa que la posterior y sufre notorias variaciones en las distintas
regiones medulares, notándose su mayor desarrollo a nivel de los engrosamientos
cervical y sacro.

El asta anterior o ventral se caracteriza por contener grandes células motoras

de forma estrellada, con núcleo vesiculoso grande y de citoplasma cargado con
abundantes y gruesos grumos de Nissl. Los axones de estas células confluyen para
formar las raíces anteriores y terminan como placas motoras dando inervación a las
fibras del músculo esquelético.
Las células motoras de las astas anteriores están agrupadas en núcleos
identificables en casi todos los segmentos medulares. En general se consideran dos
núcleos mediales, el dorsal y el ventral, que dan inervación a la musculatura axial del
tronco (músculos vertebrales) y dos núcleos laterales, también uno dorsal y uno
ventral, que inervan los músculos de las paredes del tronco (intercostales y
abdominales) y del cuello.

A nivel de los engrosamientos cervical y lumbosacro, las astas anteriores son

prominentes a expensas de su porción lateral, donde aparecen nuevos núcleos que
inervan los músculos de la extremidad correspondiente.
Entre los segmentos C4 y C6 se encuentran además dos grupos de neuronas
que dan inervación al diafragma a través del nervio frénico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES MEDULARES

> Alteraciones motoras
Desde el punto de vista motor, las lesiones se clasifican en dos tipos
principales: las que afectan las neuronas corticales o sus prolongaciones –los
fascículos costicospinales-, conocidas en conjunto como lesiones de la neurona
superior, y las que comprometen a las neuronas motoras de las astas anteriores,
denominadas lesiones de la neurona inferior. La lesión de cualquiera de estos tipos
de neuronas produce trastornos de la motilidad que pueden ir desde su limitación o
paresia, hasta su desaparición o parálisis. Las alteraciones resultantes de la lesión
de cada tipo de neurona son variables y su apreciación clínica es la base para su
correcta clasificación. Para esta apreciación debemos tener presentes los siguientes
principios de los cuales se derivan como consecuencia las características clínicas:
• La neurona inferior actúa como centro trófico de las fibras musculares que
inerva, lo cual explica la temprana atrofia y degeneración muscular
resultante de su lesión.
• La neurona inferior forma parte de los arcos reflejos medulares y su lesión
interrumpe este arco.

> Características de la lesión de la neurona inferior

Según las consideraciones anteriores se pueden deducir las siguientes
características para la lesión de la neurona inferior:
• Distribución de la lesión de tipo radicular o segmentaria
Los músculos afectados son aquellos representados en el segmento medular
lesionado; la severidad de la lesión depende del número de neuronas destruidas y de
la relación de inervación del músculo afectado.

• Atrofia muscular
Puesto que la neurona es el centro trófico del músculo, hay atrofia marcada y
temprana de las fibras musculares inervadas por las neuronas lesionadas.

• Atonía
Los músculos afectados pierden su tono, están flácidos y blandos.

• Reacción de degeneración
Al degenerar la fibra nerviosa, la respuesta muscular al estímulo eléctrico del
nervio muestra alteraciones indicadoras del grado de la lesión.

• Fibrilaciones y fasciculaciones
En el proceso de degeneración nerviosa y muscular, fibra y fascículos
musculares en degeneración presentan a menudo rápidas y sucesivas contracciones
involuntarias de pequeña intensidad, que no determinan desplazamientos articulares.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA NEURONA MOTORA INFERIOR

1. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) o enfermedad de Charcot: Se

caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras tanto
de la corteza cerebral como de los núcleos motores del tallo cerebral y de
la médula espinal, sobre todo a las células del asta anterior de la médula.
Existe una afectación corticoespinal que degenera el sistema nervioso
motor, asociando lesiones periféricas y piramidales.
Es una enfermedad degenerativa de etiología desconocida. En varias
ocasiones se ha constatado su transmisión hereditaria, probablemente
debida a un gen autosómico de dominancia irregular.

Se presenta mayoritariamente en el sexo masculino, en edades medias de

la vida. Existe una afectación de 60 – 70 personas por cada 100.000
habitantes.

De comienzo insidioso, los primeros síntomas son: calambres musculares

y debilidad, aunque también pueden aparecer fatiga, disnea y disfagia.

Normalmente, en primer lugar aparece amiotrofia con fasciculaciones,

sobre todo de predominio distal:
- Miembros superiores: atrofia de músculos interóseos con la muñeca
en flexión, dando lugar a una mano en garra (signo de Aran –
Duchenne).
 - En miembros inferiores, la amiotrofia es menor y se caracteriza por
un afinamiento de las pantorrillas. Existe una disminución de la
flexión dorsal del pie, dando lugar a una marcha en estepaje.
- En la cara, por afectación bulbar existe una parálisis labio – gloso –
faríngea que desarrolla un lenguaje explosivo. También se puede
manifestar por babeo contínuo, ya que existe un trastorno de la
deglución y atrofia de la musculatura facial, así como de la lengua.
- Si existe un síndrome piramidal asociado tenemos:
° Manifestación aislada del signo de Babinski.
° Hiperreflexia tendinosa, sobre todo en los miembros inferiores
(aquíleo y rotuliano).
° Abolición de reflejos cutáneos abdominales.
° Marcha espástica.
- En la exploración del tono muscular encontramos hipotonía, al
principio, en MMSS y espasticidad más hipertonía en MMII.
- Trastornos tróficos como son: trastornos circulatorios, piel
descamada en manos y pies y posible micosis en la mano de garra.
- Trastornos respiratorios:
° Disminución de la función diafragmática y posteriormente de la
musculatura intercostal.
° Disminuye la expectoración
° Hipotonía muscular de la faringe y laringe, causante de la
disfagia.

2. Atrofia muscular progresiva: Se caracteriza por degeneración difusa de

las neuronas motoras del asta anterior medular con la consiguiente
parálisis y degeneración de las masas musculares. Se reconocen dos
variedades, según el tiempo de aparición de la enfermedad; la primera es
la enfermedad de Wernig Hoffman, que se manifiesta en la primera infancia
y aun desde el nacimiento. Los niños afectados son flácidos, atónicos e
inmóviles, y demuestran falta de desarrollo muscular. Pueden estar
comprometidos los núcleos de los pares craneales, en especial el del
hipogloso, lo que se manifiesta por las fasciculaciones y atrofia de la
lengua. La segunda variedad es la atrofia muscular progresiva de tipo
juvenil, o enfermedad de Kugelbert y Welander, que aparece en la segunda
década de la vida con debilidad y atrofia progresivas de los músculos de
las cinturas escapular y pélvica. En esta variedad por lo general no hay
compromiso de los pares craneales. Ambas enfermedades son de
naturaleza hereditaria, generalmente transmitidas como características
autosómicas recesivas.

3. Síndrome Post – Polio: La poliomielitis consiste en una infección por

poliovirus que puede afectar a las células de las astas anteriores de la
médula, lo que provoca una parálisis flácida de la musculatura
correspondiente a ese segmento medular. Se presenta de diversas formas:
- Asintomática, en un 90% de los infectados.
- Afectación de la médula espinal, en concreto de las astas anteriores, en
un 1% - 4% de los infectados.
- Forma letal, provocando la muerte por afectación bulbar y lesión en los
centros respiratorios y vasomotores, en un 1% de los casos.

Esto es así porque el virus de la polio es muy infectante, pero sin embargo
es poco patógeno.
Las manifestaciones clínicas que aparecen por afectación medular
consisten en:
- Parálisis de la musculatura proximal (deltoides y cuádriceps, sobre
todo), de forma asimétrica.
- Atrofia
- Trastornos tróficos
- Trastornos vasomotores
- Deformación en el raquis, en miembros inferiores, etc.

La evolución de esta enfermedad consta de varios períodos

1. En los primeros días tras el contagio aparece un proceso caracterizado
por fiebre, inflamación de la faringe, vómitos, etc., y seguidamente, si
ha habido afectación de las astas anteriores, aparece la parálisis
motora aguda.
2. A partir de este momento, comienza la fase de recuperación funcional
total o parcial.
3. La tercera fase consiste en la estabilización del proceso que dura varias
décadas, tras la cual puede aparecer un cuarto período que se ha dado
a conocer como síndrome post – polio.

Se conoce como síndrome post – polio al conjunto de síntomas que,

tras un período de, por lo menos, 25 años de padecimiento de
poliomielitis anterior aguda, aparecen en estos pacientes. Estos
síntomas son de carácter neuromuscular y, además, inexistentes en la
etapa de estabilización de la enfermedad. La media de edad de estos
pacientes oscila entre los 45 y 54 años, según los datos estadísticos de
recientes estudios de investigación.

Las manifestaciones clínicas, son de inicio lento, pero progresivo, y

destacamos entre ellas:
- La fatiga muscular y un cansancio físico precoz que el paciente refiere
sobre todo al finalizar la jornada. Cede con el reposo y aumenta con el
ejercicio físico.
- Disnea de esfuerzo.
- Debilidad muscular asimétrica, que afecta a los músculos afectados y a
los sanos. Suele aparecer en un 87% de los casos.
- Atrofia localizada.
- Artralgias
- Algias musculares y osteoarticulares como:
° Gonalgias.
° Lumbalgias mecánicas.
° Recurvatum y genuvalgo
° Síndrome del túnel carpiano
° Compresiones radiculares a nivel cervical y lumbar
° Calambres musculares.

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO PARA EL SÍNDROME POST –

POLIO
Se debe realizar con un equipo multidisciplinario.

El tratamiento fisioterapéutico tiene como objetivo establecer un

programa de reentrenamiento adaptado e individualizado para controlar
el gasto de energía que pudiera agravar la sintomatología y la
planificación de la actividad física.

Se pueden realizar técnicas de fisioterapia en estos pacientes

aplicando:
- Ejercicios de estiramiento suaves, para mejorar los calambres.
- Ejercicios isométricos no fatigantes.
- Fisioterapia respiratoria, con ejercicios globales y específicos para el
fortalecimiento de la musculatura espiratoria e inspiratoria, posturas de
drenaje, etc.
- Entrenamiento aeróbico cardiorrespiratorio sin exceso, ya que se debe
mantener la frecuencia cardíaca estable.
- Electroterapia antiálgica, ultrasonido, termoterapia, se utilizaría para
aliviar el dolor.
- Balneoterapia, para disminuir la sobrecarga en las articulaciones
artrósicas y por su acción antiálgica.
- Ejercicios de deglución y movimientos de la lengua, así como también
ejercicios faciales.
- Ayudas ortésicas para mantener la bipedestación y reeducar la marcha.
 BIBLIOGRAFÍA

Bustamante, J. (2001). Neuroanatomía Funcional y Clínica – Atlas del sistema

nervioso central (3era Edición). Bogotá: Editorial Médica CELSUS.

Stokes, M. (2000). Rehabilitación Neurológica. Madrid: Harcourt.

León, J. (2004). Manual de Fisioterapia – Módulo II. Neurología, Pediatría,

Fisioterapia respiratoria. Sevilla: Editorial MAD