28.7.

2 Cerebral Embolism
Oklusi pembuluh otak biasanya akibat dari berasal em- boli di atrium fibrillating
atau dinding ventrikular dekat infark atau katup yang rusak jantung . Emboli serebral juga
mungkin timbul dari ascending aorta, arteri karotis atau pembuluh darah paru. Emboli
paradoks diketahui memasuki sirkulasi sistemik dengan melewati dari pembuluh darah di
kaki melalui -pola ent foramen ovale. Trauma yang disebabkan lemak emboli dan sumsum
tulang emboli juga bisa emboli paradoks. Sel-sel tumor, trombus yang terinfeksi serta cairan
ketuban atau udara yang dikenal sebagai emboli . Meskipun hanya 20 % dari seluruh darah
yang beredar terkandung dalam pembuluh otak, 50 % dari semua gejala embolisms arteri
terjadi di otak, di mana mereka mencapai 5-15 % dari semua stroke (Toole 1990).
Kemungkinan penyebab antara lain :
1. sensitivitas otak untuk obstruksi aliran darah .
2. Proses Arus dinamis menyebabkan pergerakan bahan padat dari ventrikel kiri melalui aorta
langsung ke brachiocephalicus trunkus dan ke arteri karotid kiri .
Emboli dapat menyebabkan infark dari korteks serebral dan materi putih. Dalam
kebanyakan kasus bahan emboli tidak dapat ditunjukkan proksimal ke infark . Jika diagnosis
banding harus mencakup kejang, gagal jantung atau hipotensi. Dalam kasus infark tanpa
dibuktikan asal vaskular harus diasumsikan. Dari sudut pandang kal neuropathologi,
kebanyakan infark hemoragik arteri akibat dari emboli, infark pucat dari aterosklerosis
trombosis rotic (Dudley 1982) .
28.7.3 Gangguan Sirkulasi
Meskipun anemia sendiri jarang menyebabkan stroke jika mereka berhubungan
dengan penurunan aliran darah lokal mereka bisa. Sementara aliran darah biasanya 50 ml /
100g permenit aliran darah otak yang kritis diperlukan untuk mempertahankan
electroencephalogram normal telah dihitung menjadi hanya 15 ml / 100 g per menit atau
sekitar 30 % dari normal. Sumber yang paling umum dari komplikasi neurologis yang
embolisasi intraoperatif dan sindrom hyperperfusion pasca operasi yang melibatkan
peningkatan aliran darah otak untuk lebih dari 200 % dari aliran dasar yang pertama menjadi
penyebab utama ischemic infark antara lain perdarahan intraserebral, kejang sementara dan
migrain varian (Sundt et al . 1981). Penurunan sementara tapi tahan lama dalam tekanan
darah yakin saja bisa menjadi penyebab iskemia serebral lokal atau umum terutama dari
hipotensi nekrosis batang otak.
Akhirnya tergantung pada durasi serangan jantung, nekrosis lokal kepada daerah
oksigen sensitif otak dapat berkembang kadang-kadang jantung penangkapan menyebabkan
iskemia umum dari otak dengan edema otak berikutnya dan berikutnya penangkapan
peredaran darah bral intraserebral dalam bentuk otak respirator (sindrom kematian otak).
Gejala sisa dari stenosis atau obstruksi total arteri besar yang memasok otak arteri karotis dan
arteri vertebralis termasuk nekrosis fokal atau umum dari otak. Dalam beberapa kasus oklusi
akut arteri karotid (Gambar 28.17) dapat mengganggu aliran darah ke otak melalui arteri
serebri. Oklusi kronis atau stenosis, sebaliknya biasanya bertahan tanpa defisit neurologis
berdasarkan anastomosis membentuk al sirkuit collater. Pengecualian mungkin subklavia
mencuri sindrom (Toole 1990) oklusi lengkap dari arteri subklavia di asalnya menyebabkan
penurunan tekanan yakin dalam arteri vertebralis clavian ipsilateral dan distal.

Gambar 28.17, a-c. Trombosis intrakranial (lingkaran) (a) dan trombosis ekstrakranial (b) dari satu arteri
karotis , terkait dengan unilateral edema thal lesi menyebabkan pergeseran besar dari kiri ke kanan (c)

Akibatnya darah dari arteri vertebralis dan basilar kontralateral tidak mengalir
terhadap perlawanan sedikit dalam arteri basilar, tapi turun arteri vertebralis iskemik dan ke
lengan. Ada mengikuti gangguan peredaran darah batang otak bagian atas dan pons. Kami
mengamati kasus stenosis/oklusi kronis dari kedua arteri karotid (Gambar 28.18)
menunjukkan global yang infark hemoragik kortikal otak. Situs tertentu memiliki kegemaran
terhadap arteri stenosis atau obstruksi. Situs tersebut yang paling umum dalam sirkulasi
karotis berada dalam beberapa pusat pertama timeters dari arteri karotis interna di leher,
diikuti oleh menyedot karotis . Dalam sirkulasi lar vertebrobasi, aterosklerosis paling sering
terlihat pada asal arteri vertebralis di leher , di arteri basilar , dan di bagian distal intrakranial
arteri vertebralis . Dalam hal ini akan menjadi (forensik) menarik untuk melihat apakah ada
indikasi untuk endarterektomi untuk stenosis arteri karotis asimtomatik. Menurut Komite
Eksekutif untuk asimtomatik karotis Aterosklerosis Studi (1995) pasien dengan stenosis
karotis dari 60 % atau penurunan lebih dalam berdiameter kesehatan umum yang membuat
mereka baik kandidat untuk operasi elektif akan memiliki penurunan risiko 5 tahun stroke
ipsilateral jika endarterektomi dilakukan lain dari ekstraserebral gangguan peredaran darah
diamati pada anak < 1 tahun (Gambar 28.19). Pada otopsi seorang rhabdomyoma jantung
ditemukan menjadi penyebab tiba-tiba, kematian tak terduga yang dikaitkan dengan bercak
depigmentasi pada kulit dan tumor intraventrikular kecil. Gejala-gejala ini merupakan ciri
khas dari tuberous sclerosis (Gambar 28.18d ).

Gambar 28.18, a-d. Arteriosklerosis ekstrakranial yang umum mantan arteri karotid ternal. Stenosis,
penghapusan dan oklusi arteri karotis eksternal dibuktikan luar (a) dan dalam (b) rongga tengkorak pada tunggul
arteri karotis interna (lingkaran) mikroskopis oklusi bisa ditegaskan (c ) jelas oklusi bilateral akut oleh trombosis
yang tidak dapat dibuktikan di otopsi menyebabkan perdarahan d dari korteks serebral (c van Gieson noda ,
fikasi magnitude)

28.7.4 Obat Ilegal

ICH juga berhubungan dengan penyalahgunaan narkoba ilegal khususnya Exxon melibatkan
kokain , heroin dan sympathomimetics seperti fenilpropanolamin,phencyclidine dan
amfetamin (Levine et al 1991) . Penyebab perdarahan kadang-kadang peningkatan tekanan
arteri dan kadang-kadang patologis perubahan dinding pembuluh darah yaitu arteritis.
Alkohol juga meningkatkan risiko ICH, dengan cara ketat tergantung pada jumlah yang
dikonsumsi (Gill et al . 1991), serta pada koagulopati disebabkan oleh penyakit hati yang
menyertainya .
28.8 Iskemik Stroke : Infark
Seperti telah disebutkan aliran darah otak gangguan-gangguan-, misalnya infark serebral atau
perdarahan intraserebral dapat menyebabkan stroke. Tambahan Pula kita harus menyatakan
bahwa 20-40 % dari infark iskemik menyebabkan transformasi hemoragik (Alexandrov et al
1997; Nighoghossian et al, 2002 - untuk review lihat Ferro 2004) .
28.8.1 Klasifikasi Cerebral Iskemia
Dua bentuk iskemia serebral harus diferensiasi diciptakan : iskemia global dengan
pengurangan O2 metabo lism meluas ke seluruh otak , dan fokus emia isch- dengan aliran
darah berkurang ke area spesifik di otak . Iskemia global disebabkan oleh penurunan penyakit
yang disebabkan tekanan darah sistemik , karena menurunkan produksi cardiac arrest, syok
hipovolemik berkerut pO2 (insufisiensi pernafasan) atau mengurangi resistensi vaskuler
sistemik (sinkop vasovagal atau syok septik). Gejala sisa dari iskemia global yang permanen
(otak respirator). Dalam hal ini bagian dari bab ini yang fokal dijelaskan sebagian terbatas

dari otak menerima sejumlah kekurangan darah. Focal iskemia arterial biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis (60-70 % kasus) dan pada penyakit vaskular tersebut termasuk terhambat
drainase vena serebral dan proses emboli.

Gambar 28.19, a - d. Extracranially menyebabkan stroke akut pada anak berusia kurang dari 1 tahun ditandai
dengan gejala tuberous sclerosis . tumor jantung dengan fitur histologis rhabdomyoma ( b ) yang berhubungan
dengan tumor glial kecil di jaringan otak periventrikular dan dalam ventrikel ( c , d )

28.8.2 Fitur klinis Transient dan Iskemia Focal Tetap

Iskemia arteri Focal ditandai secara klinis oleh serangan transient ischemic (TIA)
atau dengan tetap defisit neurologis karena infark atau panjang terakhir iskemia sistemik TIA
dan stroke keduanya termasuk di antara kondisi serius disebabkan oleh iskemia otak. Masingmasing adalah penanda cacat saat ini atau yang akan datang membawa risiko kematian. TIA
bagaimanapun, adalah lebih setuju untuk pengobatan timbulnya infark otak. Setelah pertama
TIA 10-20 % pasien mengalami stroke dalam 90 hari ke depan 50 % dari pasien stroke ini
24-48 jam pasca TIA (Johnston et al . 2000) . TIA biasanya terkait dengan disfungsi
neurologis disebabkan pasokan sementara cukup darah ke daerah otak (Siekert et al . 1980) .
Kondisi per- pasien kembali normal antara serangan . Terapi sesuai dengan data Johnston
(2002). Dalam tahap akhirTIA dapat menyebabkan fatal infark. Oklusi akut dari pembuluh
darah besar juga dapat menyebabkan kematian mendadak yang tak terduga karena edema
yang disebabkan herniasi.
Permanen iskemia serebral fokal disebabkan oleh penurunan jangka panjang dalam
aliran darah ke bagian otak. Gejala sisa tergantung pada durasi obstruksi area otak mana
pasokan terputus dan pada kepekaan saraf terhadap stres iskemik. Dibandingkan dengan
iskemia serebral global fokus iskemia cerebral kurang parah dan cedera ireversibel
membutuhkan waktu lebih lama untuk berkembang. Secara klinis iskemia fokal ditandai
dengan defisit neurologis sifat yang tergantung pada wilayah yang terkena dampak dan yang
dapat bertahan selama berjam-jam atau berhari-hari . Neurologis defisit ing terakhir selama
beberapa hari merupakan indikasi infark yang telah terjadi . Jika infark cukup luas pasien bisa
mati. Kematian dalam banyak kasus disebabkan oleh terkait edema otak memproduksi
herniasi melalui cerebelli tentorium. Defisit neurologis fokal yang diproduksi oleh iskemik
dapat ditugaskan untuk dromes sindrom yang berbeda neurologis tergantung pada wilayah
yang rusak. Sindrom medula lateral umumnya dibedakan dari sindrom arteri vertebral medula
medial (Siekert et al . 1980). Secara klinis iskemia serebral global yang memiliki kerugian

singkat atau lama kesadaran dengan gigih kerusakan otak global atau defisit neurologis fokal
tergantung pada penyebab dan durasi iskemik. Sebuah iskemia hangat yang berlangsung
selama lebih dari 5 menit dapat menyebabkan kerusakan otak umum yang melibatkan risiko
kematian.

Gambar 28.20 Wilayah disuplai oleh arteri basal besar yang berbeda

28.8.3 Neuropatologi
Infark dapat memiliki inti nekrotik pusat dikelilingi oleh zona jaringan menerima
lebih dari 30 % dari perfusi normal dan dengan demikian mampu pulih jika perfusi memadai
dipulihkan. Zona ini telah disebut penumbra, memburuknya akhir dari zona penumbra dapat
dibalik dengan reperfusi awal daerah ini dirangsang dengan terapi trombolitik atau Ca2 +
channel blockers . Stroke ditandai dengan perubahan regresif tetapi juga dapat
dikompromikan oleh proses inflamasi (Danton dan Dietrich 2003) peradangan dipromosikan
oleh endotel pembuluh darah melalui peningkatan regulasi molekul adhesi seperti P selektin
E selektin antar adhesi gelobang (ICAM) pengikatan untuk beredar leukosit memfasilitasi
migrasi mereka ke dalam SSP.
Produksi molekul sitotoksik sekali di CNS muncul untuk mempromosikan kematian
sel. Kita harus berasumsi bahwa komponen pelengkap dalamakibat menyatu jaringan iskemia
melukai (Riedemann dan Ward 2003).Respon makrofag dan mikroglia cedera dapat
merugikan dengan memfasilitasi kematian sel dalam neuron yang mungkin sebaliknya telah
pulih atau bermanfaat dalam pemulungan debris nekrotik.Tergantung pada arteri serebral
tersumbat bagian yang berbeda-beda dari struktur kortikal dan subkortikal terluka wilayah
yang biasanya disuplai oleh arteri tersumbat (Gambar 28.20. Menurut Ferro 2004) ini
termasuk infark di wilayah : perforator dalam dari otak tery tengah ar , arteri serebral anterior
, dan posterior arteri serebral serta posterior berkomunikasi arteri lenticulostriate dan anterior
arteri choroidal, perforator dangkal (white matter cabang meduler ) dari arteri pial dangkal,
zona perbatasan atau junctional infark (Bogousslavsky 1993). Kecil < 1,5 mm infark
(Lacunas) biasanya disebabkan oleh penyakit perforator tunggal sementara farcts lebih besar
memiliki patofisiologi yang lebih beragam termasuk lahan emboli. Infark zona perbatasan
dan masalah cabang medula putih biasanya disebabkan oleh poperfusion hidrokarbon.

Gambar 28.21, a - d. Hemoragik infark akut . A perdarahan bilateral infark rhagic dihasilkan dari oklusi
trombotik dari kedua arteri serebral anterior berhubungan dengan edema b kortikal dan beberapa perdarahan
kortikal ; c fenomena kemacetan dan perdarahan perivaskular yang merupakan karakteristik dari suatu infark
hemoragik akut ; d fase akhir dari infark hemoragik sebagai sult kembali dari oklusi sepihak anterior dan arteri
serebral tengah

Nekrosis mungkin melibatkan semua sel-sel saraf atau hanya beberapa dari mereka
(nekrosis neuronal selektif tergantung pada kemungkinan recirculation nekrosis menjadi
hemoragik (Gambar 28.21) atau pucat (Gambar. 28.22). Proses pemulung umum daerah
nekrotik akan berlangsung dan tahap akhir hemoragik atau infark pucat akan menjadi kista
nekrotik yang dapat ditunjukkan dengan cara mikroskopik (Gambar 28.23) atau makroskopik
examination (Gambar 28.24). Reperfusi berikut focal iskemia otak dapat menyebabkan
integrum iklan restitutio. Sejumlah faktor dapat menghambat reperfusi edema perivascular,
pembengkakan endotel peningkatan viskositas darah atau pembekuan intravaskular dan
faktor inflamasi terutama melepaskan adhesi molekul yang dapat memicu oklusi lumen
microvessels. Reperfusi bahkan sukses tidak menjamin ganti rugi penuh peningkatan kadar
oksigen lebih dari konsumsi mungkin promosi pembentukan oksigen yang sangat reaktif
radikal bebas peroksidasi lipid dan oksidasi protein dengan kerusakan konsekuen untuk DNA
neuronal (Chan 1994).

Gambar 28.22, a - d. infark (iskemik) . a Tahap pertama ditandai dengan edema preponderantly di kedalaman
sulkus tween 1 dan gyrns frontal 2 ( DAS ) ; b tahap kedua menunjukkan korteks batas-batasnya sebagai
indikasi nekrosis , dilatasi pembuluh dan edema ; c gejala sisa dari endotel reaktivitas akan peningkatan kapiler
yang dapat menyebabkan da struktur kortikal lamellated terkait dengan perubahan kistik dan hilangnya neuron

28.9 Perdarahan Spontan Intracerebral

28.9.1 Insiden
Di seluruh dunia kejadian spontan perdarahan intracerebral berkisar dari 10 hingga
20 per 100.000 penduduk meningkatnya insiden dengan usia (Broderick et al . 1992). Di
Amerika Serikat sekitar 37.000 sampai 52.400 orang menderita sich setiap tahunnya
(Broderick et al . 1999) . Dari semua kasus stroke dan berhubungan dengan angka kematian
yang tinggi , dengan hanya 38 % dari pasien yang terkena bertahan tahun pertama (Dennis et
al . 1993) . Berbagai kemungkinan penyebab sich tercantum dalam Tabel 28.2 . Dua
kelompok dapat dibedakan : Primer sich menyumbang 78-88 % dari semua kasus ICH dan
disebabkan oleh pecahnya pembuluh spontan kecil yang telah mengalami kerusakan sebelum
hipertensi kronis atau angiopati sekunder terjadi pada pasien dengan kelainan vaskular seperti
aneurisma, malformasi tumor atau pada pasien yang memiliki gangguan koagulasi.
Faktor risiko terpenting untuk sich adalah hipertensi yang didefinisikan sebagai
tekanan darah sistolik sedikitnya 160 mmHg dan tekanan darah diastolik minimal 95 mmHg.
Angiopati amiloid serebral merupakan faktor risiko lain terutama pada orang tua. Faktor lain
predisposisi sich konsumsi cohol al berlebihan , yang merusak koagulasi dan dengan
demikian secara langsung mempengaruhi integritas pembuluh serebral (Gorelick 1987;
Klatsky et al 1987) menyimpulkan frekuensi beberapa penyebab yang didefinisikan dengan
baik sebagai berikut : hipertensi, CE amiloid rebral angiopati, antikoagulan, tumor, terlarang
dan halal obat.

Gambar 28.23, a - d . Bekas luka kistik akibat perdarahan. Tahap terakhir dari nekrosis ditandai dengan
struktur mesenchymalglial dengan pulau hemosiderin mengandung makrofag (hemosiderophages) dalam kasus
hemoragik infark (a, b) sementara infark iskemik biasanya ditandai oleh kurangnya dalam mengandung
makrofag tetapi peningkatan makrofag.

28.9.2 Gambaran Klinis

Gejala perdarahan spontan intracerebral biasanya muncul tiba-tiba dan tak terduga
dan dapat menyebabkan defisit neurologis atau kematian akut tergantung pada tingkat
keparahan yaitu ekstensi pendarahan. Gambaran klinis ini bergantung pada lokalisasi dan
ukuran hematoma . Karena peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi langsung atau
distorsi inti otak seperti ganglia thalamus dan batang otak retikuloendoteliar sistem pengaktif
basal individu yang menderita besar sich umumnya mengalami sakit kepala tiba-tiba muntah
dan meningismus serta penurunan tingkat kesadaran atau koma (Andrews et al 1988).
Perdarahan spontan intracerebral supratentorial mendalam dari inti thalamic dan ganglia
basalis memerlukan kontralateral variabel defisit motor sensorik keparahan karena
keterlibatan sule kapiler internal.
Terjadinya defisit visual merupakan indikasi perdarahan dalam (Massaro et al .
1991). Perdarahan spontan intracerebral biasanya menunjukkan tanda-tanda disfungsi batang
otak termasuk saraf kranial abnormaliti kelainan tatapan dan defisit motorik kontralateral
Ekspansi hematoma adalah penyebab utama kerusakan neurologis yang mendasari selama 3
jam setelah pertama perdarahan onset. Edema serebral meningkatkan gejala pertama 24-48
jam Tingkat kematian 6 bulan perdarahan spontan intracerebral berkisar 23-58 % (Lisk et al
1994 Tuhrim et al 1995).
Prognosis perdarahan spontan intracerebral supratentorial dalam serta infratentorial
sich tergantung pada lokasi, ukuran dan umur pasien. Jika alkohol terlibat maka jumlah
alkohol yang dikonsumsi selama seminggu sebelum juga mempengaruhi prognosis (Juvela
1995).
Angiografi harus dilakukan pada pasien yang penyebab sekunder perdarahan spontan
intracerebral seperti aneurisma, arteriovenosa malformasi atau vaskulitis diduga. Ini
termasuk semua pasien tanpa penyebab yang jelas dari perdarahan dan yang adalah kandidat
untuk operasi, terutama pasien muda yang kondisinya klinis stabil dan yang tidak memiliki
hipertensi. Rejimen manajemen disesuaikan dengan kebutuhan pasien individu (Qureshi et al
2001)

Gambar . 28.24a - d . Tahap akhir dari stroke oklusi. Gejala sisa oklusi arteri serebral anterior terlihat pada
Gambar . 28.9b. Gejala sisa oklusi tengah arteri serebral ditunjukkan dalam a, b sedangkan oklusi arteri serebral
posterior terlihat di c,d

28.9.3 Neuropatologi
Sebagai kondisi klinis di neuropatologi perdarahan spontan intracerebral yang
diklasifikasikan sebagai supratentorial dan infratentorial perdarahan dan sebagai lobus
perdarahan dan perdarahan melibatkan daerah tengah otak yaitu basal ganglia dan
intithalamic Di antara penyebab umum perdarahan lobar yang arteriove malformasi nous dan
leukemia sedangkan hipertensi adalah penyebab utama perdarahan dalam (Maslow saro et al
1991) Perdarahan spontan intracerebral yang supratentorial dalam banyak kasus perdarahan
yang lebih umum daripada perdarahan lobar. Perdarahan infratentorial terlihat pada 20 %
kasus dan dilokalisasi di cerebellum atau pons (Massaro et al . 1991) . Menentukan penyebab
perdarahan menimbulkan masalah khusus karena pendarahan hampir selalu menghancurkan
sumber perdarahan. Perdarahan subarachnoid yang terlokalisasi pra dominan basally karena
itu harus meningkatkan kecurigaan dari aneurisma sakular.
Dalam kasus perdarahan primer intracerebral penyebabnya sering hanya dapat
berdasarkan lokalisasi dan sejarah medis pasien dan usia karena kapal pecah tidak terlihat.
Jika penyakit vaskular umum adalah ent tekanan , penyakit pembuluh juga harus dicari dalam
otak dimana perdarahan tidak terjadi mungkin dengan pewarnaan bagian serial blok parafin
dengan metode hematoxylin fosfotungstat asam terutama karena terus perdarahan dari
sumber primer dan gangguan sekitar pembuluh darah. Kontributor potensial lainnya untuk
ekspansi termasuk hipertensi akut koagulasi lokal defisitatau keduanya (Kazui et al 1997).
Hematoma mulai melakukan edema yang dapat muncul selama 5 atau sampai
dengan 2 minggu, edema awal di wilayah sekitar hematoma yang disebabkan oleh akumulasi
dan pelepasan protein serum yang aktif secara osmotik dari bekuan (Wagner et al 1996).
Sitotoksik dan edema vasogenik mengikuti gangguan penghalang darah otak , kegagalan
pompa natrium dan kematian neuronal. Kematian neuron di daerah sekitar hematoma

terutama nekrotik, dengan tanda-tanda kematian sel terprogram neuron dan astrosit dalam
waktu 24 jam setelah perdarahan. Terlepas dari penyebabnya morfologi pendarahan selalu
sama pendarahan berlokasi yang tajam dibatasi dari struktural neurolopati. Sebuah bentuk
edema sekitar perdarahan. Edema parenkim yang berdekatan dengan bekuan sering berubah
warna oleh produk-produk degradasi hemoglobin. Bagian histologis dari wilayah sekitarnya
bukti hematoma pameran edema kerusakan saraf makrofag neutrofil dan trophils.
Distorsi dan cedera akson dan dendrit menyebabkan penghancuran hanya relatif
sedikit parenkim sekitarnya (Kalimo et al . 2002). Untuk hasil iskemia apakah global atau
perifocal dan global kerusakan pada daerah sekitarnya memainkan peran utama. Dengan
demikian intrakranial ruang menduduki massa yang diciptakan oleh hematoma menyebabkan
penurunan aliran darah lokal sedangkan zat dari segumpal darah dapat menimbulkan kejang
arteri misalnya yang menimbulkan pada gilirannya iskemia .
28.9.3.1 Penyebab spontan intraserebral Perdarahan
Hipertensi perdarahan spontan intracerebral yang paling sering terjadi di
thalaputamenmus.Selain hidrokarbon pertensif perdarahan spontan intracerebra yang
angiopati amiloid serebral adalah penyebab paling umum dari lobar perdarahan spontan
intracerebral yang diamati pada pasien normotensif lansia.
Perdarahan jenis ini mungkin terjadi pada beberapa situs dari waktu ke waktu dan
kadang-kadang dikaitkan dengan perdarahan subarachnoid . Hal ini diasumsikan bahwa hari
ini microaneurism adalah penyebab arteri pecah (Wakai et al 1992). Dalam kebanyakan
kasus arteri pecah kecil dan ukuran hematoma juga sebagian tergantung pada tekanan darah.
Perdarahan yang disebabkan oleh antikoagulan atau obat bolytic trombosis sering berakibat
fatal dalam banyak kasus karena perdarahan yang banyak (Boysen 1993).
Ada risiko yang lebih besar dari sich selama terapi trombolitik untuk iskemia
serebral akut (Hacke et al 1995). Pasien sich mengambil antikoagulan memiliki angka
kematian dua kali lipat lebih besar dari kematian secara keseluruha. Malformasi arteri dapat
menyebabkan perdarahan jenis yang tergantung pada apakah lokalisasi adalah subarachnoid
sekitar 10 % dari kasus (Brown dan Wiebers 1993) parenkim atau sich intraventrikular.
Perdarahan yang biasa menghancurkan malformasi keci, membuat mereka tidak terdeteksi.
Obat ilegal umumnya menyebabkan perdarahan dalam 4-6 jam dari aplikasi. Perdarahan
biasanya terjadi pada matter dan mungkin berakibat fatal (Delaney dan Estes 1980).
Pada otopsi perubahan dalam dinding pembuluh sering terlihat dalam bentuk
beracun vaskulitis yang ditandai dengan nekrosis fibrinoid dari media dan intima juga oleh
infiltrat sel perivaskular (Harrington et al 1983). Aneurisma sakular tampak cincin di arteri
serebral tengah atau di karotis interna atau anterior berkomunikasi memimpin arteri tidak
hanya untuk perdarahan subarachnoid tetapi juga untuk perdarahan spontan intracerebral.
Perdarahan akibat pecahnya aneurisma pada arteri serebri cenderung menyebabkan
perdarahan didistribusikan asimetris yang melibatkan otak parenchyma dalam bentuk tricular
perdarahan intraserebral atau intravena.
Perdarahan subarachnoid kadang meluas ke ruang subdural. Membangun struktur
sering dikaitkan dengan vasospasme dan de- meletakkan infark iskemik (Adams et 1987)
serta dengan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial. Tidak ada aneurisma dapat
ditemukan dengan baik ropathology neutrofil atau dengan angiography pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid dikonfirmasi. Dalam beberapa pasien lokus pendarahan
perimesencephalic pembuluh pecah sehingga menjadi vena atau kapiler di sekitar otak tengah
Patologi pembuluh tulang belakang menyerupai otak lesi kapal menyebabkan stroke sekunder
untuk iskemia atau perdarahan.

Gambaran klinis mencerminkan gangguan pasokan arteri dan segmental lesi

segmental dari sumsum tulang belakang. Arteri aorta, tulang belakang, interkostal dan lumbal
dikenakan lesi oklusi terkait. Sebuah trombosis unilateral dapat dikompensasikan dengan
agunan atau pasokan anastomotic Lesi dari intramedulla dan arteri juxtamedullary dapat
disebabkan oleh kompresi eksternal atau arteritis. Pelunakan Multisegmental sejauh variabel
adalah hasil dari obstruksi arteri spinalis anterior. Obstruksi arteri anterior mengarah ke lesi
iskemik lunak yang terletak di pusat sementara daerah perifer dilindungi dari iskemia oleh
jaringan perifer.
Obstruksi arteri pusat tunggal umumnya menghasilkan pelunakan sepihak segmen
pusat. Untuk informasi lebih lanjut tentang patogenesis dan gejala sisa dari lesi vaskular
spontan langka sumsum tulang belakang pembaca disebut literatur mary primer yang relevan
pada malformasi vaskular tulang belakang dan neoplasma.
28.11 Aspek Forensik Stroke
Pertanyaan yang sering muncul adalah apakah perdarahan spontan intracerebral
benar-benar muncul secara spontan atau telah disebabkan oleh jatuh atau pukula terutama
karena korban perdarahan spontan intracerebral bisa jatuh disebabkan oleh kerugian akut
kesadaran mengakibatkan dampak dan hematoma galeal.
Karena pembuluh darah di daerah perdarahan intraserebral tidak bisa bujur ger
ditemukan pembuluh darah utuh di sisi kontralateral harus diperiksa secara mikroskopis.
Untuk mengecualikan penyebab oleh tanda-tanda kekerasan mekanik kontusio kortikal dan
memar kulit kepala harus dicari .
Riwayat medis pasien dapat mengungkapkan apakah mereka memiliki hipertensi,
diabetes mellitus, koagulopati dan lainnya seperti telah disebutkan perdarahan spontan
intracerebral juga bisa disebabkan oleh stres akut , terutama pada individu dengan hipertensi
angiopati bersayap (lih Tsementzis et al . 1985). Berdasarkan data kepemirsaan Schtz (1988)
sumber stres tersebut meliputi mengangkat massa besar makan berlebihan bekerja dalam
posisi membungkuk, naik sepeda, melewati tinja dan lainnya tidak ada keadaan ini
bagaimanapun merupakan penyebab yang ekstrim atau luar biasa stres dan semua sumber
hanya sehari-hari.
Stres hipertensi akut atau bahkan pukulan juga dapat menyebabkan pecahnya
aneurisma sakular. Fakta ini sangat relevan jika pecah telah hadir selama konflik fisik atau
dalam hubungan langsung dengan dampak. Pertama harus menghalangi ditambang apakah
stres atau kekuatan yang cukup untuk menyebabkan pecah . Jika hubungan sementara antara
perkelahian fisik dan pecah dekat , muncul pertanyaan apakah pecah spontan tidak terasosiasi
dengan perkelahian atau kekuatan bisa juga menyebabkan runtuhnya korban .
Ahli patologi forensik sering diminta untuk memperkirakan berapa lama korban
selamat pucat atau hemoragik penghinaan. Untuk stroke hemoragik sangat sulit untuk
menjawab terutama karena pendarahan adalah proses progresif. Paling mungkin waktu
kelangsungan hidup terpanjang adalah diperkirakan berdasarkan bukti reaksi cytologi.
Selain itu investigasi khusus untuk menentukan perjalanan waktu perdarahan
spontan intracerebral telah disediakan oleh Takasugi et al (1985) dan Jenkins et al (1989).
Awalnya nekrosis neuron dan sel glial dalam parenkim yang berdekatan yang diamati. Reaksi
pertama logis sitokrom adalah infiltrasi leukosit. Tahap berikutnya reaksi fitur pemecahan
hemoglobin erythrocytic untuk hemosiderin oleh makrofag kemudian oleh astrosit juga.
Penggunaan antikoagulan atau terapi trombolitik dalam kasus trombosis atau
thromboemboli adalah diskusi medis. Penerapan obat thrombolitik untuk mengobati infark
miokard mengurangi angka kematian dari infark miokard tetapi meningkatkan risiko
perdarahan spontan intracerebral. Risikonya sangat tinggi untuk trombosis terapi iskemia
serebral akut di mana pasien dirawat thrombolitik memiliki insiden tiga kali lebih tinggi dari

sich dibandingkan pasien plasebo. Jumlah pasien pulih bagaimanapun adalah signifikan dapat
lebih tinggi di antara pasien yang menerima terapi trombolitik dibandingkan antara pasien
plasebo (Hacke et al 1995)