Anda di halaman 1dari 11

Epilepsi

Essentials of Diagnosis
kejang berulang.
perubahan elektroensefalografik Karakteristik menemani kejang.
kelainan Status mental atau gejala neurologis fokal dapat bertahan selama berjam-jam postictally.
Pertimbangan Umum
Istilah "epilepsi" menunjukkan gangguan apapun yang ditandai dengan kejang berulang. Kejang
adalah gangguan sementara fungsi otak akibat pelepasan neuronal paroksismal abnormal dalam
otak. Epilepsi adalah umum, mempengaruhi sekitar 0,5% dari populasi di Amerika Serikat.
Etiologi
Epilepsi memiliki beberapa penyebab. Penyebab yang paling mungkin pada pasien individu berkaitan
dengan usia saat onset.
Idiopatik atau Konstitusi Epilepsi
Kejang biasanya dimulai antara 5 dan 20 tahun, tetapi mungkin mulai di kemudian hari. Tidak ada
penyebab spesifik dapat diidentifikasi, dan tidak ada kelainan neurologis lainnya.
Epilepsi gejala
Ada banyak penyebab kejang berulang.
Kelompok usia Pediatric
Kelainan bawaan dan cedera perinatal dapat menyebabkan kejang menyajikan pada masa bayi atau
masa kanak-kanak.
Gangguan metabolisme
Penarikan dari alkohol atau obat-obatan merupakan penyebab umum dari kejang berulang, dan
gangguan metabolisme lainnya seperti uremia dan hipoglikemia atau hiperglikemia mungkin juga
bertanggung jawab.
Trauma
Trauma merupakan penyebab penting dari kejang pada usia berapa pun, tetapi terutama pada orang
dewasa muda. Epilepsi pasca trauma lebih mungkin untuk mengembangkan jika dura mater itu
menembus dan umumnya menjadi nyata dalam waktu 2 tahun setelah cedera. Namun, kejang
berkembang pada minggu pertama setelah cedera kepala tidak selalu berarti bahwa serangan di
masa depan akan terjadi. Tidak ada bukti yang jelas bahwa pengobatan obat antikonvulsan
profilaksis mengurangi insiden epilepsi pasca trauma.

Tumor dan lesi menempati ruang-lain


Neoplasma dapat menyebabkan kejang pada usia berapa pun, tetapi mereka merupakan penyebab
sangat penting kejang pada usia pertengahan dan kemudian, ketika insiden penyakit neoplastik
meningkat. Kejang umumnya gejala awal tumor dan sering parsial (fokal) dalam karakter. Mereka
paling mungkin terjadi dengan lesi struktural yang melibatkan frontal, parietal, atau daerah
temporal. Tumor harus dikeluarkan oleh pencitraan yang tepat pada semua pasien dengan onset
kejang setelah 30 tahun, kejang fokal atau tanda-tanda, atau gangguan kejang progresif.
penyakit pembuluh darah
Penyakit pembuluh darah menjadi semakin sering penyebab kejang dengan usia lanjut dan
merupakan penyebab paling umum dari kejang dengan onset pada usia 60 tahun atau lebih.
gangguan degeneratif
Penyakit Alzheimer dan gangguan degeneratif lainnya adalah penyebab kejang di kemudian hari.
penyakit menular
Penyakit infeksi harus dipertimbangkan dalam semua kelompok umur sebagai penyebab potensial
reversibel kejang. Kejang dapat terjadi dengan penyakit infeksi atau peradangan akut, seperti
meningitis bakteri atau herpes ensefalitis, atau pada pasien dengan gangguan lama atau kronis lebih
seperti neurosifilis atau sistiserkosis otak. Pada pasien dengan AIDS, mereka mungkin hasil dari
sistem saraf pusat toksoplasmosis, meningitis kriptokokus, ensefalitis virus sekunder, atau
komplikasi infeksi lainnya. Kejang adalah sequela umum abses otak supratentorial, mengembangkan
paling sering pada tahun pertama setelah pengobatan.
Klasifikasi Kejang
Kejang dapat dikategorikan dalam berbagai cara, tetapi klasifikasi deskriptif yang diusulkan oleh
International League Against Epilepsy secara klinis yang paling berguna. Kejang dibagi menjadi
orang-orang yang umum dan yang mempengaruhi hanya bagian dari otak (kejang parsial) (Tabel 242).
Table
24
2. klasifik
asi
kejang
tipe
kejang

Fitur Utama

kejang
parsial

Keterlibatan hanya terbatas bagian


otak; mungkin menjadi umum
sekunder

Fitur Associated lainnya

sederhan
a parsial

kesadaran diawetkan

Dapat dimanifestasikan oleh motor fokus,


sensorik, atau gejala otonom

komplek
s parsial

kesadaran terganggu

Gejala di atas bisa mendahului, menyertai, atau


mengikuti

kejang
umum

Keterlibatan difus otak pada onset

Ketidakh
adiran
(petit
mal)

Gangguan kesadaran sebentar;


Pasien seringkali tidak menyadari
serangan

Mungkin klonik, tonik, atau komponen lemah


(yaitu, hilangnya tonus postural); komponen
otonom (misalnya, enuresis); atau Otomatisasi
menyertainya
Hampir selalu dimulai pada masa kanak-kanak
dan sering berhenti pada usia 20

absen
atipikal

Mungkin onset lebih bertahap dan


terminasi dari tidak adanya khas

kejang
miokloni
k

Tersentak mioklonik tunggal atau


beberapa

Tonikklonik
(grand
mal)

Fase tonik: hilangnya tiba-tiba


kesadaran, dengan kekakuan dan
penangkapan respirasi, berlangsung
<1 menit

Perubahan lebih jelas pada nada dapat terjadi

Bisa disertai dengan lidah menggigit,


inkontinensia, atau aspirasi; umumnya diikuti
oleh variabel kebingungan postictal dalam durasi

Fase klonik: menyentak terjadi,


biasanya untuk <2-3 menit
Lembek koma: durasi Variable

Status
epileptik
us

Kejang berulang tanpa pemulihan di


antara mereka; kondisi epilepsi
tetap dan abadi yang berlangsung
30 menit

Kejang parsial
Manifestasi klinis dan elektroensefalografik awal kejang parsial menunjukkan bahwa hanya sebagian
terbatas dari satu belahan otak telah diaktifkan. Manifestasi iktal tergantung pada daerah otak yang
terlibat. Kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang sederhana, di mana kesadaran yang diawetkan,
dan kejang kompleks, di mana ia terganggu. Kejang parsial baik jenis terkadang menjadi sekunder
umum, yang mengarah ke tonik, klonik, atau tonik-klonik serangan.

Kejang parsial sederhana


Kejang sederhana dapat dimanifestasikan oleh gejala fokal motorik (menyentak kejang) atau gejala
somatosensori (misalnya, parestesia atau kesemutan) yang tersebar (atau "march") ke berbagai
bagian ekstremitas atau badan tergantung pada representasi kortikal mereka. Dalam kasus lain,
gejala sensorik khusus (misalnya, lampu berkedip atau berdengung) menunjukkan keterlibatan
visual, auditori, penciuman, atau daerah gustatory otak, atau mungkin ada gejala atau tanda-tanda
otonom (misalnya, sensasi epigastrium normal, berkeringat, memerah, dilatasi pupil). Satu-satunya
manifestasi dari beberapa kejang fenomena seperti dysphasia, gejala dysmnesic (misalnya, dj vu,
jamais vu), gangguan afektif, ilusi, halusinasi atau terstruktur, tetapi gejala tersebut biasanya disertai
dengan penurunan kesadaran.
Kejang parsial kompleks
Gangguan kesadaran bisa didahului, disertai atau diikuti dengan gejala psikis yang disebutkan di atas,
dan Otomatisasi dapat terjadi. Kejang tersebut juga dapat dimulai dengan beberapa gejala
sederhana lainnya yang disebutkan di atas.
Kejang Generalized
Ada beberapa varietas yang berbeda dari kejang umum, seperti diuraikan di bawah. Dalam beberapa
keadaan, kejang tidak dapat diklasifikasikan karena informasi yang tidak lengkap atau karena mereka
tidak masuk ke dalam kategori manapun.
Ketidakhadiran (petit mal) kejang
Ini ditandai dengan penurunan kesadaran, kadang-kadang dengan klonik ringan, tonik, atau
komponen lemah (misalnya, pengurangan atau hilangnya tonus postural), komponen otonom
(misalnya, enuresis), atau Otomatisasi menyertainya. Onset dan penghentian serangan mendadak.
Jika serangan terjadi selama percakapan, pasien mungkin kehilangan beberapa kata atau mungkin
pecah pada pertengahan kalimat selama beberapa detik. Penurunan kesadaran eksternal begitu
singkat bahwa pasien tidak menyadari hal itu. Kejang tidak hampir selalu dimulai pada masa kanakkanak dan sering berhenti pada usia 20 tahun, meskipun kadang-kadang mereka kemudian
digantikan oleh bentuk-bentuk umum kejang. Electroencephalographically, serangan tersebut terkait
dengan semburan 3-Hz aktivitas lonjakan-dan-gelombang bilateral sinkron dan simetris. Sebuah latar
belakang normal di electroencephalogram dan normal atau di atas normal intelijen menyiratkan
prognosis yang baik untuk penghentian akhir kejang tersebut.
absen atipikal
Mungkin ada perubahan lebih jelas pada nada, atau serangan mungkin memiliki onset lebih
bertahap dan terminasi dibandingkan absen khas.
kejang mioklonik
Kejang mioklonik terdiri dari tersentak mioklonik satu atau beberapa.

Tonik-klonik (grand mal) kejang


Dalam serangan ini, yang ditandai dengan tiba-tiba kehilangan kesadaran, pasien menjadi kaku dan
jatuh ke tanah, dan respirasi ditangkap. Fase tonik ini, yang biasanya berlangsung selama kurang dari
satu menit, diikuti dengan fase klonik yang ada menyentak dari otot-otot tubuh yang dapat
berlangsung selama 2 atau 3 menit dan kemudian diikuti dengan tahap koma lembek. Selama
kejang, lidah atau bibir dapat digigit, inkontinensia urin atau feses dapat terjadi, dan pasien dapat
terluka. Segera setelah kejang, pasien baik dapat pulih kesadaran, hanyut ke dalam tidur, memiliki
kejang lanjut tanpa pemulihan kesadaran antara serangan (status epileptikus), atau setelah pulih
kesadaran memiliki kejang lanjut (kejang serial). Dalam kasus lain, pasien akan berperilaku dengan
cara yang tidak normal pada periode postictal langsung, tanpa kesadaran berikutnya atau memori
peristiwa (otomatisme postepileptic). Sakit kepala, disorientasi, kebingungan, mengantuk, mual,
nyeri otot, atau beberapa kombinasi dari gejala-gejala ini biasanya terjadi postictally.
Tonic, klonik, atau kejang lemah
Kehilangan kesadaran dapat terjadi dengan baik tonik klonik atau menyertai dijelaskan di atas,
terutama pada anak-anak. Kejang lemah (serangan epilepsi penurunan) juga telah dijelaskan.
Temuan klinis
Gejala dan Tanda
Perubahan nonspesifik seperti sakit kepala, perubahan suasana hati, lesu, dan waspada menyentak
mioklonik beberapa pasien ke jam kejang yang akan datang sebelum terjadi. Gejala prodromal yang
berbeda dari aura yang mungkin mendahului kejang umum oleh beberapa detik atau menit dan yang
itu sendiri merupakan bagian dari serangan itu, yang timbul secara lokal dari daerah dibatasi otak.
Pada kebanyakan pasien, kejang terjadi tak terduga setiap saat dan tanpa hubungan dengan postur
atau kegiatan yang sedang berlangsung. Kadang-kadang, bagaimanapun, mereka terjadi pada waktu
tertentu (misalnya, saat tidur) atau dalam kaitannya dengan pemicu eksternal seperti kurang tidur,
makan tidak terjawab, stres emosional, menstruasi, konsumsi alkohol (atau penarikan alkohol; lihat
di bawah), atau penggunaan obat-obatan tertentu. Demam dan nonspesifik infeksi juga dapat
memicu kejang pada penderita epilepsi dikenal. Dalam beberapa pasien, kejang yang dipicu oleh
rangsangan tertentu seperti lampu berkedip atau televisi berkedip (epilepsi fotosensitif), musik, atau
membaca.
Pemeriksaan klinis antara kejang tidak menunjukkan kelainan pada pasien dengan epilepsi idiopatik,
namun pada periode postictal langsung, respon plantar ekstensor dapat dilihat. Adanya tanda-tanda
lateralized atau fokal postictally menunjukkan bahwa kejang mungkin memiliki asal-usul fokus. Pada
pasien dengan epilepsi gejala, temuan pada pemeriksaan akan mencerminkan penyebab.
pencitraan
MRI diindikasikan untuk pasien dengan gejala neurologis fokal atau tanda-tanda, kejang fokal, atau
temuan elektroensefalografik dari gangguan fokus; beberapa dokter secara rutin memesan studi
pencitraan untuk semua pasien dengan gangguan kejang onset baru. Studi semacam tentu harus
dilakukan pada pasien dengan bukti klinis gangguan progresif dan pada mereka yang mengalami

onset baru kejang setelah usia 20 tahun, karena kemungkinan neoplasma yang mendasari. Sebuah
rontgen dada juga harus diperoleh pada pasien tersebut, karena paru-paru adalah situs umum untuk
neoplasma primer atau sekunder.
Laboratorium dan Studi lain
Penyelidikan awal harus selalu menyertakan hitungan darah lengkap, penentuan glukosa darah, hati
dan tes fungsi ginjal, dan tes serologi untuk sifilis. The hematologi dan tes skrining biokimia yang
penting baik dalam termasuk berbagai penyebab kejang dan dalam memberikan dasar untuk
pemantauan selanjutnya efek jangka panjang dari pengobatan.
Electroencephalography dapat mendukung diagnosis klinis epilepsi (dengan menunjukkan kelainan
paroksismal mengandung paku atau gelombang tajam), dapat memberikan panduan untuk
prognosis, dan dapat membantu mengklasifikasikan gangguan kejang. Klasifikasi gangguan adalah
penting untuk menentukan obat antikonvulsan yang paling tepat yang dapat digunakan untuk
memulai pengobatan. Misalnya, tidak adanya (petit mal) dan kejang parsial kompleks mungkin sulit
untuk membedakan secara klinis, tetapi temuan dan pengobatan pilihan elektroensefalografik
berbeda dalam dua kondisi tersebut. Akhirnya, dengan melokalisir sumber epileptogenik, temuan
elektroensefalografik penting dalam mengevaluasi kandidat untuk pengobatan bedah.
diferensial Diagnosis
Perbedaan antara berbagai gangguan cenderung menjadi bingung dengan kejang umum biasanya
dibuat atas dasar sejarah. Pentingnya mendapatkan account saksi mata dari serangan tidak bisa
terlalu ditekankan.
Diferensial Diagnosis Kejang Parsial
Serangan iskemik transien
Serangan ini dibedakan dari kejang dengan durasi yang lebih lama, kurangnya penyebaran, dan
gejala. Tingkat kesadaran, yang tidak berubah, tidak membedakan mereka. Ada hilangnya motor
atau fungsi sensorik (misalnya, kelemahan atau mati rasa) dengan serangan iskemik transien,
sedangkan gejala positif (misalnya, menyentak kejang atau parestesia) ciri kejang.
serangan kemarahan
Serangan kemarahan biasanya situasional dan mengarah pada perilaku yang diarahkan pada tujuan
agresif.
serangan panik
Ini mungkin sulit untuk membedakan dari kejang parsial sederhana atau kompleks kecuali ada bukti
gangguan psikopatologis antara serangan dan serangan memiliki hubungan yang jelas dengan
keadaan eksternal.
Diferensial Diagnosis Generalized Kejang
keadaan pingsan

Episode sinkop biasanya terjadi dalam kaitannya dengan perubahan postural, stres emosional,
instrumentasi, nyeri, atau tegang. Mereka biasanya didahului oleh pucat, berkeringat, mual, dan
malaise dan menyebabkan hilangnya disertai dengan keadaan normal kesadaran; pemulihan terjadi
dengan cepat dengan penyerahan diri, dan tidak ada sakit kepala postictal atau kebingungan. Dalam
beberapa kasus, bagaimanapun, menyertai motor bisa mensimulasikan kejang. Creatine kinase
serum diukur sekitar 3 jam setelah kejadian umumnya normal setelah episode sinkop tapi nyata
meningkat setelah kejang tonik-klonik.
detak jantung tak beraturan
Hipoperfusi serebral karena gangguan irama jantung harus dicurigai pada pasien dengan penyakit
jantung atau pembuluh darah diketahui atau pada pasien usia lanjut yang hadir dengan hilangnya
episodik kesadaran. Gejala prodromal biasanya tidak ada. Hubungan serangan untuk aktivitas fisik
dan temuan murmur sistolik adalah sugestif dari stenosis aorta. Diulang pemantauan Holter
mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis; pemantauan diprakarsai oleh pasien ("event
Monitor") mungkin berharga jika gangguan kesadaran jarang terjadi.
batang otak iskemia
Hilangnya kesadaran didahului atau disertai dengan tanda-tanda batang otak lainnya. Migrain arteri
basilar dan penyakit pembuluh darah vertebrobasilar dibahas di tempat lain dalam bab ini.
Pseudoseizures
Istilah "pseudoseizures" digunakan untuk menunjukkan kedua reaksi konversi histeris dan serangan
karena berpura-pura sakit saat ini mensimulasikan serangan epilepsi. Banyak pasien dengan
pseudoseizures juga memiliki kejang benar atau riwayat keluarga epilepsi. Meskipun pseudoseizures
cenderung terjadi pada saat-saat stres emosional, ini mungkin juga halnya dengan kejang yang
benar.
Secara klinis, serangan dangkal menyerupai kejang tonik-klonik, tapi mungkin ada persiapan jelas
sebelum pseudoseizures terjadi. Selain itu, biasanya tidak ada fase tonik; sebaliknya, ada merontaronta asynchronous anggota badan, yang meningkat jika pembatasan yang dikenakan dan yang
jarang menyebabkan cedera. Kesadaran mungkin normal atau "hilang", tetapi dalam konteks yang
terakhir terjadinya perilaku yang diarahkan pada tujuan atau berteriak, mengumpat, dll,
menunjukkan bahwa itu pura-pura. Postictally, tidak ada perubahan perilaku atau temuan
neurologis.
Studi laboratorium dapat membantu dalam pengakuan pseudoseizures. Tidak ada perubahan
electrocerebral, sedangkan electroencephalogram perubahan selama kejang organik disertai dengan
hilangnya kesadaran. Tingkat serum prolaktin telah ditemukan untuk meningkatkan secara dramatis
antara 15 dan 30 menit setelah kejang tonik-klonik pada kebanyakan pasien, padahal tidak berubah
setelah pseudoseizure a. Tingkat creatine kinase serum juga meningkat setelah kejang tapi tidak
pseudoseizures.
pengobatan
Tindakan umum

Untuk pasien dengan kejang berulang, pengobatan yang diresepkan dengan tujuan mencegah
serangan lebih lanjut dan biasanya dilanjutkan sampai tidak ada kejang selama 3 tahun. Pasien
epilepsi harus disarankan untuk menghindari situasi yang bisa berbahaya atau mengancam jiwa jika
kejang lanjut harus terjadi. Undang-undang negara mungkin memerlukan dokter untuk melaporkan
ke departemen keadaan kesehatan masyarakat setiap pasien dengan kejang atau gangguan lainnya
episodik kesadaran.
Pilihan pengobatan
Obat dengan yang terbaik pengobatan dimulai tergantung pada jenis kejang harus diperlakukan
(Tabel 24-3). Dosis obat yang dipilih secara bertahap meningkat sampai kejang dikendalikan atau
efek samping mencegah kenaikan lebih lanjut. Jika kejang terus berlanjut walaupun ditangani pada
dosis maksimal ditoleransi, obat kedua ditambahkan dan dosis meningkat tergantung pada toleransi;
obat pertama kemudian secara bertahap ditarik. Dalam pengobatan kejang tonik-klonik parsial dan
umum sekunder, tingkat keberhasilan lebih tinggi dengan carbamazepine, phenytoin, atau asam
valproik dibandingkan dengan fenobarbital atau primidone. Gabapentin, topiramate, lamotrigin,
oxcarbazepine, levetiracetam, dan zonisamide adalah obat antiepilepsi baru yang efektif untuk
kejang parsial atau umum sekunder. Felbamate juga efektif untuk kejang seperti itu tetapi, karena
dapat menyebabkan anemia aplastik atau gagal hati fulminan, harus digunakan hanya pada pasien
tertentu tidak responsif terhadap langkah-langkah lain. Tiagabin adalah agen ajuvan lain untuk
kejang parsial. Pada kebanyakan pasien dengan kejang dari satu jenis, kontrol yang memuaskan
dapat dicapai dengan obat antikonvulsan tunggal. Pengobatan dengan dua obat lebih lanjut dapat
mengurangi frekuensi kejang atau keparahan, tetapi biasanya hanya pada biaya toksisitas yang lebih
besar. Pengobatan dengan lebih dari dua obat hampir selalu tidak membantu kecuali pasien
mengalami kejang dari berbagai jenis.
pemantauan
Pemantauan tingkat obat serum telah menyebabkan kemajuan besar dalam pengelolaan gangguan
kejang. Dosis harian yang sama obat tertentu menyebabkan nyata konsentrasi darah yang berbeda
pada pasien yang berbeda, dan ini akan mempengaruhi respon terapi. Secara umum, dosis agen
antiepilepsi meningkat tergantung pada respon klinis terlepas dari tingkat obat serum. Tingkat obat
melalui kemudian diukur untuk memberikan titik acuan untuk dosis toleransi maksimal. Dosis tidak
boleh didasarkan hanya pada tingkat serum karena banyak pasien membutuhkan tingkat yang
melebihi kisaran terapeutik ("tingkat beracun") tetapi mentolerir ini tanpa efek sakit. Tingkat obat
tetap dalam darah harus diukur setelah pengobatan dimulai, dosis berubah, atau obat lain
ditambahkan ke rejimen terapi dan ketika kejang tidak terkontrol. Penyesuaian dosis kemudian
dipandu oleh temuan laboratorium. Penyebab paling umum dari konsentrasi rendah obat dari yang
diharapkan untuk dosis yang ditentukan adalah kepatuhan pasien miskin. Kepatuhan dapat
ditingkatkan dengan membatasi minimum jumlah dosis harian. Kejang berulang atau status
epileptikus dapat terjadi jika obat yang diambil tak menentu, dan dalam beberapa keadaan pasien
patuh mungkin lebih baik tanpa obat apa pun.
Semua obat antikonvulsan memiliki efek samping, dan beberapa di antaranya ditunjukkan pada
Tabel 24-3. Pada kebanyakan pasien, hitung darah lengkap harus dilakukan setidaknya setiap tahun
karena risiko anemia atau dyscrasia darah. Pengobatan dengan obat-obatan tertentu mungkin
memerlukan lebih sering pemantauan atau penggunaan tes skrining tambahan. Misalnya, tes

periodik fungsi hati yang diperlukan jika asam valproik, carbamazepine, atau felbamate digunakan,
dan jumlah darah seri penting dengan carbamazepine, ethosuximide, atau felbamate.
Penghentian obat
Hanya ketika pasien telah bebas kejang selama beberapa (setidaknya 3) tahun harus penarikan obat
dipertimbangkan. Sayangnya, tidak ada cara memprediksi mana pasien dapat dikelola dengan sukses
tanpa pengobatan, meskipun kekambuhan kejang lebih mungkin pada pasien yang awalnya gagal
untuk menanggapi terapi, orang-orang dengan kejang memiliki fitur fokal atau beberapa jenis, dan
mereka dengan terus kelainan elektroensefalografik . Pengurangan dosis harus bertahap selama
beberapa minggu atau bulan, dan obat-obatan harus ditarik satu per satu. Jika kejang berulang,
pengobatan dihidupkan kembali dengan obat yang sama digunakan sebelumnya. Kejang tidak lebih
sulit dikendalikan setelah kekambuhan dari sebelumnya.
pembedahan
Pasien dengan epilepsi pembedahan diatasi atau kejang refrakter terhadap manajemen farmakologis
mungkin menjadi kandidat untuk pengobatan operasi, yang terbaik dilakukan di pusat-pusat khusus.
Stimulasi saraf vagus
Perawatan oleh stimulasi saraf vagus kronis untuk orang dewasa dan remaja dengan medis refrakter
kejang parsial onset disetujui di Amerika Serikat dan memberikan pendekatan alternatif bagi pasien
yang tidak kandidat yang optimal untuk perawatan bedah. Mekanisme tindakan terapeutik tidak
diketahui. Efek samping terutama terdiri dari suara serak sementara saat melahirkan stimulus.
Keadaan Khusus
kejang soliter
Pada pasien yang hanya memiliki satu kejang, investigasi sebagaimana diuraikan di atas harus
mengecualikan penyebab memerlukan pengobatan khusus. EEG juga harus dilakukan, sebaiknya
dalam waktu 24 jam setelah kejang, karena temuan dapat mempengaruhi manajemen-terutama
ketika kelainan fokal yang hadir. Terapi obat antikonvulsan profilaksis umumnya tidak diperlukan
kecuali serangan lebih lanjut terjadi atau investigasi mengungkapkan beberapa patologi yang
mendasari itu sendiri adalah tidak dapat diobati. Risiko kejang kekambuhan bervariasi dalam seri
yang berbeda antara sekitar 30% dan 70%. Epilepsi tidak harus didiagnosis berdasarkan kejang
soliter. Jika kejang terjadi dalam konteks, gangguan sistemik sementara nonrecurrent seperti anoksia
serebral akut, diagnosis epilepsi tidak akurat, dan pengobatan jangka panjang obat antikonvulsan
profilaksis tidak diperlukan.
Kejang penarikan alkohol
Satu atau lebih umum tonik-klonik kejang dapat terjadi dalam waktu 48 jam atau lebih dari
penarikan dari alkohol setelah periode asupan tinggi atau kronis. Pasien harus dirawat di rumah sakit
selama setidaknya 24 jam untuk observasi dan mengikuti keparahan gejala penarikan. Jika kejang
memiliki fitur konsisten fokus, kemungkinan kelainan struktural terkait, sering traumatis asal, harus
dipertimbangkan. Head CT scan atau MRI harus dilakukan pada pasien dengan onset baru kejang
umum dan setiap kali ada fitur fokus terkait dengan kejang. Pengobatan dengan obat antikonvulsan

umumnya tidak diperlukan untuk kejang penarikan alkohol, karena mereka sendiri terbatas.
Benzodiazepin (diazepam atau lorazepam) yang efektif dan aman untuk mencegah kejang lanjut.
Status epileptikus mungkin jarang mengikuti penarikan alkohol dan dikelola sepanjang garis
konvensional (lihat di bawah). Serangan lebih lanjut tidak akan terjadi jika pasien berpantang dari
alkohol.
Status tonik-klonik epileptikus
Kepatuhan miskin dengan rejimen obat antikonvulsan adalah penyebab paling umum; lain termasuk
penarikan alkohol, infeksi intrakranial atau neoplasma, gangguan metabolisme, dan overdosis obat.
Angka kematian dapat setinggi 20%, dan di antara korban kejadian neurologis dan gejala sisa mental
yang mungkin tinggi. Prognosis berhubungan dengan jangka waktu antara onset status epileptikus
dan awal pengobatan yang efektif.
Status epileptikus merupakan keadaan darurat medis. Manajemen awal meliputi pemeliharaan jalan
napas dan 50% dekstrosa (25-50 mL) intravena dalam kasus hipoglikemia bertanggung jawab. Jika
kejang terus berlanjut, bolus intravena lorazepam, 4 mg, diberikan dan diulang sekali setelah 10
menit jika perlu; alternatif, 10 mg diazepam diberikan intravena selama 2 menit, dan dosis ini
diulang setelah 10 menit bila perlu. Hal ini biasanya efektif dalam menghentikan kejang untuk jangka
waktu singkat tapi kadang-kadang menyebabkan depresi pernafasan.
Terlepas dari respon terhadap lorazepam atau diazepam, phenytoin (18-20 mg / kg) diberikan secara
intravena dengan kecepatan 50 mg / menit; ini memberikan inisiasi kontrol kejang jangka panjang.
Obat paling disuntikkan langsung tetapi juga dapat diberikan dalam garam; itu mengendap, namun,
jika disuntikkan ke dalam solusi yang mengandung glukosa. Karena aritmia dapat berkembang pada
masa pemerintahan cepat fenitoin, pemantauan elektrokardiografi adalah bijaksana. Hipotensi
dapat mempersulit administrasi fenitoin, terutama jika diazepam juga telah diberikan. Di banyak
negara, fenitoin injeksi telah digantikan oleh fosphenytoin, yang dengan cepat dan benar-benar
dikonversi menjadi fenitoin setelah pemberian intravena. Tidak ada penyesuaian dosis diperlukan
karena fosphenytoin yang dinyatakan dalam setara fenitoin (PE); fosphenytoin kurang cenderung
menyebabkan reaksi di lokasi infus, dapat diberikan dengan semua solusi intravena umum, dan
dapat diberikan pada tingkat yang lebih cepat (150 mg PE / min). Hal ini juga lebih mahal.
Jika kejang terus berlanjut, fenobarbital kemudian diberikan dalam dosis muatan 10-20 mg / kg
intravena dengan injeksi lambat atau intermiten (50 mg / menit). Depresi pernapasan dan hipotensi
adalah komplikasi umum dan harus diantisipasi; mereka dapat terjadi juga dengan diazepam saja,
meskipun kurang umum. Jika tindakan ini gagal, anestesi umum dengan bantuan ventilasi dan
neuromuscular junction blokade mungkin diperlukan. Atau, midazolam intravena dapat memberikan
kontrol status epileptikus refrakter; dosis pembebanan yang disarankan adalah 0,2 mg / kg, diikuti
oleh 0,05-0,2 mg / kg / jam.
Setelah status epilepticus dikendalikan, program obat oral untuk pengelolaan jangka panjang kejang
dimulai, dan penyelidikan penyebab gangguan tersebut dikejar.
Status epileptikus Nonconvulsive
Ketidakhadiran (petit mal) dan kompleks status epileptikus parsial ditandai dengan fluktuasi Status
normal mental, kebingungan, gangguan respon, dan otomatisme. Electroencephalography

membantu baik dalam menegakkan diagnosis dan dalam membedakan dua varietas. Perawatan awal
dengan diazepam intravena atau lorazepam biasanya membantu terlepas dari jenis status
epileptikus, namun fenitoin, fenobarbital, carbamazepine, dan obat lain mungkin juga diperlukan
untuk mendapatkan dan mempertahankan kontrol di kompleks status epileptikus parsial.

Brathen G et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of alcohol-related seizures:
report of a EFNS task force. Eur J Neurol. 2005 Aug;12(8):57581. [PMID: 16053464]
Chen JW et al. Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol. 2006
Mar;5(3):24656. [PMID: 16488380]
Duncan JS et al. Adult epilepsy. Lancet. 2006 Apr 1;367(9516): 1087100. [PMID: 16581409]
Hitiris N et al. Modern antiepileptic drugs: guidelines and beyond. Curr Opin Neurol. 2006
Apr;19(2):17580. [PMID: 16538093]
Kelso AR et al. Advances in epilepsy. Br Med Bull. 2005 Apr 21;72:13548. [PMID: 15845748]
Vazquez B. Monotherapy in epilepsy: role of the newer antiepileptic drugs. Arch Neurol. 2004
Sep;61(9):13615. [PMID: 15364680]