Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan

membuang karbondioksida ke lingkungan. Pernapasan adalah proses ganda yaitu


terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan atau pernapasan dalam dan yang terjadi
didalam paru-paru pernapasan luar. Pernapasan Luar yang merupakan pertukaran
antara O2 dan CO2 antara darah dan udara. Pernapasan Dalam yang merupakan
pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.
Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang digunakan
untuk pertukaran gas. Pada hewan berkaki empat, sistem pernapasan umumnya
termasuk saluran yang digunakan untuk membawa udara ke dalam paru-paru di mana
terjadi pertukaran gas. Diafragma menarik udara masuk dan juga mengeluarkannya.
Berbagai variasi sistem pernapasan ditemukan pada berbagai jenis makhluk hidup
Sedangkan kasus yg akan kita bahas di kegawat daruratan system pernafasan ini
adalah Sindrom gawat nafas akut (ARDS) yaitu bentuk khusus gagal napas yang
ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan
konvensional. Walaupun keadaan ini awalnya disebut sebagai sindrom gawat napas
akut. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang pada akhirnya
mengakibatkan edema paru difusnonkardiogenik yang khas.
Istilah ini diperkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah
mengamati gawat napas yang akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang tidak
menderita penyakit paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini dikenal dengan banyak
nama lain (shock lung, wet lung, adult hyaline membrane disease, stiff lung
syndrome), istilah adult respiratory distress
Syndrome lebih banyak diterima. Asosiasi Paru Amerika memperkirakanada 27.000
orang yang menderita ARDS tiap tahunya, dan diangkat mortalitasnyalebih besar dari
50% pada tahun-tahun penelitian.

1.2 Tujuan

Penulisan makalah ini dibuat dengan tujuan sebagai berikut:


1.

Untuk memenuhi tugas yang diberikan oleh dosen dalam mata kuliah
Keperwatan Gawat Darurat Sistem Pernafasan.

2.

Dapat digunakan sebagai pelengkap dalam mempelajari penyakit ARDS


sebagai salah satu jenis kegawatdaruratan sistem pernafasan.

3.

Untuk membantu mahasiswa/i untuk mempermudah untuk memahami


mengenai kegawatdaruratan ARDS.

4.

Untuk dapat mengetahui cara penanganan ARDS dengan baik dan benar.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Sistem Pernafasan
Pernapasan atau respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup
(organisme) dengan lingkungannya. Secara umum, pernapasan dapat diartikan sebagai
proses menghirup oksigen dari udara serta mengeluarkan karbon dioksida dan uap air.
Dalam proses pernapasan, oksigen merupakan zat kebutuhan utama. Oksigen untuk
pernapasan diperoleh dari udara di lingkungan sekitar.
Pernapasan pada manusia mencakup dua proses, yaitu :
1. Pernapasan eksternal
Adalah pernapasan dimana pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang
terjadi antara udara dalam gelembung paru-paru dengan darah dalam kapiler.
2. Pernapasan internal
Adalah pernapasan dimana pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara
darah dalam kapiler dengan sel-sel jaringan tubuh.
Dalam proses pernapasan, oksigen dibutuhkan untuk oksidasi (pembakaran)
zat makanan. Zat makanan yang dioksidasi tersebut yaitu gula (glukosa). Glukosa
merupakan zat makanan yang mengandung energi. Proses oksidasi zat makanan, yaitu
glukosa, bertujuan untuk menghasilkan energi. Jadi, pernapasan atau respirasi yang
dilakukan organisme bertujuan untuk mengambil energi yang terkandung di dalam
makanan.
Hasil utama pernapasan adalah energi. Energi yang dihasilkan digunakan
untuk aktivitas hidup, misalnya untuk pertumbuhan, mempertahankan suhu tubuh,
pembelahan sel-sel tubuh, dan kontraksi otot

Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan
paru- paru beserta pembungkusnya ( pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di
dalamrongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan
dengan rongga perut oleh diafragma.

1. Hidung = Naso = Nasal


Hidung merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang( cavum
nasi), dipisahkan oleh sekat hidung ( septum nasi). Didalam terdapat bulu-bulu yang
berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran-kotoran yang masuk kedalam
lubang hidung.
1. Bagian luar dinding terdiri dari kulit
2. Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.
3. Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipat-lipat yang dinamakan
karang hidung (konka nasalis), yang berjumlah 3 buah:
konka nasalis inferior ( karang hidup bagian bawah)
konka nasalis media(karang hidung bagian tengah)
konka nasalis superior(karang hidung bagian atas).
Diantara konka-konka ini terdapat 3 buah lekukan meatus yaitu meatus superior
(lekukan bagian atas), meatus medialis(lekukan bagian tengah dan meatus inferior
(lekukan bagian bawah). Meatus-meatus inilah yang dilewati oleh udara pernafasan,
sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak, lubang ini disebut
koana. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas, keatas rongga
hidung berhubungan dengan beberapa rongga yang disebut sinus paranasalis, yaitu
sinus maksilaris pada rongga rahang atas, sinus frontalis pada rongga tulang dahi,
sinus sfenoidalis pada rongga tulang baji dan sinus etmodialis pada rongga tulang
tapis.
Pada sinus etmodialis, keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke konka
nasalis. Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman, sel tersebut terutama terdapat
di bagianb atas. Pada hidung di bagian mukosa terdapat serabut-serabut syaraf atau
respektor dari saraf penciuman disebut nervus olfaktorius.
Disebelah belakang konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit
terdapat satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga
pendengaran tengah, saluran ini disebut tuba auditiva eustaki, yang menghubungkan

telinga tengah dengan faring dan laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air
mata disebut tuba lakminaris.
Fungsi hidung, terdiri dari
1. bekerja sebagai saluran udara pernafasan
2. sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung
3. dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa
4. membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-sama udara pernafasan oleh
leukosit yang terdapat dalam selaput lendir (mukosa) atau hidung.

2. Tekak=Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan.
Terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah
depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain keatas
berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana.
Ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus
fausium. Ke bawah terdapat dua lubang, ke depan lubang laring, ke belakang lubang
esofagus.
Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat
folikel getah bening. Perkumpulan getah bening ini dinamakan adenoid. Disebelahnya
terdapat 2 buah tonsilkiri dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang terdapat
epiglotis( empang tenggorok) yang berfungsi menutup laring pada waktu menelan
makanan.
Rongga tekak dibagi dalam 3 bagian:
1. bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana yang disebut nasofaring.
2. Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring
3. Bagian bawah sekali dinamakan laringgofaring.

3. Pangkal Tenggorokan(Laring)
Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak di
depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea
dibawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorok
yang disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada
waktu kita menelan makanan menutupi laring.
Laring terdiri dari 5 tulang rawan antara lain:

1. Kartilago tiroid (1 buah) depan jakun sangat jelas terlihat pada pria.
2. Kartilago ariteanoid (2 buah) yang berbentuk beker
3. Kartilago krikoid (1 buah) yang berbentuk cincin
4. Kartilago epiglotis (1 buah).
Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang
dilapisi oleh sel epiteliumnberlapis. Proses pembentukan suara merupakan hasil
kerjasama antara rongga mulut, rongga hidung, laring, lidah dan bibir. Perbedaan
suara seseorang tergsantung pada tebal dan panjangnya pita suara. Pita suara pria jauh
lebih tebal daripada pita suara wanita.

4. Batang Tenggorokan ( Trakea)


Merupakan lanjutan dari laring yang terbentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri dari
tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda. Sebelah dalam diliputi oleh
selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia,hanya bergerak kearah luar.
Panjang trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh
otot polos. Sel-sel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang
masuk bersama-sama dengan udara pernafasan. Yang memisahkan trakea menjadi
bronkus kiri dan kanan disebut karina.

5. Cabang Tenggorokan ( Bronkus)


Bronkus terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri, bronkus lobaris kanan ( 3 lobus)
dan bronkus lobaris kiri ( 2 bronkus).bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10
bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental.
Bronkus segmentalisini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang
dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki: arteri, limfatik dan saraf.
Bronkiolus
Bronkus

segmental

bercabang-cabang

menjadi

bronkiolus.

Bronkiolus

mengandung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk


selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan nafas.
Bronkiolus terminalis
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis( yang
mempunyai kelenjar lendir dan silia)
Bronkiolus respiratori

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respirstori. Bronkiolus


respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara lain jalan nafas konduksi
dan jalan udara pertukaran gas.
Duktus alveolar dan sakus alveolar
Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus
alveolar. Dan kemudian menjadi alvioli.

6. Alveoli
Merupakan tempat pertukaran oksigen dan karbondioksida. Terdapat sekitar 300
juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2.
Terdiri atas 3 tipe:
Sel-sel alveolar tipe I : sel epitel yang membentuk dinding alveoli.
Sel-sel alveolar tipe II: sel yang aktif secara metabolik dan mensekresikan
surfaktan ( suatu fosfolifid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah
alveolar agar tidak kolaps)
Sel-sel alveolar tipe III: makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan
bekerja sebagai mekanisme pertahanan.
7. Paru paru
Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada
atau toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan
beberapa pembuluh dareah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis, paru kanan
lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus dan fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil
dan terbagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut terbagi menjadi beberapa segmen
sesuai dengan segmen bronkusnya.

8. pleura
Merupakan lapisan tipisyang mengandung kolagen dan jaringan elastis. Terbagi
menjadi:
Pleura perietalis yaitu yang melapisi rongga dada.
Pleura viseralis yaitu yang menyelubungi setiap paru-paru..
Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang
berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafsan. Juga

untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru. Tekanan dalam rongga pleura
lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paru.

2.2 Definisi ARDS


Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis,
pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang
berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass
kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun,
serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang
dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung
dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006)
ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi
pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non-pulmonal( Hudak, 1997).
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan
disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block)
yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein
baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000)

2.3 Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan
perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah
dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan, yang
mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadisangat menurun atau paruparu menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalamkapasitas residual
fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616).
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:
1. Fase eksudatif.
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi,
dan eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi
fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus
dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran
hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai
sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery.
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan
fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan
sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.Perubahan
patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS
(Philip etal, 1995):
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi
aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor
kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya
kedalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area
permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.

d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga


mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik.
Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel
yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan
pembukaan alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah
mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat
sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut.
Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai
berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari
sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS.
Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat
serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125).
Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah
sampai 3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke
jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan Tambayog 2000, hal 109).

2.4 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa
penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru.
a. Pneumonovirus, bakteri, funga.
b. Aspirasi cairan lambung.
c. Inhalasi asap berlebih.
d. Inhalasi toksin.
e. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidak langsung.
a. Sepsis.
b. Shock, luka bakar hebat.
c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
d. Pankeatitis.
e. Uremia.
f. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
g. Idiophatic (tidak diketahui)

h. Bedah Cardiobaypass yang lama.


i. Transfusi darah yang banyak.
j. PIH (Pregnand Induced Hipertension)
k. Peningkatan TIK.
l. Terapi radiasi.
m. Trauma hebat, Cedera pada dada.

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit
atau cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan
dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari
SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara
100.000 orang/tahun.Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat
mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
Syok karena beberapa penyebab.
Sepsis gram negative.
Hipotermia, Hipertermia.
Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone,
Bleomisin)
Gangguan

hematology

(DIC,

Transfusi

massif,

kardiopulmonal)
Eklampsiag. Luka bakar
Pulmonal :
Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)
Pneumositis
Non-Pulmonal :
Cedera kepala.
Peningkatan TIK.
Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

2.5 Manifestasi Klinis

Bypass

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas
spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan
ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa
sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS
adalah:
1. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot
aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
3. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,
wheezing.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
5. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
(YasminAsih Hal 128).
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa
pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah,
kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami
kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan
komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu
kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi
serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.
Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita
pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin
ditemukan:
1.Cemas, merasa ajalnya hampir tiba.
2.Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh
kegagalan organlain).
3.Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak
sangat sakit.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan Radiologi
Chest X-ray : Pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga
terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar
paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran di interstisial secara
bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup
keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung..
ECG
2. Pemeriksaan Laboratorium
ABGs : hipoksemia (Penurunan PaO2), Hipokapnia (Penurunan nilai CO2
dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventelasi), Hiperkapnia (PaO2 > 50 ) menunjukkan terjadi gangguan
pernapasan
Hitung darah lengkap
Elektrolit, Kalsium, natrium, kalium, glukosa serum.

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS


Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama
kehidupan dengan segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2.

Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini

bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane


alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3.

Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan


tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan.
PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah
alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4.

Memastikan volume cairan yang adekuat


Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien

ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memmenuhi kebutuhan normal.

5.

Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada

kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat


memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya
kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6.

Pemeliharaan Jalan Napas


Selang endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga

berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan


memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi :
mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan
terhadap jalan napas bagian atas.

7.

Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan

bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di
rumah sakit.

8.

Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah

kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas
sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN

2.8.1

Data Dasar Pengkajian


Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru

relatif masih terlihat normal (misalnya 12 24 jam setelah trauma/shock atau 5 10


hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan
kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung
daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.

1.

Aktivitas & Istirahat


Menurunnya tenaga/kelelahan
Insomnia

2.

Sirkulasi
Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat

terjadi

Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal


Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
3.

Integritas Ego
Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.

4.

Makanan/Cairan
Kehilangan selera makan, nausea
Formasi edema/perubahan berat badan
Hilang/melemahnya bowel sounds

5.

Neurosensori
Gejala truma kepala
Kelambanan mental, disfungsi motorik

6.

Respirasi
Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse
Kesulitan bernafas akut atau khronis, air hunger
Respirasi : rapid, swallow, grunting
Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti
retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen
tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan
suara nafas bronkhial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi
Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan
cara palpasi.
Sputum encer, berbusa
Pallor atau cyanosis
Penurunan kesadaran, confusion

7.

Rasa aman
Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode
anaplastik

8.

Seksualitas
Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

9.

Kebutuhan belajar
Riwayat ingesti obat/overdosis
Discharge Plan: Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal,
mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-care.

2.8.2 Pengkajian Primer


A. (AIR WAY )
B. ( BREATHING )
C. ( CIRCULATION )

A ( AIR WAYS ) :

Peningkatan sekresi pernapasan


Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

B ( BREATHING ) :
Respirasi : rapid, swallow, grunting
Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi
intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara
nafas bronkhial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi
Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara
palpasi.
Sputum encer, berbusa
Pallor atau cyanosis
Penurunan kesadaran, confusion

C ( CIRCULATION ) :
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
Papiledema
Penurunan haluaran urine

Pemeriksaan fisik
1. Mata
Konjungtiva pucat (karena anemia)
Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

2. Kulit
Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

Sianosis secara umum (hipoksemia)


Penurunan turgor (dehidrasi)
Edema
Edema periorbital

3. Jari dan kuku


Sianosis
Clubbing finger

4. Mulut dan bibir


Membrane mukosa sianosis
Bernafas dengan mengerutkan mulut

5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung

6. Vena leher
Adanya distensi/bendungan

7. Dada
Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,
dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran
/rongga pernafasan)
Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

8. Pola pernafasan
Pernafasan normal (eupnea)
Pernafasan cepat (tacypnea)

Pernafasan lambat (bradypnea)

2.8.3

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi
Chest X-ray : Pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga
terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar
paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran di interstisial secara
bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup
keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung..
ECG
Pemeriksaan Laboratorium
ABGs : hipoksemia (Penurunan PaO2), Hipokapnia (Penurunan nilai CO2
dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventelasi), Hiperkapnia (PaO2 > 50 ) menunjukkan terjadi gangguan
pernapasan
Hitung darah lengkap
Elektrolit, Kalsium, natrium, kalium, glukosa serum.

2.8.4 Tujuan Keperawatan


1. Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat
2. Suara nafas bersih/membaik
3. Bebas sari terjadinya komplikasi
4. Memandang secara realistis terhadap situasi
5. Proses penyakit, prognosis dan therapi dapat dimengerti

2.8.5 Diagnosa Keperawatan


1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,
penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.
4. Resti Aspirasi berhubungan dengan usaha napas meningkat

5. Resti kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan


berlebihan
6. Resti kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema pulmonal non
cardia
7. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik dan
penurunan curah jantung, edema, hipotensi
8. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan menelan makanan dan penurunan kesadaran
9. Cemas berhubungan dengan krisis situasi pengobatan dan perubahan status
kesehatan.
10. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
penyakit.

2.8.6 Intervensi dan Evaluasi

NO

1.

TUJUAN

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Bersihan

KRITERIA

INTERVENSI

jalan Mempertahankan 1.

berhubungan

EVALUASI

EVALUASI

napas tidak efektif jalan

dengan

DAN

Monitor fungsi

napas pernapasan,

efektif

Frekuensi,

hilangnya

Jalan napas
bersih ditandai

irama, dengan

tidak

kedalaman, bunyi ada

bising

fungsi jalan napas,

dan

napas

peningkatan sekret

otot-otot

(rales

pulmonal,

tambahan.

ronchi)

peningkatan
resistensi
napas.

2.
jalan

penggunaan suara

Berikan

Posisi

semi Fowler
3. Berikan terapi O2
4. Monitor haluaran
urine
5. Lakukan suction
6.

Berikan

atau

fisioterapi dada
7.

Lakukan
pemasangan
Intubasi bila perlu

8.

Kolaborasi
dengan
dalam

dokter
pemberian

terapi
bronkodilator
2.

Gangguan

Meningkatkan

pertukaran

gas pertukaran

berhubungan

1.

Kaji

status

Pertukaran

gas pernapasan , catat gas

yang adekuat .

peningkatan

adekuat

ditandai

dengan

respirasi

dan dengan

hipoventilasi

perubahan

pola sianosis tidak

alveoli,

napas .

penumpukan cairan
di

2.

alveoli,

ada, hipoksia

Kaji

ada tidak ada.

tidaknya

hilangnya surfaktan

penurunan

pada

dengan

permukaan

alveoli

PaO2

pemeriksaan AGD
3.

Kaji

adanya

sianosis

dan

Observasi
kecenderungan
hipoksia

dan

hiperkapnia
4.

Monitor tanda
vital dan tingkat
kesadaran klien

5.

Anjurkan klien
tirah baring

6.

Berikan oksigen
dan terapi cairan

intravena

sesuai

kebutuhan
7.

Kolaborasi
dengan
dalam

dokter
pemberian

terapi

3.

Resti

kekurangan Kebutuhan cairan1.

volume

cairan klien

berhubungan

dan

dengan kehilangan cairan


cairan berlebihan .

Monitor tanda-

terpenuhi tanda

vital

dan Kekurangan

kekurangan kesadaran
tidak2.

terjadi

cairan

Monitor

dehidrasi dan

dan

Pemberian cairan
intravena

5. Pemasangan NGT
bila

kesadaran

menurun
Monitor adanya
muntah

dan

perdarahan
7. Kalaborasi dengan
dokter

output

syock seimbang

hipovolemik

6.

ditandai

Monitor tanda- dengan intake


tanda

4.

tidak

intake terjadi

dan out put cairan


3.

Resti

dalam

pemberian terapi

DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily L & Sowden, Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Jakarta ; EGC
Doenges , Marylin E , dkk. (1999). Rencxana Asuhan Keperawatan Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta ; EGC
FK. Unsri . (2000). Standar Profesi Ilmu Kesehatan Anak RSMH Palembang.
Jakarta ; FKUI
Hidayat, A. Aziz Alimul. (2008). Buku Saku Praktikum Keperawatan Anak.
Jakarta ; EGC
Mansjoer , Arif . (2000). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta ; Media
Aesculapius
Pearce, Evelyn C. (1999). Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta ;
Gramedia
RSCM. (2007). Draft Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta ; RSCM
Rosa M, Sacharin. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II. Jakarta ;
EGC
Soemantri , Irman. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta ; Salemba Medika
Smeltzer & Bare. (2001). Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Volume 1. Jakarta ; EGC
Tamsuri, Anas. (2008). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Pernapasan.
Jakarta ; EGC