LAPORAN KASUS

ANAK DENGAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT
PASCA STREPTOKOKUS

Presented by Fannia Debora Setiani

01209.5905

Identitas Pasien

Nama penderita : An. Z

Umur
: 13 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
No. CM
: 683962
TB/BB
: 135 cm / 37 kg
Tanggal datang ke IGD :07/09/14,
jam 22.00 WIB

Identitas
orang Tua

Nama Ayah
Umur
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Nama Ibu
Umur
Pendidikan
Pekerjaan

: Tn. A
: 37 tahun
: SMA
: buruh
: Kudus
: Ny. F
: 35 tahun
: SMA
: IRT

Anamnesa
Alloanamnesa dilakukan pada
Tanggal 9 September 2014
jam 09.30 WIB terhadap pasien dan ibu
pasien

Keluhan Utama : Sesak Nafas

2 minggu
SPPRS

Batuk (+)
Dahak(++)
kental
kekuningan
Pilek (+)
Panas (+)
semlenget
mual (-)
muntah (-)
BAK (+)
BAB (+) normal
ma/mi (+/+)

2 Hari
SPPRS

Sesak nafas (+)

Batuk (+)
Dahak (+)
Pilek (+)
Panas (-)
Pusing (-)
mual (-)
muntah(-)
BAK (+) kuning
kecoklatan
BAB (+) normal
ma/mi (+/+)

Masuk RS

Sesak (++)
Batuk (+)
Dahak (+)
jernih(+),
Pilek (+)
panas (+)
mual (-)
muntah(-)
BAK (+) merah
kecoklatan
BAB (+) normal
ma/mi (-/-)

RPD

Pasien tidak mempunyai

riwayat atopik.
Riwayat penyakit lain
disangkal

RPK

Keluarga pasien tidak

ada yang sakit seperti
ini

RIWAYAT SOSIAL
EKONOMI

Penderita adalah anak ke dua dari tiga bersaudara.

Penderita tinggal bersama lima orang (temasuk
penderita) dalam satu Rumah yaitu ayah, ibu, 1 kakak
perempuan, dan 1 adik.
Ayah bekerja sebagai buruh, ibu sebagai
ibu rumah tangga.
Biaya pengobatan menggunakan BPJS.
Kesan : Sosial ekonomi menengah bawah

Riwayat Pemeliharaan
Prenatal

Pemeriksaan selama kehamilan :

5x selama kehamilan di bidan
Penyakit kehamilan : Disangkal
Pendarahan selama kehamilan:
Disangkal
Obat diminum selama kehamilan :
vitamin
Kesan: Pemeliharaan prenatal baik

Persalinan
: Lahir di RS
Jenis persalinan
: Lahir secara spontan
Usia dalam kandungan : 9 bulan
Berat badan lahir
: 2900 gram
Kesan : Normal

RIWAYAT IMUNISASI
DASAR

BCG
Polio
DPT
Campak
Hepatitis B

: 1x, umur 1 bulan

: 4x, umur 0,2,4,6 bulan
: 3x, umur 2,4,6 bulan
: 1x, umur 9 bulan
: 3x, umur 0,1,4 bulan

Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap

RIWAYAT GIZI

ASI : Diberikan
sejak lahir - 2 tahun
Susu Formula :
Diberikan susu formula
sejak 6 bulan
Sampai usia 4 tahun
Mulai makan makanan
Keluarga usia 2 tahun

Kesan : Status gizi

baik

Riwayat Perkembangan

Senyum
Miring
Tengkurap
Duduk dengan dibantu
Merangkak
Berdiri
Berjalan

:
:
:
:
:
:
:

Usia 2 bulan
Usia 3 bulan
Usia 4 bulan
Usia 5 bulan
Usia 6 bulan
Usia 7 bulan
15 bulan

Kesan : Riwayat perkembangan dalam batas normal.

PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 7 September jam 22.00 WIB di IGD RSUD
Kudus.
Status Present
Jenis Kelamin
: Perempuan
Usia
: 13 tahun
Berat Badan
: 37 kg
Panjang Badan : 135 cm
Tanda Vital
Tensi
Nadi

: 170/90 mmHg
: 150 x / menit, irama regular, isi cukup,
equalitas sama pada keempat ekstremitas.
Suhu
: 36,6 C (aksila)
Frekuensi Nafas : 40 x / menit

Keadaan umum : Sadar,lemah, CM, status gizi baik.

Kepala
: Mesocephal
Rambut
: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
Mata
: Palpebra simetris, cekung (-/-),
CA(-/-), SI (-/-).
Telinga
: Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak
bengkak.
Hidung
: Simetris, sekret (+/+), nafas
cuping hidung (-/-)
Mulut
: tonsil bengkak (-), hiperemis (+/+)
bibir kering (-), sianosis (-) faring
hiperemis (+)
Leher
: Simetris

THORAX
Paru-paru
Inspeksi

: Simetris, dalam keadaan statis

dan dinamis, tidak ada retraksi.
Palpasi
: Stem fremitus kanan dan kiri sama.
Perkusi
: Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-/-),
ronkhi (+/+)

JANTUNG

Inspeksi
Palpasi

: Iktus kordis tidak tampak

: Iktus kordis teraba di sela
iga ke V, linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat,
tidak melebar.
Perkusi
: Redup
Batas atas : ICS II linea parasternalis kiri
Pinggang : ICS III linea parasternalis kiri
Batas kiri : ICS V linea midclavicularis kiri
Batas kanan: ICS IV linea sternalis kanan
Auskultasi : Reguler, Suara jantung murni,
gallop (-), bising (-)

ABDOMEN

Inspeksi
Palpasi
Hepar
Lien
Perkusi
Auskultasi

: Permukaaan datar
: Supel, turgor baik
: Tidak teraba, dalam batas normal
: Tidak teraba, dalam batas normal
: Timpani
: peristaltik ( + )

GENITALIA

perempuan, edem labia (-),

tidak ada kelainan

Ekstremitas
PEMERIKSAAN

SUPERIOR

INFERIOR

Akral dingin

-/-

-/-

Reflek Fisiologis

+/+

+/+

Reflek Patologis

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

oedem

-/-

+/+ pretibia

Nadi

+/+

+/+

Diagnosis
Banding

GNA
GNC
SNA

 Curiga apabila:
Hematuria nyata yang timbul mendadak
Sembab
gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus

Bukti yang mendukung:

Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis
bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris
rendahnya kadar komplemen C3

19

 Anak Z, perempuan 13 th, dibawa orangtuanya ke IGD

dengan keluhan:
Anamnesis
Sesak nafas berat sejak 2 hari lalu
BAK berkurang dan kuning merah kecoklatan
14 hari sebelum, badan panas turun jika diberi obat,
naik lagi
batuk, nyeri telan, hidung beringus kuning kental

Imunisasi lengkap
RPD & RPK : tidak ada yang menderita kelainan serupa

Pemeriksaan Fisik
Keadaan sakit sedang, lemah, compos mentis
BB : 37 kg, gizi cukup
Tanda Vital
Nadi : 150 x/menit
Respirasi : 40x/menit
Suhu : 36,6C
BP : 170/90mmHg
Pemeriksaan sistematis
- kulit: normal, KGB tidak membesar
- mata : palpebra tidak edem
- hidung : sekret +
- pulmo: pernapasan simetris, Ronki +/+ basah kasar
- cor : takikardia, tidak membesar
- abdomen : datar, hepar lien dalam batas normal
- edema labia - dan edema pretibia +

Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 13,7 g /dl Ht : 47,4% Leu : 12.400/mm (infeksi)
Diff count : 2/0/64/24/7
Ureum : 25,2 mg/dl , creatinin serum : 0,7 mg/dL

Urin
Protein ++
Eritrosit banyak/lpb
Leukosit 10-15/lpb
epitel squamous 30-40/LPB
Silinder : coarse granular +

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 9 September 2014

Kimia Urin
Protein ++
Eritrosit banyak +++/lpb
Leukosit negatif
Mikroskopis Urin
Eritrosit : 20-25 / LPB
Leukosit : 5-8 / LPB
Epitel Squamous : 1-3 / LPB

Hb : 13,7 g /dl Ht : 47,4% Leu : 12.400/mm

Diff count : 2/0/64/24/7
Urin : warna kuning keruh
Kimia Urin :
Protein ++ darah +++ leukosit + bilirubin -, urobilinogen
Eritrosit 20-30 / LPB, Leukosit 20-25/LPB,
epitel squamous 30-40/LPB

Silinder : coarse granular +

Bakteri +, sedikit

 Kimia klinik

ureum
: 25,6 mg/dL
kreatinin : 0,7 mg/dL
LFG = k tinggi badan (cm)
kreatinin serum
= 0,57 . 135
0,7
= 109 kerusakan ginjal stage 1

GNA

GNC

SINDROM
NEFRITIK AKUT

Definisi

Merupakan
penyakit yg
ditandai dgn
kelainan berupa
peradangan
glomeruli,
bilateral, disertai
proliferasi sel-sel
epitel & endotel
secara difus,
sebenarnya
penyakit otoimun

Kelainan berupa
kerusakakan jar.
Glomeruli yg
menahun,
merupakan
kelainan akhir yg
di jumpai pada
berbagai penyakit
ginjal yg berbeda
beda etiologinya,
kebanyakan
timbul perlahan

Sindrom yg terjadi
secara mendadak
karena penurunan
faal ginjal akut dgn
etiologi primer
pada ginjal

Insidensi

Anak > Dewasa

Semua umur
Pria : Wanita = 2 : 1 terutama dewasa

Semua umur

GNA

GNC

SINDROM
NEFRITIK AKUT

Etiologi

Reaksi terhadap
Kelanjutan GNA
infeksi beta
Sindrom Nefrotik
streptococcus
hemolyticus group
A tipe 12 (infeksi
pada traktus
respiratorius 2
mgu kmudian
GNA
Infeksi
staphylococcus,
infeksi
pneumococcus

Penyakit Ginjal (
Gagal ginjal
kronik, Sindrom
nefrotik )

Gejala Klinik

Hematuria,
hipertensi, oedem
pretibial dan
periorbital,
oligouria,
anorexia, mual,
muntah

Oligouria, oedem,
hipertensi,
peningkatan JVP,
hematuria

Poliuria,
Hematuria,
oedem, hipertensi,
anorexia, mual,
muntah

GNA

GNC

SINDROM
NEFRITIK AKUT

LED
Hb

Normal /

BJ

Normal /

Hematuria

Proteinuria

Eritrosit, cast,
epitel, hilain,
granuler

Silinder, butir
lemak

eritrosit

Silinder

Ureum
Kreatinin

 Usulan :

Cek elektrolit Natrium : hipernatremia?

Cek albumin globulin
Urinalisis : apakah kadar C3 , C4 N /

Uji serologis : anti steptozim, Titer ASTO

Kultur dan sensitivitas adakah mikroorganisme

Streptococcus beta hemoliticus

 PENATALAKSANAAN

Inf. RL 20 tpm
Inj. Lasix 1x1
Cefotaxim 500mg 2x1
Captopril 25mg 2x1/2 tablet
Nifedipin 30mg 3x1

EDUKASI

Anak dianjurkan untuk banyak istirahat dan

Beri makanan yang bergizi dan hindari makanan
atau minuman yang tinggi natrium
Mengkonsumsi makanan tinggi protein alami yang
terkandung dalam telur, ikan laut, kacang
Kontrol rutin
Segera periksa kembali jika batuk/pilek tidak
sembuh selama 2 minggu setelah diberi pengobatan

Glomerulonefritis
merupakan penyakit ginjal
dengan suatu inflamasi
dan proliferasi sel
glomerulus
34

35

36

37

38

39

Peradangan
disebabkan mekanisme imunologis
yang menimbulkan kelainan patologis
glomerulus
mekanisme yang masih belum jelas

Pasien anak
Kebanyakan kasus pasca infeksi
paling sering infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A
40

Glomerulonefrit
is akut pasca
streptokokus

penyakit kompleks
imun
contoh klasik
sindroma nefritik akut
dengan awitan gross
hematuria, edema,
hipertensi dan
insufisiensi ginjal akut
41

GNAPS
Sering dijumpai
penyebab lesi ginjal non supuratif
terbanyak pada anak
insiden berkisar 0-28% pasca
infeksi streptokokus

42

 Faringitis
paling sering tipe 12
kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25

Pioderma
Tipe 49
galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi

Antigen: endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag),

nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang

dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin
binding protein (NPBP)
43

Dapat terjadi secara epidemik atau sporadik

Paling sering pada anak usia sekolah yang
lebih muda, antara 5-8 tahun
Perbandingan anak laki-laki dan anak
perempuan 2 : 1
Indonesia
Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan
terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%)
44

Patogenesis GNAPS belum diketahui

dengan pasti

Faktor genetik
ditemukannya HLA-D dan HLA-DR

Proses imunologis
45

respon yang
berlebihan
dari sistim
imun pejamu
pada
stimulus
antigen

Terbentuknya
kompleks AgAb

Produksi
antibodi yang
berlebihan

Enzim
lisosom
merusak
glomerulus

Aktivasi
sistim
komplemen

melintas pada
membran
basal
glomerulus

menarik
neutrofil

46

 neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus

akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen.

Terbentuknya auto-antibodi terhadap IgG yang telah
berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan
komplek imun yang bersirkulasi, kemudian
mengendap dalam ginjal

48

kasus
ringan
kasus
berat

proliferasi ringan sampai sedang

dari sel mesangial dan matriks

proliferasi sel mesangial, matriks

dan sel endotel yang difus disertai
infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan
lumen kapiler

49

 Istilah yang digunakan untuk menggambarkan kelainan

morfologi penyakit ini

Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat
dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di
dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler
Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus
didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A
yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen
Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron
atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks
50

 Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik

Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi

saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua

minggu mendahului timbulnya sembab
Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi
tenggorok atau kulit

51

 Hematuria
gross hematuria
30-50 % pasien yang dirawat
Mikroskopik

demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri

kepala, atau lesu

Oliguria sampai anuria

52

 hipertensi
pada hampir semua pasien GNAPS
biasanya ringan atau sedang
Mendadak tinggi selama 3-5 hari, setelah itu tekanan

darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu

Edema

53

 Edema
wajah sembab
edem pretibial
gambaran sindrom nefrotik
Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem

takipne dan dispne

54

 Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan

diagnosis nefritis akut

Volume urin berkurang -> warna gelap atau kecoklatan ->
air cucian daging
Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai
pada hampir semua pasien
Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan
adanya perdarahan glomerulus
Proteinuria sebanding dengan derajat hematuria dan
ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari.
Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti
gambaran nefrotik
55

Laboratorium
LFG berkurang
Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam -> ekspansi

volume cairan ekstraselular

akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan
deposit kompleks imun
Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi

serum kreatinin

56

Laboratorium
Anemia
sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan

esktraselular
membaik bila edem menghilang
pemendekan masa hidup eritrosit
Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun
proses dilusi
berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun

kompleks pada mesangial glomerulus

57

Laboratorium
Isolasi dan Identifikasi streptokokus
Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit

Uji serologi respon imun terhadap antigen

streptokokus
Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O

(ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus

Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien
yang tidak mendapat antibiotik
Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang
meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus
Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan

ADNaseB dapat mendeteksi infeksi streptokokus

sebelumnya pada hampir 100% kasus
58

Laboratorium
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90%

kasus dalam 2 minggu pertama

Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40

mg/dl (normal 80-170 mg/dl)

Kadar properdin menurun pada 50% kasus
Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100

ml pada hampir 93% pasien\

Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai
krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG
atau IgG bersama-sama IgM atau C3
59

Laboratorium
Hampir sepertiga pasien menunjukkan

pembendungan paru
Penelitian Albar dkk., di Ujungpandang pada tahun
1980-1990 pada 176 kasus

Persen
24%
34%

Kardiomega
li
42%
Bendungan
Sirkulasi
Paru
60

 Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Hematuria idiopatik
Nefritis herediter (sindrom Alport )

Lupus eritematosus sistemik

61

 Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik

Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai:

Penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens

kreatinin <60 ml/1 menit/1,73 m2)

BUN > 50 mg
anak dengan tanda dan gejala uremia
Muntah
Letargi
Hipertensi ensefalopati
anuria
oliguria menetap

62

Tata Laksana
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi
Hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan

diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi terapi

Hipertensi sedang (sistolik > 140 150 mmHg dan diastolik >
100 mmHg) -> hidralazin oral atau intramuskular (IM),
nifedipin oral atau sublingual.
Hipertensi berat -> hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena,
dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (13 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit
Krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120
mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama
furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002
mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin
sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan
63

 Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan

dan natrium
Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss

(400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari ) ditambah

setengah atau kurang dari urin yang keluar
Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti
furosemid 2mg/kgBB, 1-2 kali/har

64

 Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan

penyakit
Pasien dengan biakan positif harus diberikan
antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah
penyebaran ke individu lain
injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau
eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila
pasien alergi penisilin

65

Tata Laksana
Pembatasan bahan makanan
tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan hipertensi
Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea N kurang

dari 75 mg/dL atau 100 mg/dL

azotemia -> asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari
Edem berat dan bendungan sirkulasi
NaCl 300 mg/hari

Edem minimal dan hipertensi ringan

1-2 g/m2/hari

Oliguria
pemberian kalium harus dibatasi
66

 Tidak diindikasikan

Dipertimbangkan apabila:
Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi

tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal atau

sindrom nefrotik).
Tidak ada bukti infeksi streptokokus
Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap,
azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu, kadar C3
yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang
menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap
setelah 12 bulan.
67

 Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung

beberapa hari sampai 2 minggu

anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, edem dan

hipertensi hilang, LFG kembali normal

Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang berkembang

menjadi kronik
Kronisitas dihubungkan dengan awal penyakit yang
berat dan kelainan morfologis berupa hiperselularitas
lobulus

68

Perjalanan Penyakit / Pemantauan

kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan pertama

setelah awitan nefritis

Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan eritrosit dan
protein urin selama 1 tahun lebih bermanfaat untuk
menilai perbaikan
Kadar C3 akan kembali normal pada 95% pasien
setelah 8-12 minggu, edem membaik dalam 5-10 hari,
tekanan darah kembali normal setelah 2-3 minggu,
walaupun dapat tetap tinggi sampai 6 minggu

69

Perjalanan Penyakit / Pemantauan

Gross hematuria biasanya menghilang dalam 1-3

minggu, hematuria mikroskopik menghilang setelah 6

bulan, namun dapat bertahan sampai 1 tahun
Proteinuria menghilang 2-3 bulan pertama atau
setelah 6 bulan
Kemungkinan nefritis kronik harus dipertimbangkan
bila dijumpai hematuria bersama-sama proteinuria
yang bertahan setelah 12 bulan

70

 umur saat serangan

derajat berat penyakit

galur streptokukus tertentu
Pola serangan sporadik atau epidemik

tingkat penurunan fungsi ginjal

gambaran histologis glomerulus

71

Prognosis
Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding

anak yang lebih besar atau orang dewasa

GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus

72

Prognosis
Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal

menunjukkan prognosis yang baik

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%
Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar
0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal
cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau
bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal
Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7%

73

 Harus dicegah karena berpotensi menyebabkan

kerusakan ginjal
Perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal,
mengontrol dan mengobati infeksi kulit

74

 Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh

adanya kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus
beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik.
Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan
glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran
penting dalam mekanisme terjadinya penyakit.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis,
pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan
histopatologis.
Pengobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik.
Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih
dari 90% kasus.
Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan
kemungkinan penyakit menjadi kronik
75

 Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak

Sondang Maniur Lumbanbatu
Sari Pediatri, Vol. 5, No. 2, September 2003
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK USU/RS HAM
Jalan Bunga Lau No. 17, Medan.

Telepon: 061-8361721, Fax.: 061-8361721

http://www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=248

76