Anda di halaman 1dari 18

1

BAB IPENDAHULUAN1.
Latar Belakang
PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitiskronis, bronkiektasis,
emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversibleyang berkaitan dengan dispnea
saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK merupakan
penyebab kematian ke 5 terbesar di AmerikaSerikat. Penyakit ini menyerang lebih dari 25%
dari populasi dewasa.Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara
beragamtergantung pada penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis,
penumpukanlendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan napas. Pada
emfisema,obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat
kerusakandinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara dalam paruparu.Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan membatasi jumlah udara yangmengalir
dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu digunakan dalam semuakelainan ini, meski
patafisiologi dari masing-masing kelainan ini membutuhkan pendekatan spesifik.PPOK
dianggap sebagai penyakit yang berhulubungan dengan interaksigenetic dengan lingkungan.
Merokok, polusi udara dan pemajanan ditempat kerja(terhadap batu bara, kapas, padi-padian
) merupakakn factor-faktor risiko pentingyang menunjang pada terjadinya penyakit ini.
Prosesnya dapat terjadi dalam rentanglebih dari 20-30 tahunan. PPOK juga ditemukan terjadi
pada individu yang tidak mempunyai enzim yang normal mencegah panghancuran jaringan
paru oleh enzimtertentu. PPOK tampak timbul cukup dini dalam kehidupan dan merupakan
kelainanyang mempunyai kemajuan lambat yang timbul bertahun-tahun sebelum
awitangejala-gejala klinis kerusakan fungsi paru.PPOK sering menjadi simptomatik selama
tahun-tahun usia baya, tetapiinsidennya meningkat sejalan dengan peningkatan usia.
meskipun aspek-aspek paru
2
tertentu, seperti kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat, menurun sejalan
dengan peningkatan usia, PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yang berkaitanden
gan penuaan dan mengakibatkan obstruksi jalan napas (dalam bronchitis) dankehilangan daya
kembang elastic paru (pada emfisema). Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio
ventilasi perkusi pada pasien lansia dengan PPOK.
2.
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah makalah ini antara lain:1.
Apa pengertian PPOK?2.
Bagaimana klasifikasi dari PPOK?3.
Apa saja etiologi dari PPOK?4.
Bagaimana pathogenesis PPOK?5.

Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan PPOK?6.


Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK?7.
Bagaimana penatalaksanaan pada pasien PPOK?8.
Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien PPOK?
3.
Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :

Secara umum
1.
Agar menambah pengetahuan mahasiswa tentang PPOK 2.
Agar mahasiswa/mahasiwi dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
PPOK.

Secara khusus
1.
Menjelaskan pengertian PPOK 2.
Mengklasifikasikan PPOK 3.
Menyebutkan etiologi dari PPOK
3
4.
Menjelaskan pathogenesis dari PPOK 5.
Menjelaskan apa saja tanda dan gejala pasien dengan PPOK 6.
Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK 7.
Memahami bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien PPOK 8.
Menjelaskan dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien PPOK
4
BAB IIISI1.
Pengertian

Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yangdigunakan untuk
sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologiutamanya.
Bronchitis kronik, emfisema paru dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut
PPOK. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronis dan
emfisema, tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara
penyakititu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan
dengan etiologi, pathogenesis dan pengobatan.PPOK adalah sekresi mukoid
bronchialyang bertambah secara menetapdisertaidengankecenderungan terjadinya infeksi
yang berulang dan penyempitansaluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka
waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005),
COPD adalahsuatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru
yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisi
ologi utamanya. Menurut Carpenito (1999) COPD atau yang lebih dikenaldengan PPOM
merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkanobstruksi jalan napas, termasuk
bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi
oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusiudara, atau infeksi saluran pernapasan
kambuh.
2.
Klasifikasi
Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1.
Asma Bronkhial: dikarakteristikkan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otothalus
bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan,obat, kimia dan infeksi.2.
Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari
disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satutahun, dan
paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan darituberkulosis paru, bronkiektasis,
tumor paru, dan asma bronkial.3.
Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai denganmelebarnya secara
abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal,disertai kerusakan dinding alveolus.
3. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999)adalah :1.
Kebiasaan merokok Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control,
rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis
rokok berhubungan langsung dengan hiperplasia kelenjar mukosa bronkus danmetaplasia
skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat
menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan p
ula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
a.
Riwayat Perokok
: 1. Perokok
Aktif
2. Perokok

Pasif
3.
Bekas
Perokok b.
Derajat berat merokok
( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok /hr X lama merokok /th):1.
Ringan
: 0 - 2002.
Sedang
: 200 - 6003.
Berat
: > 600

6
2.
Polusi udaraPolusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi
seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehiddan ozon.a. Polusi di
dalam ruangan : - asap rokok - asap kompor b. Polusi di luar ruangan : - Gas buang
kendaranan bermotor - Debu jalananc. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas
beracun)3.
Riwayat infeksi saluran nafas.Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita
bronchitiskoronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, sertamenyebabkan
kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronchitis kronisdisangka paling sering diawali
dengan infeksi virus, yang kemudianmenyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.4.
Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.
7
4. Patogenesis & Patofisiologi PPOK

Patofisiologi
Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikankelainan
fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus,
sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkandinding bronkus
menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan
bronkiolus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjarkelenjar mucus danakhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan
terutamadisebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala
sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tandatanda obstruksi. Gangguan ventilasiyang berhubungan dengan obstruksi jalan napas
mengakibatkan hiperventilasi (napaslambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2
tertahan) dan menyebabkan
8
hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).Pada orang noirmal
sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluransaluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran p
ernapasan tersebut akanlebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran
pernapasanmenutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan
perfusiyang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli
denganventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan
udaramaupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio
yangtidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia
alveolimenyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.Perjalanan klinis
penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers
sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputumyang
berarti. Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dansemakin lama
semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehabisannapas sehingga tidak
dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit
lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis kronissekunder. Dada pasien

berbentuk tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis
jarang ditemukan, sedangkankor pulmonal
(penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru)jarang ditemukan
sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi
minimal, sehingga denganhiperventilasi penderita pink puffers biasanya
dapatmempertahankan gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapaitahap
lanjut.Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volumeresidu sangat
meningkat.Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue
bloaters(bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini
biasanyamenderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang
9
dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi.Akantetapi,
akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik.Pasien-pasien ini
memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas;mengalami hipoventilasi dan
menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Rasioventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang.
Hipoksia yang kronik merangsangginjal untuk memproduksi eritrropoetin, yang akan
merangsang peningkatan pembentukan selsel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai
20gram/ 100 ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah
mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanyasebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam
bentuk Hb tereduksi. Pasien-pasien initidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga
mereka tampak sehat.
Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru totalno
rmal dan diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal
atau akibat kegagalan pernapasan.Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama,
dimulai pada usia 20-30
tahun dengan batuk merokok, atau pagi disertai p
embentukan sedikit sputummukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih
lama dari biasanya pada pasienpasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadapkerja fisik, tetapi
biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu
lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut makin sering timbul
terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga waktumencap
ai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengantipe emfisema
tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lamayaitu tanpa riwayat batuk
produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yangmembuat pasien menjadi sangat
lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank
or pulmonal prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi
beberapa tahun sesudahtimbul penyakit. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang
dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim.
10
5. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala PPOK adalah sebagai berikut Brunner & Suddarth (2005) :1.
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.2.

Sputum putih,3.
Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk bernapas4.
Nafas pendek dan cepat (Takipnea).5.
Anoreksia.6.
Penurunan berat badan dan kelemahan.7.
Takikardia, berkeringat.8.
Hipoksia, sesak dalam dada.
6. Pemeriksaan Diagnostik
1.
Anamnesa ( Keluhan )- Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th )Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK - Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu
lama )- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga- Ada faktor predisposisi pada masa bayi
/ anak ( BBLR, infeksi nafas berulang, lingkungan asap rokok )- Batuk berulang dengan
/ tanpa dahak - Sesak dengan / tanpa bunyi mengi- Sesak nafas bila aktivitas berat2.
Pemeriksaan fisik :
o
Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada
meningkat).
o
Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
o
Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hatilebih rendah, pekak
jantung berkurang.
11
o
Suara nafas berkurang.3.
Pemeriksaan radiologi
o
Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garisgaris yang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks parudan corakan paru yang bertambah.
o

Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengangambaran


diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan
penambahan corakan kedistal.4.
Tes fungsi paru :Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan
penyebabdispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi
ataurestriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi,
misalnya bronkodilator.5.
Pemeriksaan gas darah.6.
Pemeriksaan EKG7.
Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.
7. Penatalaksanaan
1.
Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.2.
Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan :
o
Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,maka digunakan


ampisilin 4 x 0,25

0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5g/hari.

Augmentin(amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika


kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yangmemproduksi B.
Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal,
12
amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akutterbukti
mempercepat penyembuhan dan membantu mempereratkenaikan peak flowrate. Namun
hanya dalam 7

10 hari selama periodeeksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda


pneumonia,maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
o
Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karenahiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas CO2.
MANFAAT OKSIGEN :
1.

Mengurangi sesak 2.
Memperbaiki Aktiviti3.
Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung )4.
Mengurangi vasokonstriksi5.
Mengurangi hematokrit6.
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri7.
Meningkatkan kualiti hidup
INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN
:1.
PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %.2.
PaO2 antara 55

59 mmHg atau SaO2 > 89 % +adanya :a. Kor Pulmonale b. P Pulmonalc. Hematokrit >
55%d. tanda gagal janyung kanane. Sleep apneuf. Penyakit paru lain
Macam Terapi Oksigen :
1.
Pemberian oksigen jangka panjang2.
Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti
13
3.
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak 4.
Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas
Alat bantu pemberian Oksigen :
1.
Nasal kanul2.
Sungkup venturi3.
Sungkup rebreathing4.
Sungkup Non rebreathing
o
Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

o
Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk
didalamnyagolonganadrenergicB dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikansulbutamol
5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizer
atau protropium bromide 250 atau aminofilin 0,25

05 g IV secara perlahan.3.
Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
o
Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25

0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.


o
Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka
sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.
o
Fisioterapi.
o
Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
o
Mukolitik dan ekspekteron.
o
Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip IIdengan PaO2
<>
o
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri danterisolasi,
untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi.Rehabilitasi untuk pasien
PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c)Rehabilitasi pekerjaan.
8.
Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD
14
A. Pengkajian
1.
B. Diagnosa Keperawatan

Identitas klien Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku,
warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat,hubungan
dengan klien.2.
Pola persepsikesehatan- pemeliharaan kesehatan.Kaji status riwayat kesehatan yang pernah
dialami klien,apaupaya dandimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja
yang membuatstatus kesehatan klien menurun.3.
Pola nutrisi metabolik.Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah
klienmakandanminnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang,
kajiadanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selangenteric, timbang
juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atasserta hitung berat badan ideal klien
untuk memperoleh gambaran statusnutrisi.4.
Pola eliminasi.
o
Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan
juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan outputsetiap sift.
o
Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,kesulitan/masalah defekasi dan juga
pemakaian alat bantu/intervensi dalamBAB.5.
Pola aktivitas dan latihan

15
Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan
alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakankepada klien tentang
penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar,
nyeri dada, badan lemah.6.
Pola tidur dan istirahatTanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur,
tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minumsusu,
menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasanatidur klien apaka
terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan olehnyeri, gatal, berkemih, sesak dan
lain-lain.7.
Pola persepsi kognitif Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu
pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klienmeng
atasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori
seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadaptempat
waktu dan orang.8.
Pola persepsi dan konsep diriKaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah
mengalami putusasa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.9.

Pola peran hubungan dengan sesameApakah peran klien dimasyarakat dan keluarga,
bagaimana hubungan klien dimasyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada
gangguankomunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluargadan
orang lain.10.
Pola produksi seksual
16
Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahanyang timbul.
Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.11.
Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.Kaji faktor yang membuat klien marah
dan tidak dapat mengontrol diri,tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang
digunakanselama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri,
ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.12.
Pola sistem kepercayaanKaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?.
Kaji apakahada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.1.
Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret,
sekresi tertahan, tebal dan kental.2.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang.
(obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).3.
Gangguanrasanyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan padaselaput paruparu.4.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi dan iritan
jalan napas.5.
Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif
C. Perencanaan Keperawatan.
1.
Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret,
sekresi tertahan, tebal dan kental.
17
Tujuan :
Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhanindividu.
Kriteria hasil :
Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas.
Intervensi
1.
Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.Rasional :Takipnea biasanya
ada beberapa derajat dan dapat ditemukan

pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapatmelambat
dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.2.
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempattidur, duduk dan
sandaran tempat tidur.Rasional :Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan
dan menggunakangravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang
lebihmudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain
membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansidada.3.
Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokelsdan
ronki.Rasional :Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas
dandapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius,misalnya :
penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup denganekspirasi mengi
(emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).4.
Catat adanya /derajat
disepnea, misalnya : keluhan lapar udara, gelisah,
ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.Rasional :
18
Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proseskronis selain proses
akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit,misalnya infeksi dan reaksi alergi.5.
Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.Rasional :Memberikan pasien
beberapacarauntuk mengatasi dan mengontrol dispneadan menurunkan jebakan udara.6.
Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantutindakan untuk
memperbaiki keefektifan jalan napas.Rasional :Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif,
khususnya bila pasien lansia, sakitakut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi
duduk paling tinggiatau kepala dibawah setelah perkusi dada.7.
Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.Rasional :Hidrasi
membantu menurunkan kekentalan secret,
mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus.Caira
n selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan padadiafragma.8.
Bronkodilator, misalnya,
-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol(proventil, ventolin), terbutalin (brethine,
brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).Rasional :Merilekskan otot halus dan
menurunkan kongesti local, menurunkan
spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral,injeksi atau
inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan padadiafragma.
19
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang.
(obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).
Tujuan :
Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh.
Kriteria hasil :

o
Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
o
Tanda-tanda vital dalam batas normal
o
Tidak ada tanda-tanda sianosis.
Intervensi :
1.
Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius,napas bibir,
ketidakmampuan bicara/berbincang.Respon :Berguna dalam evaluasi derajat distress
pernapasan dan kronisnya proses penyakit.2.
Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.Rasional :Sianosis mungkin
perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabuabuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.3.
Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yangmudah untuk
bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuaidengan kebutuhan/toleransi
individu.Rasional :Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan
laithannapas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.4.
Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.Rasional :
20
Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukarangas pada jalan
napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.5.
Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyitambahan.Rasional
:Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau areakonsolidasi. Adanya
mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannyasekret. Krekles basah menyebar
menunjukan cairan padainterstisial/dekompensasi jantung.6.
Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.Rasional :Takikardi, disiretmia dan perubahan
tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.7.
Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dantoleransi
pasien.Rasional :Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ;
emfisemakoronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan
mungkindikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.3.
Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan padaselaput paruparu.
Tujuan :
Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

Kriteria hasil :
o
Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.
o
Ekspresi wajah rileks.
Intervensi :

21
1.
Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan
karakter/intensitasnyeri/lokasi.Rasional
: Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapattimbul komplikasi
seperti perikarditis dan endokarditis.2.
Pantau tanda-tanda vital.Rasional :Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa
pasien mengalaminyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.3.
Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi,musik
tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.Rasional :Tindakan non-analgetik diberikan
dengan sentuhan lembut dapatmenghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi
analgesic.4.
Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.Rasional :Pernapasan mulut dan terapi oksigen
dapat mengiritasi dan mengeringkanmemberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.5.
Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.Rasional :Alat
untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkankeefektifan upaya batuk.6.
Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.Rasional :Obat ini dapat digunakan untuk
menekan batuk non produktif/proksimal ataumenurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan
kenyamanan/istirahat umum.
22
4.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi dan iritan
jalan napas.
Tujuan:
perbaikan dalam pola pernapasan
Kriteria Hasil:
o

Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannyaketika sesak


nafas dan saat melakukan aktivitas
o
Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas
o
Menggunakan pelatihan oto-otot inspirasi seperti yang diharuskan selama 10menit setiap hari
Intervensi:
1.
Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkanRasional:Membantu
pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasienakan bernapas dengan
efisien dan lebih efektif 2.
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.Biarkan pasien
membuat beberapa keputusan ( mandi, bercukur) tentang perawatannya berdasarkan tingkat
toleransi pasien.Rasional:Memberikan jeda aktivitas akan memungkinkan pasien untuk
melakukanaktivitas tanpa distress berlebihan.3.
Berikan dorongan penggunaan otot pernapasan jika diharuskanRasional:Menguatkan dan
mengkondisikan otot-otot pernapasan.5.
Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif
Tujuan:
perbaikan daalam toleransi aktivitas
23
Kriteria Hasil:
o
Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit.
o
Mengungkapkan perlunya untuk melakukan latihan setiap hari
o
Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memprbaiki kondisi
fisik
Intervensi:
Mendukung pasien menegakkan regimen latihan teratur dengan menggunakantreadmill dan
exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai seperti berjalan perlahan.a.
Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencanalatihan berdasarkan pada
status fungsi dasar b.

Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan programlatihan spesifik
terhadap kemampuan pasien. Siapkan unit oksigen portableuntuk berjaga-jaga jika diperlukan
selama latihan.Rasional:Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih bnyak
oksigendan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yangteratur,
bertahap, kelompok otot ini menjadi lebih terkondisi, dan pasien dapatmelakukan lebih
banyak tanpa mengalami napas pendek. Latihan yang bertahap memutus siklus yang
melemahkan ini.
BAB III

PENUTUP1.
Kesimpulan
COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu
kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis,emfis
ema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi olehiritan kimia
(industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasankambuh. Faktor-faktor
yang dapat meningkatkan resiko munculnya merokok, polusi,infeksi saluran napas dan
bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin. Tanda dangejala dari PPOK antara lain batuk
produktif, kronis pada bulan-bulan musim
dingin, batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak,dis
pnea, nafas pendek dan cepat (Takipnea). Penatalaksanaan pasien PPOK diberikanterapi
sesuai dengan gejala yang dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhankeperawatan dimulai
dari mengkaji keadaan fisik, memperoleh data subjektif danobjektif dari pasien, kemudian
menetukan diagnose berdasarkan dari data-data yangtelah diperoleh yaitu bersihan jalan
napas tak efektif berhubungan dengan
gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental dan kerusakan pertu
karan gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas ole
h secret, spasme bronkus), kemudian melakukan intervensi sampaidengan evaluasi.
2.
Saran
Dari paparan makalah tentang PPOK, telah diketahui bagaiamana manifestasiklinis dan
penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar menghindariatau mencegah dari
factor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.
DAFTAR PUSTAKA
25
1. Smeltzer SC dan Bare BG. Buku Ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &Suddarth
Edisi 8 Volume 1. Jakarta: EGC, 2001.2.
Price SA & Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit.Jakarta: EGC,
20053.
NANDA Interbational. 2009.
Nursing Diagnosis: Definition and Classification2009-2011.
USA: Willey Blackwell Publication.4.
Bulecheck, Gloria M, et all. 2008.

Nursing intervention Classification (NIC) Fifth Edition.


USA: Mosbie Elsevier.5.
Moorhead, Sue, et all. 2008.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition.
USA: Mosbie Elsevier.6.
Mansjoer Arif, dkk. Kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: MediaAesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001.7.
Alsagaff H & Mukty HM. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: AirlanggaUniversity
Press, 2006.