BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang
terdapat pada

lumen, dinding

atau di luar saluran napas.

Kelainan pada

lumen

dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa
terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi
kronik; dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos.
Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah
penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum .Dua penyakit
paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaannya adalah penyakit
asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan
sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh hipersensitivitas trakeobronkial terhadap
berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh
uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara nyata pada
observasi selama beberapa bulan. PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara
lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu
d ilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan,
bahkan sebelum gejala dan keluhan muncul sehingga progresivitas penyakit dapat
dicegah.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Defenisi
Penyakit paru obstruksi kronis (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang sekelompok berlangsung lama dan
ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamany
a. Bronchitis kronik, emfisema, dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut

COPD. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronik dan
emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma.
2.2 Epidemiologi
Insidensi PPOK penduduk negeri belanda adalah 10-15 % pria dewasa, 5% wanita
dewasa dan 5% anak-anak. Faktor resiko yang utama adalah rokok, perokok mempunyai
resiko 4 kali lebih besar dari pada bukan perokok, dimana faal paru cepat menurun.
Penderita pria : wanita = 3-10 : 1. Pekerjaan penderita sering berhubungan erat dengan
faktor alergi dan hiperaktifitas bronkus. Didaerah perkotaan, insiden PPOK 1 kali lebih
banyak daripada di pedesaan. Bila seseorang pada saat anak - anak sering batuk berdahak
sering sesak kelak pada masa tua sering timbul emfisema.
2.3 Etiologi
Terdapat beberapa faktor lingkungan dan endogen termasuk faktor genetik
yang berperan dalam berkembangnya penyakit paru obstruktif kronis. Defisiensi enzim al
fa 1antitripsin merupakan faktor predisposisi untuk berkembangnya PPOK secara dini.
1alfa 1antitripsin merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, berfungsi
dalam melindungi paru-paru dari kerusakan. 2Enzim ini berfungsi untuk menetralkan
tripsin
yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan asupan rokok tinggi maka akan mengg
anggusistem kerja enzim tersebut yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernafasan.
Defisiensi enzim ini menyebabkan emfisema pada usia muda yaitu pada mereka yang
tidak merokok, onsetnya sekitar usia 53 tahun manakala bagi mereka yang merokok
sekitar 40 tahun. Hiperresponsivitas dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok
akan meningkatkan resiko untuk menderita penyakit paru obstruktif kronis disertai
dengan

penurunan

fungsi

paru

paru

yang

drastis.

Selain itu, hiperaktivitas dari bronkus dapat terjadi akibat dari peradangan pada saluran
napas yang dapat diamati pada bronkitis kronis yang berhubungan dengan merokok. Hal
ini dapat menimbulkan terjadinya remodelling pada saluran napas yang memperparahkan
lagi obstruksi pada saluran napas pada penderita penyakit paru ostruksi kronis.
Faktor lingkungan seperti merokok merupakan penyebab utama disertai resiko

tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian pasien
mengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Satu Faktor resiko
lainnyayang berimplikasi klinis termasuk selain hiperresponsif bronchial, bayi berat lahir
rendah,gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi rendah.
2.4 Patofisiologi
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap
rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan
faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian,
makrofagdan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paruparu. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak
berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protoase yang pada akhirnya akan
menjadi

predisposisi

terhadap

perkembangan

PPOK.

Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas
hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi
terhadap

patogenesis

karena

substansi

ini

dapat

meningkatkan

penghancuran

antiprotease. Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial,

hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi
silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan.
Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagain bronchitis kronis, ditandai oleh
batuk
kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi

produktif
protease

menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas

recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada
saluran udara kecil nonkartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten
pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik
untuk PPOK. Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau
kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoxemia
(PaO2 rendah) oleh ketidak cocokan antara ventilasi dan aliran darah (V/Q tidak sesuai).
Ventilasidari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang
buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya

akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan
kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat,
pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa
pasien dengan PPOK berat.
2.5 Gambaran Klinis
Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi dimana, cenderung
menuingkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi
semalam

sebelumnya.

Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring
waktu. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula menjadi tebal, kuning, ba
hkan kadang ditemukandarah selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik.Sesak napas
setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit. Padakeadaan
yang berat, sesak napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada
saatistirahat akibat semakin memburuknya ccccccccccccc abnormalitas pertukaran udara. Pada
penyakit yang moderathingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara napas,
ekspirasi yangmemanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang
berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda
gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan edema tungkai)
dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan,
kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutamakarsinoma bronkogenik
Tanda obstruksi komplet saluran nafas atas yang mendadak sangat jelas. Pasien
tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien mungkin memengang
kerongkongannyaseperti mencekik, agitasi, panic dan napas yang tersengal-sengal dan
diikuti sianosis. Dan

6
apabila ada sumbatan tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam waktu 25hari.Kondisi klinis yang berhubungan dengan obstruksi saluran napas akut adalah1.

Penyebab obstruksi oleh karena gangguan fungsional depresi sistem saraf pusatTrauma
kepala, kecelakaan serebrovaskular, gagalnya system kardiorespiratori, syok,hipoksia,
overdosis obat, enselopati oleh karena proses metabolik 2.
Abnormalitas neuromuscular dan system saraf tepiRecurrent laryngeal nerve palsy (pasca
operasi, inflamasi atau infiltrasi tumor), obstrukstivesleep apnoe, spasme laring, miatenia
gravis, gullain bare polyneuritis, spasme pita suara olehkarena hipokalasemia3.
Penyebab obstruksi oleh karena gangguan mekanis aspirasi benda asing4.
Infeksi
Epiglottis,selulitis retropharangeal atau abses, angina ludwigs,
difteri dan tetanus, trakeitis bacterial, laringotrakeobronkitis5.
Edem laring6.
Perdarahan dan haematomPasca operasi, terapi antikoangulan7.
TraumaLuka nakar 8.
NeoplasmaKarsinoma laring, faring, dan trakheobronkiahal, poliposis pita suara9.
KogenitalVascular rings, laryngeal webs, laryngocele10.
Lain-lain

7
arthritis kriokoaritenoid,akalasia, stridor histerikal,miksedema2.6 DiagnosisUmunya
didasarkan pada anamnesa, pemeriksan fisik, pemeriksaan sinar X, pemeriksaan
faal paru, dan pemeriksaan labratorium patologi klinik. Menurut American

Thoracicsociety ATS adalah :

11.
AnamnesaUmumnya penderita adalah usia pertengahan ke atas. Sesak nafas yang
menjadi keluhanutama, sering disertai batuk, mengi, dahak, serta infeksi saluran nafas
berulang. Rokok serta polusi ditempat kerja patut ditanyakan.12.
Pemeriksaan fisik Dapat ditemukan tanda-tanda :

hiperinflasi paru

penggunaan otot nafas sekunder

perubahan pola nafas serta suara nafas yang abnormal

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorongke bawah

8
Auskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

ekspirasi memanjang

bunyi jantung terdengar jauh

13.

Pemeriksaan Penunjang
Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi
: %VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK danmemantau
perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurangtepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%
nilai awal dan < 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabilDarah rutin

Hb, Ht, leukositRadiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema
terlihat gambaran :

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar

Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

9
Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasusUji provokasi bronkusUntuk menilai derajat

hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat
ringanUji

coba

kortikosteroidMenilai

perbaikan

faal

paru

setelah

pemberian

kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon)sebanyak 30 - 50 mg per hari selama

2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 %dan minimal 250 ml. Pada PPOK
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberiankortikosteroidAnalisis gas
darahTerutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2.7 diagnosis banding

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran

napasyang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.

Pneumotoraks

Gagal jantung kronik

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed
stroyedlung.