LAPORAN TUTORIAL FARMAKOTERAPI SISTEM SARAF, GINJAL

DAN PERSENDIAN
ACIDOSIS

Disusun oleh :
Kelompok B3
Thalita Noviari
Siti Nurul Khotimah
M. Okta Dody Muzuka
Duwi Efasari
Nindia Alvionita Larasati
Ridzky Ayu S

125070501111003
125070501111006
125070502111001
125070502111002
125070505111002
125070505111003

PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2014

1.

Tinjauan Penyakit
A. Epidemiologi

(Sumber : Gunnerson, 2007)

B.

Etiologi

(Sumber : Dipiro, 2009)

C. Definisi
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak
mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering
menyebabkan menurunnya pH darah.Asam biasanya diproduksi sebagai
produk sampingan dalam sejumlah aktivitas metabolik termasuk pemecahan
lemak.Dalam tubuh, keseimbangan normal antara asam dan basa dikelola
oleh bikarbonat.Bikarbonat menetralisir asam dan dengan demikian
mencegah akumulasi berlebihan dalam tubuh.
Faktor-faktor yang berkontribusi atas kelebihan produksi asam atau
mengganggu produksi normal bikarbonat bisa menyebabkan asidosis
metabolik (metabolic acidosis) dan asidosis respiratok.

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan

karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi
paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.Kecepatan dan
kedalaman
pernafasan
mengendalikan
jumlah
karbondioksida
dalamdarah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH
darah akan turun dan darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida
dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga
pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Penyebab
Asidosis respiratorik terjadi jika paru paru tidak dapat mengeluarkan
CO2 secara adekuat. Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit berat
yang mempengaruhi paru-paru, seperti: Cronic Bronchitis, Pneumonia Berat,
Emfisema, Edema pulmoner, danAsma. Asidosis respiratorik juga dapat
terjadi apabila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan
gangguan terhadap mekanisme pernafasan.Selain itu, ketergantungan
terhadap narkotika dan obat tidur yang kuat juga bisa menyebabkan asidosis
respiratorik. Asidosis respiratorik ditandai dengan sakit kepala dan rasa
kantuk. Jika keadaanya memburuk rasa mengantuk akan berlanjut menjadi
stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi
dalam beberapa saat jika pernapasan terhenti atau jika pernapasan sangat
terganggu atau setelah berjam-jam. Jika pernapasan tidak terlalu terganggu.
Diagnosa
Biasanya diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH
darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri.
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang
ditandai dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah.Bila peningkatan
keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi
asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih
dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan
asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada
akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan
cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua
mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus-menerus menghasilkan
terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
Penyebab
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3
kelompok utama.
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu
asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan
yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya

adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis
aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat
dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus
tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah
lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan
juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk
dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang
asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal
pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang
bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:
Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan
karena diare, ileostomi atau kolostomi
Gejala
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun
biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan
menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita
tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis,
penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk,
semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin
memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan
kematian.
Diagnosa
Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil
pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di
pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah
vena tidak akurat untuk mengukur pH darah. Untuk mengetahui
penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbondioksida dan bikarbonat
dalam darah.

Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu

menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan
adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak
terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis
metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.Kadangkadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan
pengukuran pH air kemih.

D. Manifestasi Klinik

Tanda klinik (akut)

1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan
2. Pernapasan dangkal
3. Dyspnea
4. Pusing
5. Konvulsi
6. Letargi
Tanda klinik (kronis)
1. Kelelahan
2. Sakit kepala
Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga
pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH, konsentrasi bikarbonat
plasma dan PCO2. Dengan memeriksa pH seseorang dapat menentukan
apakah ini bersifat asidosis jika nilai pH kurang dari 7,4. Langkah kedua
adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal
untuk PCO2 adalah 40 mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila
gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat. Oleh
karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah
penurunan pH plasma, peningkatan PCO2 dan peningkatan konsentrasi
bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.
Untuk asidosis metabolik akan terdapat juga penurunan pH plasma.
Gangguan utama adalah penurunan konsentrasi bicarbonat plasma. Oleh
karena itu pada asidosis metabolik, seseorang dapat mengharapkan nilai pH
yang rendah. Konsentrasi bicarbonat plasma rendah dan penurunan PCO2
setelah kompensasi respiratorik sebagian.

E.

Patofisiologi
Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer
(penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer

bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang

mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua
zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.
H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.
CO2 + H2O <-> H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali
bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di
dinding alveol paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga
ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O
untuk membentuk H2CO3, H2CO3 berionisasi secara lemah untuk
membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3H2CO3 <-> H+ + HCO3Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk
secara dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan
ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk
ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :
NaHCO3 <-> Na+ + HCO3Akan diperoleh sebagai berikut:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat
bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga
bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga
oleh HCO3 :
H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk.
Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat
bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk
membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian
membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang
pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini
berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

F.

Pemeriksaan Utama dan Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis riwayat penyakit dengan cermat harus diperoleh untuk
mengevaluasi penyebab yang mendasari terjadinya asidosis laktat.Riwayat
yang lengkap tentang obat yang dimakan atau toksin juga harus diperoleh.
Gejala dan tanda klinis asidosis laktat tergantung pada penyebab yang
mendasari. Tidak ada gambaran klinis yang spesifik untuk hiperlaktatemia.
Asidosis laktat harus selalu disangkakan jikadidapati peningkatan anion gap
pada asidosis metabolik.

Pada banyak kasus diagnosis diperoleh dari hasil pemeriksaan

laboratorium penderita asidosis metabolik. Penderita dengan asidosis
metabolik didapati pH dan bikarbonat plasma yang rendah (bikarbonat <22
mmol/L dan pH <7,35) pada pemeriksaan analisa gas darah. Peningkatan
anion gap dapat terjadi pada asidosis laktat. Secara umum nilai normal anion
gap berkisar 8-12 mmol/L. Anion gap adalah perbedaan antara kation dan
anion yang diukur dan dikalkulasi dengan menggunakan formula:
Anion gap = Na+ ([Cl- ] + [HCO3])
Pada banyak penderita, baik anion gap maupun pH arteri dapat
mencerminkan ada/beratnya asidosis laktat. Oleh karena itu, penilaian yang
paling akurat untuk menilai beratnya asidosis laktat adalah dengan
pemeriksaan kadar laktat.12 Apabila terjadi gagal sirkulasi, pemeriksaan
laktat serial membantu untuk memantau hipoperfusi dan respons terhadap
intervensi yang diberikan.

G. Terapi
Terapi yang diberikan terutama bertujuan untuk memperbaiki
penyakit yang mendasari terjadinya asidosis laktat, mempertahankan jalan
napas, dan mengoptimalkan transpor oksigen di jaringan.4 Kolaps
kardiovaskular harus diterapi dengan memberikan cairan pengganti,
sebaiknya memberikan cairan isotonis natrium klorida, dan dihindari cairan
yang mengandung laktat. Penggunaan obat-obat vasokonstriktor harus
dihindari oleh karena dapat mengakibatkan terjadinya eksaserbasi iskemik
pada jaringan yang terganggu.
ASIDOSIS LAKTAT TIPE A
Penatalaksanaan meliputi penanganan shock, memperbaiki sirkulasi
cairan, memperbaiki fungsi jantung, dan mengatasi sepsis.
Natrium bikarbonat
Pemberian natrium bikarbonat masih kontroversi. Hal ini terjadi oleh
karena natrium bikarbonat (NaHCO3) akan dipecah menjadi karbondioksida
dan air di jaringan, sehingga penderita harus memiliki ventilasi yang efektif
untuk mengeliminasi karbondioksida.
Penelitian yang dilakukan baik pada hewan maupun manusia
memberi kesan bahwa terapi alkali hanya dapat meningkatkan konsentrasi
bikarbonat plasma yang bersifat sementara.
Penelitian yang dilakukan pada hewan dengan asidosis laktat dan
diberikan NaHCO3 intravena mengakibatkan terjadinya peningkatan
produksi laktat, menurunkan aliran vena porta, menurunkan pH intraseluler
di otot dan hati, menurunkan pH arteri, dan mengganggu cardiac output.

Sebagian besar klinisi membatasi penggunaan natrium bikarbonat hanya

pada penderita dengan asidosis metabolik yang berat (pH arteri < 7,10
7,15), dengan tujuan untuk mempertahankan pH di atas 7,15 sampai proses
primer dapat teratasi. Meskipun beberapa laporan telah menyarankan
pemakaian bikarbonat sebagai terapi asidosis laktat, namun pendekatan ini
belum dievaluasi secara keseluruhan.
Perbaikan yang dicatat pada status hemodinamik mungkin
disebabkan oleh mekanisme lain selain koreksi asidosis (contoh:
meningkatnya preload, pengaruh tonisitas). pH arteri dapat selalu dikoreksi
dengan menurunkan PaCO2 dengan cara meningkatkan ventilasi. Hal ini
dapat memperbaiki asidosis intraseluler maupun ekstraseluler. Natrium
bikarbonat yang diberikan dapat dihitung dengan rumus:
NaHCO3 yang dibutuhkan = (bikarbonat yang diinginkan bikarbonat yang
didapat) x 0,4 x berat badan (Kg)
Dichloroacetate
Dichloroacetate merupakan stimulus yang poten terhadap pyruvate
dehydrogenase, enzim untuk oksidasi aerob dari glukosa, piruvat, dan laktat,
sehingga meningkatkan aktivitas pyruvatedehydrogenase. Dichloroacetate
juga dapat menghambat proses glikolisis dan oleh karena itu menghambat
produksi laktat. Obat ini juga mempunyai efek inotropik positif yang dapat
memperbaiki pemakaian glukosa miokardial dan produksi posfat. Data dari
penelitian yang dilakukan pada hewan percobaan dan satu uji klinis
memperlihatkan bahwa dichloroacetate lebih baik bila dibandingkan dengan
plasebo dalam memperbaiki keadaan asam basa penderita; meskipun
demikian, besarnya perubahan adalah kecil dan tidak memperbaiki
hemodinamik penderita yang bertahan hidup.
Meskipun dichloroacetate dapat menurunkan kadar laktat dan
meningkatkan pH arteri, satu studi kontrol memperlihatkan bahwa efek ini
sedikit dan tidak ada ditemukan perbaikan hemodinamik pada penderita
yang bertahan hidup.
Carbicarb
Carbicarb merupakan buffering agent baru yang potensial terhadap
asidosis metabolik. Carbicarb merupakan suatu campuran equimocular
natrium bikarbonat (NaHCO3) dengan natrium karbonat (Na2CO3) yang
menghasilkan karbonat melalui reaksi:
CO32- + H2CO3 = 2 HCO3Carbicarb mempunyai kapasitas bufer yang mirip dengan natrium bikarbonat
tetapi tidak mengakibatkan produksi CO2. Oleh karena itu, komponen
karbonat dari carbicarb akan mengurangi kecenderungan untuk terjadinya
venous hypercapnia dan asidosis intraseluler.

Meskipun demikian, risiko hipernatremia dan hipervolemia mirip

dengan natrium bikarbonat. Penelitian pada hewan percobaan dengan
hypoxic asidosis laktat, carbicarb mengurangi sirkulasi laktat dan
memperbaiki keadaan jaringan dan asam basa darah dibandingka dengan
natrium bikarbonat.
ASIDOSIS LAKTAT TIPE B
Penatalaksanaan asidosis laktat tipe B berbeda dengan tipe A, oleh
karena kondisi yang terjadi tidak dikaitkan dengan pembentukan ATP. Salah
satu penyebab penting asidosis laktat tipe B adalah intoksikasi etanol.
Metabolisme etanol membentuk NADH dan menyebabkan konversi piruvat
menjadi laktat. Asidosis laktat yang terjadi adalah ringan dan dapat membaik
tanpa pengobatan.
Pada defisiensi thiamine (kofaktor pyruvate dehydrogenase),
glukosa tidak dapat dioksidasi secara anaerob. Keadaan ini dapat diataasi
dengan memberikan preparat thiamine.Respons terhadap thiamine (diberi
50-100 mg IV selanjutnya 50 mg/hari oral selama 1-2 minggu) secara
dramatis mampu mempertahankan live saving.
Drug induced asidosis laktat dapat disebabkan oleh oxidative
phosphorilation atau obat yang mengganggu proses glikogenesis. Meskipun
asidosis laktat yang terjadi dapat berat, namun survival baik.

2.

Kasus
SUMMARY OF DATA BASE
Mrs Umi/ 43yo/W.28
Chief complain : Shortness of breath
History of Present Illness:
Patient suffered from shortness of breath since a week before admission and
getting worsened in the last 2 days ago. Shortness of breath when she doing
some activities,not relived with resting position. She usually woke up at night
because of shortness of breath. She also complained about leg swelling since a
month ago. he felt general weakness since 2 weeks ago.
She also diagnosed as hypertension since 16 years ago, didnt routine
controlled at PHC (Perak Hospital Center). The blood pressure 150/90mmHg.
She took medication captopril 3x25 mg.
She also diagnosed as DM since 16 years ago, didnt routine controlled at
PHC. The blood glucose 400 g/dL. She used short acting insuline 3x6 iu sc
and intermediate acting insuline 0-10 iu sc.
History of Past Medical Illness : History of Family Illness
Her mother, father and all of her siblings had hypertension and DM
Social History

She is married, having 3 children, housewife, there is no history consumed

traditional potion, contraception hormonal (+) , menstrual cycles didnt routine
every month.
LABORATORY FINDING

URINALISIS

BLOOD GAS ANALYSIS

Suplemental O2 10 lpm

Pertanyaan
1. Kondisi penyakit apa yang sekarang menyerang pasien?
Kondisi yang menyerang pasien adalah acidosis.
2. Data klinis dan laboratorium apa sebagai penegak kondisi tersebut?
Penegak kondisi pasien dari data klinis dan data laboratorium adalah dilihat
dari kadar HCO3 pada pasien yang rendah (16,8 mmol/L; rentang nilai
normal: 21-28 mmol/L) walaupun telah diberikan O2 sebanyak 10 L/min.
3. Jelaskan manifestasi klinik (gejala) dan penyakit yang bisa menyebabkan
terjadinya kondisi tersebut?
Gejala asidosis bervariasi berdasarkan penyebabnya. gejala asidosis metabolik
pada pasien; pernapasan cepat dan pendek, mudah bingung, lelah, sakit
kepala, kantuk, kurangnya nafsu makan, napas yang berbau buah-buahan
(tanda asidosis ketoasidosis). Hal ini senada dengan yang dialami pasien ibu
Umi. Gejala yang dialami pasien yaitu sesak napas sejak seminggu dan
semakin memburuk 2 hari yang lalu. Sesak napas ketika melakukan kegiatan.
Pasien biasanya bangun di malam hari karena sesak napas, mengeluh kakinya
membengkak sejak sebulan lalu, merasa mudah lelah sejak 2 minggu yang lalu
(Allen, 2012).
Apabila dilihat kembali, hal yang sama diungkapkan oleh George. Menurut
George, Asidosis diabetik dapat terjadi pada orang yang memiliki kadar keton
lebih dari normal. Keton dalam tubuh akan mengasamkan darah. Asidosis
laktat terjadi ketika asam laktat dalam tubuh telah mengalami penumpukan.
Hal ini di sebabkan oleh penggunaan alkohol yang kronik, adanya riwayat
gagal jantung, kanker, kejang, kekurangan oksigen, terlalu lama berolahraga.
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 16 tahun yang lalu (tidak terkontrol),

tekanan darah 150/90mmHg dan mengonsumsi Kaptopril 3 x 25 mg. Pasien

juga didiagnosis DM sejak 16 tahun yang lalu (tidak terkontrol), Glukosa
darah 400 g/dL dan mengonsumsi short acting insulin 3 x 6 iu sc dan
intermediate acting insuline 0-10 iu sc (Allen, 2012).
4. Apakah pengobatan dan aktivitas yang dapat diberikan untuk mengatasinya?
Dalam penanganannya, Asidosis metabolik memiliki perawatan masingmasing. Pada penderita dengan asidosis hiperkloremik diberikan natrium
bikarbonat. Asidosis dengan gagal ginjal diberikan natrium sitrat. Penderita
diabetes dengan ketoasidosis diberikan cairan infus dan insulin untuk
menyeimbangkan pH. Untuk mengurangi risiko asidosis metabolic adalah
jangan sampai mengalami dehidrasi, minum banyak air dan cairan lainnya
(misalnya elektrolit), tetap kontrol diabetes agar dapat menghindari
ketoasidosis, berhenti minum alkohol, sebab alkohol dapat meningkatkan
penumpukan asam laktat, dan restriksi protein (Allen, 2012).
Pada kasus, pasien telah mendapat terapi oksigen, namun apabila
diinginkan natrium bikarbonat, ada ketentuannya. Natrium bikarbonat
disetujui untuk pengobatan asidosis metabolik, Namun, penggunaan obat ini
berbahaya dalam pengaturan klinis seperti asidosis laktat, asidosis dengan
hipoksia, uremia, disfungsi jantung yang parah. Kebanyakan digunakan ketika
perfusi jaringan dan ventilasi pH arteri 7.1 atau lebih rendah.
Jika natrium bikarbonat digunakan untuk mengobati diabetes ketoasidosis,
dosis awal adalah 50 mEq natrium bikarbonat dengan 1 L larutan IV diberikan
sekali.
Dosis yang dapat digunakan: Parenteral: 50-150 mEq natrium bikarbonat
diencerkan dalam 1 L D5W ke intravena 1 hingga 1,5 L/jam. Oral: 325-2000
mg 1-4 kali sehari. Satu gram sama dengan 11.9 mEq (mmoL) (Anonim,
2014).
5. Apakah KIE yang dibutuhkan oleh pasien ?
Membatasi asupan protein (seperti tahu, tempe, ikan, telur) karena
hasil akhirnya protein adalah ureum = sifatnya asam.
Mengurangi yang dapat meningkatkan asam
Kontrol FD
Olahraga berat akan menyebabkan asidosis semakin parah.
Sebaiknya menyiapkan tabung oksigen.
Mengubah pola makan.

DAFTAR PUSTAKA
Allen S dan Boskey E. 2012. Acidosis. Diakses pada tanggal 27 Desember 2014 pukul
22.00 WIB http://www.healthline.com/.
Anonim. 2014. Sodium bicarbonate. Diakses pada tanggal 27 Desember 2014 pukul
21.57 WIB http://www.drugs.com/cdi/sodium-bicarbonate.html
Borron
SW.
Lactic
acidosis.
Diambil
dari:
URL:
http://www.emedicine.com/emerg/topic291.htm
Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V., 2009, Handbook of
Pharmacoteraphy: A Patophysiology Approach, Seventh Edition, McGrawHill, United Staded.
DuBose T.D.,Asidosis dan Alkalosis in Harrisons Principles of Internal Medicine
Vol.1, 15th edition, Mc-Graw Hill,2001,chapter 50,page 283- 291
Gunnerson KJ. 2005. Clinical review : The meaning of acid-base abnormalitirs in the
intensive care unit - epidemiology. Virginia : biomed central Ltd
Luft FC. Lactic acidosis update for critical care clinicians. J Am Soc Nephrol
2001;12:S15-9
Perry & Potter : Fundamental Keperawatan ,ed 4,vol 2,Jakarta,2005,EGC.
Price Sylvia A & Wilson Lorraine M. : Patofisiologi,ed 6,vol 1,Jakarta,2003,EGC.
Rosival V, et al. Evaluating sodium bicarbonate controversy. Chest 2001; 119:1622-3
Sing RF, Branas CA. Bicarbonate therapy in the treatment of lactic acidosis: medicine
or toxin? JAOA 1995; 95: 52
Stacpoole PW, et al. Treatment of congenital lactic acidosis with dichloroacetate.
Arch Dis Child 1997; 77:535-41
Stavile
KL.
Metabolic
acidosis.
Diambil
dari:
URL:
http://www.emedicine.com/emerg/topic312.htm
Weil MH, Tang W. Management of acidosis: the role of buffer agents. Critical care
1997; 1: 51-2
Wilson LM. Acid base disorder. Dalam: Price SA, Wilson LM, penyunting. Clinical
concepts of disease processes. Edisi ke-4. St.Louis: Mosby Year
Book,Inc,1995.h.337-9