Anda di halaman 1dari 22

SOAL ESSAY

1.ETER
Rumus Umum
Eter atau alkoksi alkana adalah golongan senyawa yang mempunyai dua gugus
alkyl yang terikat pada satu atom oksigen. Dengan demikian eter mempunyai
rumus umum :ROR dimana R dan R dalah gugus alkil, boleh sama boleh tidak
2.Penamaan Eter
Ada dua cara penamaan senyawa-senyawa eter, yaitu :
1) Menurut IUPAC, eter diberi nama sesuai nama alkananya dengan awalan
alkoksi dengan ketentuan sebagai berikut :
rantai karbon terpendek yang mengikat gugus fungsi O ditetapkan sebagai
gugus fungsi alkoksinya.
rantai karbon yang lebih panjang diberi nama sesuai senyawa alkananya
2) Menurut aturan trivial, penamaan eter sebagai berikut : menyebutkan nama
kedua gugus alkil yang mengapit gugus O kemudian diberi akiran eter.
Contoh : TATA NAMA ETER
Rumus Struktur Eter Nama IUPAC Nama Trivial
CH3CH2OCH2CH3 Etoksi etana Dietil eter / etil etil eter
CH3OCH2CH2CH3 Metoksi propane Metil propil eter
CH3CH2OCH2CH2CH3 Etoksi propane Etil propil eter
3. Sifat-Sifat Eter
Berbeda dengan senyawa-senyawa alkohol, eter mempunyai sifat-sifat sebagai
berikut :
1) Titik didih rendah sehingga mudah menguap
2) Sulit larut dalam air, karena kepolarannya rendah
3) Sebagai pelarut yang baik senyawa-senyawa organik yang tak larut dalam air
4) Mudah terbakar
5) Pada umumnya bersifat racun
6) Bersifat anastetik (membius)
7) Eter sukar bereaksi, kecuali dengan asam halida kuat (HI dan H Br)

4. Kegunaan Eter
Senyawa-senyawa eter yang umum digunakan dalam kehidupan sehari-hari antara
lain :
1) Dietil eter (etoksi etana) biasanya digunakan sebagai pelarut senyawa-senyawa
organik.Selain itu dietil eter banyak digunakan sebagai zat arestesi (obat bius) di
rumah sakit.
2) MTBE (Metil Tertier Butil Eter),Senyawa eter ini digunakan untuk menaikan
angka oktan besin menggantikan kedudukan TEL / TML.
5.BeberapaReaksi Eter
Pembakaran
Eter mudah terbakar
Contoh:

membentuk

gas

karbon dioksida dan uap air.

Reaksi dengan Logam Aktif


Berbeda dengan alkohol, eter tidak bereaksi dengan logam natrium (logam aktif).

Reaksi dengan PCl5


Eter bereaksi dengan PCl5, tetapi tidak membebaskan HCl.

Reaksi dengan Hidrogen Halida (HX)


Eter terurai oleh asam halida, terutama oleh HI. Jika asam halida terbatas:

Jika asam halida berlebihan:

Membedakan Alkohol dengan Eter


Alkohol dan eter dapat dibedakan berdasarkan rekasinya dengan logam natrium
dan fosforus pentaklorida.

Alkohol bereaksi dengan logam natrium membebaskan hidrogen,


sedangkan eter tidak bereaksi.

Alkohol bereaksi dengan PCl5 menghasilkan gas HCl, sedangkan eter


bereaksi tetapi tidak menghasilkan HCl.

1. Sevoflurane
Deskripsi :
Adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan yang mudah menguap,berbau
harum, dan tidak mudah terbakar. Sevofluran adalah suatu obat anestesi umum
inhalasi derivat eter dengan kelarutan dalam darah yang lebih rendah dari halotan,
enfluran dan isofluran. Rendahnya kelarutan serta tidak adanya bau yang
menyengat menyebabkan induksi inhalasi berjalan dengan cepat dan mulus, juga
kelarutan dalam darah yang rendah menyebabkan pemulihan berjalan dengan
cepat.
Pada induksi inhalasi kejadian batuk, menahan nafas, spasme laring, eksitasi lebih
rendah daripada halotan, sehingga VIMA dengan Sevofluran akan lebih
menyenangkan daripada dengan halotan.
Bangun dari anestesi, pemulihan fungsi psikomotor, kognitif, orientasi lebih cepat
dengan sevofluran dari pada dengan halotan. Sevofluran mendepresi SSP,
kardiovaskuler dan respirasi paralel dengan isofluran. Sevofluran didegradasi oleh
soda lime membentuk suatu haloalken yang bersifat toksik pada ginjal tikus, tetapi
efek tersebut tidak terlihat pada manusia. Aman digunakan untuk operasi bedah
saraf, pasien dengan kelainan serebral, bedah Caesar, pasien dengan risiko
miokardial iskhemia, penyakit hepar, penyakit ginjal.
Indikasi
Digunakan untuk induksi dan maintenance pada anestesi umum.
Kontra Indikasi
a.
pasien yang diketahui sensitive terhadap sevoflurane
b.
pasien yang diketahui atau dicurigai secara genetik mudah menderita demam
yang hebat ( malignant hipertrofi )
c.
pasien dengan hipovolemia yang berat
d.
pasien dengan hipertensi intracranial
Farmakologi
Sevoflurane merupakan suatu eter isopropil berflourinasi yang tidak menyala.
Mempunyai tekanan uap sekitar 162 mm Hg pada 20 C dan mendidih pada 56,5
C, dalam hal ini sevofluran serupa dengan anestertik volatil lainnya dan diberikan
melaui vaporisator standar.kurang poten dibanding isofluran dengan MAC dalam
oksigen sebesar 0,66 %.
Koefisian partisi darah / gas pada 37 C adalah 0,59, kelarutan yang menengah
dalam darah ini menimbulkan induksi anestesia yang cepat. Sevoflurane kurang
bersifat iritan terhadap saluran pernafasan bagian atas dibanding desfluran, pada
induksi menyebabkan lebih sedikit batuk dan laringospasme. Setelah pemberian

30 menit, ratio konsentrasi alveolar terhadap konsentrasi yang diinspirasi adalah


0,85 dibandingkan dengan 0,99 untuk oksida nitrosa dan 0,73 untuk isoflurane.

Dosis
Sevoflurane harus diberikan dengan menggunakan vaporizer yang khusus
dikalibrasi untuk sevoflurane agar konsentrasi yang dihasilkan itu akurat dan
mudah dikendalikan.
a. Dosis untuk premedikasi
Premedikasi harus dipilih dan dipertimbangkan sesuai dengan kebutuhan
pasien.
b. Dosis untuk induksi
Sevoflurane dapat diberikan pada anak atau orang dewasa dengan dosis
disesuakan dengan individu pasien Baik dari segi umur maupun status fisik
pasien,alternatif lain bisa dengan pemberian obat barbiturat yang bekerja cepat
atau obat intravena lain kemudian dilanjutkan dengan inhalasi sevoflurane,jika
induksi langsung diberikan dengan sevoflurane maka dapat dilakukan dengan
campuran oxygen saja atau dengan campuran oxygen dan N2O, pada pasien
dewasa yang diberi sevoflurane sampai 5% akan masuk pada stadium bedah
dalam waktu 2 menit, sedang pada anak anak sevoflurane dengan konsentrasi 7%
akan masuk ke stadium bedah dalam waktu kurang dari 2 menit sedangkan pasien
yang tidak mendapat premedikasi dapat diberikan sevoflurane untuk induksi
sampai 8 %.
c. Dosis untuk maintenance
Setelah dicapai stadium bedah konsentrasi sevoflurane diturunkan untuk
mempertahankan stadium anestesi,dengan konsentrasi antara 0,5 3,00 % dalam
oxygen dan N2O.
Efek samping
Dapat menimbulkan depresi system cardiovaskuler dan respirasi seperti
obat-obatan anestesi halogen yang lain.
Menimbulkan rasa mual dan muntah pada masa pasca bedah/anestesi
sama seperti obat anestesi inhalasi lain.
Pada anak-anak sering terjadi hypotensi.
Pada orang tua dapat terjadi hypotensi dan bradikardi.
Dapat terjadi tetapi jarang: somnolen, menggigil, rasa pusing, bradikardi,
salivasi meningkat, gangguan respirasi, hypertensi tachycardia,
laringismus, demam, sakit kepala, hypothermia.
Terjadi kadang-kadang : arrhythmia, peningkatan LDH, peningkatan
SGPT, hypoxia, apnoe, leukositosis, ventriculer extrasystole,
supraventricular extrasystole, asthma, retensio urinae, peningkatan
creatinin, glycosuria, atrial fibrilasi, AV Block, begeminus, leukopeni.
Dapat terjadi tetapi sangat jarang : kejang-kejang terutama pada anakanak. Juga terjadinya melignant hyperthermia dan kegagalan fungsi ginjal
akut.

3. Isoflurane (FORANE)
1) Deskripsi
Isoflurane suatu obat anestesi volatile yang induksinya cepat dan pemulihannya
cepat, tidak iritasi dan tidak menimbulkan sekresi. Seperti halnya halotan dan
enfluran, Isoflurane berefek bronkhodilator, tidak menimbulkan mual-muntah,
dan bersifat kompatibel dengan epineprin. Efek penurunan tekanan darah sama
besarnya dengan halotan, hanya berbeda dalam mekanisme kerjanya. Halotan
menurunkan tekanan darah, terutama dengan mendepresi miokardium dan sedikit
vasodilatasi. Ethrane menurunkan tekanan darah dengan mendepresi miokardium
dan vasodilatasi perifer. Isoflurane menurunkan tekanan darah terutama dengan
vasodilatasi perifer dan hampir tidak mendepresi miokardium.
2)

Indikasi

Untuk inhalasi umum inhalasi baik sebagai induksi maupun maintenance anestesi.
3) Kontra Indikasi
Sangat sensitive terhadap obat anestesi halogen.
Diketahui atau dicurigai mudah mengalami demam yang hebat (malignant
hyperthermia).
Pernah mendapat anestesi isoflurane atau obat halogen lainnya dan terjadi ikterus
atau gangguan fungsi hepar atau eosinophilia pada masa pasca anestesi.
Kasus obstetric.
Nonselective MAO Inhibitor.
4) Farmakologi
Isofluran merupakan suatu eter metil etil berhalogenasi yang tidak menyala.
Mempunyai tekanan uap sekitar 238 mm Hg pada 20 C dan mendidih pada
48,5 C(760 mm Hg tekanan atmofer). Dalam hal ini isoflurane serupa dengan
anestetik volatil lainnya dan dapat diberikan melalui vaporisator standar.
Miliki MAC dalam oksigen sebesar 1,15% atm dan dalam 70 % oksida
nitrosa sebesar 0,5 %.
Koefisien partisi darah/gas adalah 1,4. Kelarutan yang menengah dalam
darah ini dikombinasi dengan potensi yang tinggi berarti suatu induksi
anestesia yang cepat.
Setelah pemberian 30 menit ratio konsentrasi alveoler terhadap konsentrasi
yang diinspirasi adalah 0,73.

5) Dosis
Isoflurance 1,15 % dalam oksigen murni, dan menjadi 0,5 % bila diberikan
bersama Nitrous Oxide 70 % dalam oksigen. Isoflurane harus diberikan
menggunakan vaporizar

MAC
KONSENTRASI
OXYGEN

KONSENTRASI
N2O

UMUR

100 %

70 %

Bayi s/d 12 bulan

1,60 - 1,85 %

0,49 - 0,69 %

1 s/d 5 tahun

1,50 - 1,60 %

0,49 - 0,67 %

6 s/d 10 tahun

1,40 %

0,58 %

11 s/d 15 tahun

1,16 %

0,53 %

16 s/d 20 tahun

1,25 - 1,30 %

1,49 - 0,63 %

21 s/d 40 tahun

1,10 - 1,20 %

0,43 - 0,57 %

41 s/d 60 tahun

1,00 - 1,10 %

0,33 - 0,41 %

Premedikasi
Obat anticholinergis seperti sulfas atropin mungkin diperlukan untuk
mendapatkan efek depresi pada sekresi saliva dan lendir saluran nafas, tapi
mungkin meningkatkan efek isoflurane yang lemah untuk meningkatkan denyut
jantung.
Induksi
Isoflurane memiliki bau yang sedikit menyengat maka bila digunakan sebagai
induksi sebaiknya dimulai dengan konsentrasi 0,5%.
Konsentrasi 1,30 3,00 % biasanya akan membawa kedalam stadium anestesi
pembedahan dalam waktu 7 - 10 menit.
Dianjurkan agar induksi sebaiknya menggunakan obat barbiturat yang bekerja
cepat dengan dosis hipnosis atau propofol atau midazolam untuk menghindari
terjadinya batuk dan spasme laring selama induksi bila induksi hanya dengan
isoflurane dan oxygen atau isoflurane dan nitrous oxide 70 %.

Tekanan darah mungkin sedikit menurun selama induksi tetapi hal ini akan
kembali normal setelah terjadi stimulasi pembedahan.
6) Efek samping
Hypotensi, Depresi pernafasan, Arrythmia, Kenaikan leukosit, Menggigil, Rasa
mual dan muntah, Kenaikan denyut nadi yang ringan,Broncospasme, Gangguan
fungsi hepar
7) Penatalaksanaan
Isoflurane harus disimpan dalam kamar dengan suhu 15 30 C. waktu kadaluarsa
5 tahun.
4. Hemodinamik
Hemodinamik adalah aliran darah dalam system peredaran tubuh kita baik melalui
sirkulasi magna (sirkulasi besar) maupun sirkulasi parva ( sirkulasi dalam paruparu). Hemodinamik monitoring adalah pemantauan dari hemodinamik
status.Pentingnya pemantauan terus menerus terhadap status hemodinamik,
respirasi, dan tanda-tanda vital lain akan menjamin early detection bisa
dilaksanakan dengan baik sehingga dapat mecegah pasien jatuh kepada kondisi
lebih parah.
Hemodinamik status adalah indeks dari tekanan dan kecepatan aliran darah dalam
paru dan sirkulasi sistemik.
Pasien dengan gagal jantung, overload cairan, shock, hipertensi pulmonal dan
banyak kasus lain adalah pasien dengan masalah perubahan status hemodinamik.
Dalam hal ini, Kritikal Care Nurse bukan hanya dituntut mampu mengoperasikan
alat pemantauan hemodinamik saja melainkan harus mampu menginterpretasikan
hasilnya.
Faktor penentu hemodinamik adalah:
1.
Pre load : menggambarkan tekanan saat pengisian atrium kanan selama
diastolic digambarkan melalui Central Venous Pressure (CVP). Sedangkan pre l
oad ventricle kiri digambarkan melalui Pulmonary Arterial Pressure (PAP).
2.
Contractility : menggambarkan kekuatan otot jantung untuk memompakan
darah ke seluruh tubuh.
3.
After load : menggambarkan kekuatan/tekanan darah yang dipompakan oleh
jantung.
After load dipengaruhi oleh sistemik vascular resistance dan pulmonary vascular
resistance.
Melalui monitoring beberapa parameter di bawah ini dapat diketahui bagaimana
perfusi sistemikseorang pasien yang menggambarkan status hemodinamiknya.

1.

BLOOD PRESSURE (TEKANAN DARAH)

Dua macam cara pemantauan tekanan darah yang kita kenal. Pemantauan darah
Non Invasive(cuff pressure) dan Invasive Blood Pressure(arterial pressure)
a.

Non Invasive Blood Pressure (NIBP)

Teknik pengukuran darah dengan menggunakan cuff atau manset, baik secara
manual maupun menggunakan mesin sebagaimana bedsidemonitor yang ada di
unit pelayanan Intensif. Ukuran manset harus disesuaikan dengan besarnya lengan
pasien, karena ketidak sesuaian ukuran manset akan mengurangi validitas hasil
pengukuran.
Data status hemodinamik yang bisa didapatkan adalah tekanan sistolik, tekanan
diastolic, dan tekanan rata-rata arteri (Mean Arterial Pressure=MAP)
Sistolik pressure adalah tekanan darah maksimal dari ventrikel kiri saat systole.
Diastolic pressure adalah gambaran dari elastisitas pembuluh darah dan kecepatan
darah saat dipompakan dalam arteri.
MAP adalah tekanan rata-rata arteri, menggambarkan perfusi rata-rata dari
peredaran darah sistemik.
5. Syok
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk
kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai
gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital
atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Pada hewan
yang mengalami syok terjadi penurunan
perfusi jaringan, terhambatnya
pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi
oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara
adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya
akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat
menimbulkan kematian.
Tipe Syok
SYOK HIPOVOLEMIK
Pengertian
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen
intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu
kompartemen intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kirakira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan
volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan
750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah
(1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah,
diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka
baker, asites dan peritonitis
SYOK KARDIOGENIK
Pengertian :Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Etiologi :Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Nonkoroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
SYOK DISTRIBUTIF
Pengertian: Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer.
Etiologi: Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti
cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas
terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti
imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1. Syok Neorugenik
Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus
simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi
spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja
obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok).
Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin,
lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.
2. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti
gen- anti bodi sistemik.

3. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.
Etiologi
Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena stres
yang serius, misalnya karena trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan,
terbakar, anestesi, infeksi berat, obstruksi intestinal, anemia,
dehidrasi,
anafilaksis dan intoksikasi.
Tanda Klinik
Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. Secara umum, tanda
kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus
jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary
refill time lambat,
takikardia atau bradikardia (kucing), oliguria,
dan
hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi).
Tekanan arteri rendah, membrana mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT)
lambat (>2 detik), temperatur rektal rendah atau normal, takipnea, dan
ekstremitas terasa dingin merupakan tanda klinik syok kardiogenik dan
hipovolemik. Untuk membedakan syok kardiogenik dengan syok hipovolemik
Penanganan
Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan
oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Pada
syok tahap lebih lanjut, pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak cukup
untuk menghentikan perkembangan peradangan sehingga perlu dilakukan upaya
menghilangkan faktor toksik yang terutama disebabkan oleh bakteri.
Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa
memperhatikan penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok.
Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang
mengalami syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara IV akan
memperbaiki volume darah yang bersirkulai, menurunkan viskositas darah, dan
meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki curah
jantung.
Akibat
selanjutnya adalah meningkatkan perfusi jaringan dan
memberikan pasokan oksigen kepada sel. Terapi awal dapat berupa pemberian
cairan kristaloid atau koloid. Pada hewan yang mengalami hipovolemik dengan
fungsi jantung normal, cairan Ringer laktat atau Ringer asetat diberikan dengan
cepat.
6. VAP
Ventilator Associated Pneumonia (VAP)
1. Pengertian

VAP didefinisikan sebagai pneumonia nosokomial yang terjadi setelah 48 jam


pada pasien dengan bantuan ventilasi mekanik baik itu melalui pipa endotrakeal
maupun pipa trakeostomi.
Sedangkan American College of Chest Physicians mendefinisikan VAP sebagai
suatu keadaan dimana terdapat gambaran infiltrat baru dan menetap pada foto
toraks disertai salah satu tanda yaitu, hasil biakan darah atau pleura sama dengan
mikroorganisme yang ditemukan di sputum maupun aspirasi trakea, kavitasi pada
foto torak, gejala pneumonia atau terdapat dua dari tiga gejala berikut yaitu
demam, leukositosis dan sekret purulen (Ibrahim dkk, 2000).
Ibrahim, 2000 dalam Wiryana, 2007 juga membagi VAP menjadi onset dini yang
terjadi dalam 4 hari pertama pemberian ventilasi mekanis dan onset lambat yang
terjadi 5 hari atau lebih setelah pemberian ventilasi mekanik. VAP onset dini yang
terjadi pada 4 hari pertama perawatan di ICU pada umumnya memiliki prognosis
lebih baik karena disebabkan oleh kuman yang masih sensitif terhadap antibiotika.
VAP onset lambat yang terjadi setelah 5 hari atau lebih perawatan memiliki
prognosis yang lebih buruk karena disebabkan oleh kuman pathogen yang multi
drug resisten
2. Etiologi
VAP ditentukan berdasarkan 3 komponen tanda infeksi sistemik yaitu demam,
takikardi, dan leukositosis disertai gambaran infiltrat baru ataupun perburukan di
foto toraks dan penemuan bakteri penyebab infeksi paru. Beberapa kuman
ditengarai sebagai penyebab VAP ( Farthoukh dkk, 2003).
Bakteri penyebab VAP pada kelompok I adalah kuman gram negative
(Enterobacter spp, Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Serratia
marcescens), Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae dan Methicillin
sensitive staphylococcus aureus (MSSA). Bakteri penyebab kelompok II adalah
bakteri penyebab kelompok I ditambah kuman anaerob, Legionella pneumophilia
dan Methicillin resistan Staphylococcus aureus (MRSA). Bakteri penyebab
kelompok III adalah Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp dan MRSA
(Sirvent, 2003)
3. Klasifikasi
a. Penderita dengan faktor risiko biasa, derajat ringan-sedang dan onset kapan
saja selama perawatan atau derajat berat dengan onset dini.
b. Penderita dengan faktor risiko spesifik dan derajat ringan-sedang yang terjadi
kapan saja selama perawatan
c. Penderita derajat berat dan onset dini dengan faktor risiko spesifik atau onset
lambat.

4. Patogenesis
Patofisiologi dari VAP, adalah melibatkan dua proses utama yaitu kolonisasi pada
saluran pernafasan dan saluran pencernaan serta aspirasi sekret dari jalan nafas
atas dan bawah. Kolonisasi bakteri mengacu pada keberadaan bakteri tanpa
adanya gejala. Kolonisasi bakteri pada paru-paru dapat disebabkan oleh
penyebaran organisme dari berbagai sumber, termasuk orofaring, rongga sinus,
nares, plak gigi, saluran pencernaan, kontak pasien, dan sirkuit ventilator. Inhalasi
bakteri dari salah satu sumber ini dapat menyebabkan timbulnya gejala, dan
akhirnya terjadi VAP (Wiryana, 2007).
Kolonisasi mikroorganisme patogen dalam sekret akan membentuk biofilm dalam
saluran pernapasan. Mulai pada awal 12 jam setelah intubasi, biofilm
mengandung sejumlah besar bakteri yang dapat disebarluaskan ke dalam paruparu melalui ventilator. Pada keadaan seperti ini, biofilm dapat terlepas oleh
cairan ke dalam selang endotrakeal, suction, batuk, atau reposisi dari selang
endotrakeal (Niederman dkk, 2005).
Selang endotrakeal menyebabkan gangguan abnormal antara saluran napas bagian
atas dan trakea, melewati struktur dalam saluran napas bagian atas dan
memberikan bakteri jalan langsung ke saluran napas bagian bawah. Karena
saluran napas bagian atas kehilangan fungsi karena terpasang selang endotrakeal
,kemampuan tubuh untuk menyaring dan melembabkan udara mengalami
penurunan.
Selain itu, refleks batuk sering mengalami penurunan bahkan hilang akibat
pemasangan selang endotrakeal dan kebersihan mukosasilier bisa terganggu
karenacedera mukosa selama intubasi. Selang endotrakeal menjadi tempat bagi
bakteri untuk melekat di trakea, keadaan ini dapat meningkatkan produksi dan
sekresi lendir lebih lanjut. Penurunan mekanisme pertahanan diri alami tersebut
meningkatkan kemungkinan kolonisasi bakteri dan aspirasi ( Augustyne, 2007).
Pneumonia akibat pemasangan ventilator (VAP) adalah umum di unit perawatan
intensif (ICU). VAP dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan kematian, lama
tinggal di rumah sakit, dan biaya. Tingkat kematian yang timbul dari VAP adalah
27% dan mencapai 43% saat agen penyebab adalah resisten antibiotik. Lama
tinggal di unit perawatan intensif meningkat sebesar 5 sampai 7 hari dan
memperpanjang lama perawatan di rumah sakit 2 sampai 3 kali lipat pada pasien
dengan VAP.
5. Faktor yang mempengaruhi
Faktor risiko yang mempengaruhi kejadian VAP dapat dibagi menjadi tiga
kategori yaitu pejamu , peralatan yang digunakan, dan faktor petugas yang terlibat
dalam perawatan pasien. Faktor penjamu disini adalah kondisi pasien yang sudah
ada sebelumnya seperti penyakit dasar dari pasien misalnya penurunan kekebalan,
penyakit paru obstruktif kronis, dan sindrom gangguan pernapasan akut. Faktor
pejamu lainnya yang dapat mempengaruhi kejadian VAP adalah posisi tubuh
pasien, tingkat kesadaran, jumlah intubasi, dan obat-obatan, termasuk agen obat
penenang

dan antibiotik (Ernawati, 2006; Agustyne, 2007; Cindy, 2009). Selain dari hal
diatas,
Adapun peralatan yang menjadi faktor risiko VAP adalah termasuk selang
endotrakeal, sirkuit ventilator, dan adanya selang nasogastrik atau orogastrik
(Augustyne, 2007). Sementara faktor risiko VAP yang termasuk kategori petugas
yang terlibat dalam perawatan pasien diantaranya kurangnya kepatuhan tenaga
kesehatan dalam melaksanakan prosedur cuci tangan sebelum dan sesudah
melakukan tindakan, prosedur pemasangan ventilator mekanik, prosedur
pemasangan pipa nasogastrik, perawatan mulut, dan prosedur penghisapan lendir
(suction) (Ernawati, 2006;Agustyne, 2007; Cindy, 2009).
Meskipun VAP memiliki beberapa faktor risiko, intervensi keperawatan banyak
berperan dalam mencegah kejadian VAP. Ada dua cara pencegahan (Wiryana,
2007):
a. Tindakan pencegahan kolonisasi bakteri di orofaring dan saluran pencernaan.
Tindakan keperawatan yang perlu dilakukan antara lain :
1) Mencuci tangan
Selalu mencuci tangan selama 10 detik harus dilakukan sebelum dan setelah
kontak dengan pasien. Selain itu, sarung tangan harus dipakai bila kontak dengan
atau endotrakeal sekresi oral (Porzecanski, 2006).
2) Suction
Suction endotrakeal merupakan prosedur penting dan sering dilakukan untuk
pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis. Prosedur ini dilakukan untuk
mempertahankan patensi jalan napas, memudahkan penghilangan sekret jalan
napas, merangsang batuk dalam, dan mencegah terjadinya pneumonia (Smeltzer,
2002).
3) Oral dekontaminasi
Oral dekontaminasi atau perawatan mulut juga merupakan salah satu tindakan
mengurangi jumlah bakteri dalam rongga mulut pasien. yang dapat dilakukan
dengan intervensi mekanis dan farmakologis. Intervensi mekanik termasuk
menyikat gigi dan pembilasan dari rongga mulut untuk menghilangkan plak gigi.
Adapun intervensi farmakologis melibatkan penggunaan antimikroba ( Luna,
2003). Penggunaan antibiotik profilaksissistemik tidak menurunkan kejadian VAP
dan ketika agen-agen yang digunakan tidak tepat, dapat mengembangkan
resistensi antibiotik (Mandell, 2007).
4) Perubahan posisi tidur
Rutin mengubah pasien minimal setiap dua jam dapat meningkatkan drainase paru
dan menurunkan resiko VAP. Penggunaan tempat tidur mampu rotasi lateral terus
menerus dapat menurunkan kejadian pneumonia tetapi tidak menurunkan angka
kematian atau durasi ventilasi mekanis (Pineda dkk, 2006).

b. Tindakan pencegahan untuk mencegah aspirasi ke paru-paru. Selain strategi


untuk mencegah kolonisasi, strategi untuk mencegah aspirasi juga dapat
digunakan untuk mengurangi risiko VAP.
7. TIVA
TIVA adalah teknik anestesi umum dengan hanya menggunakan obat-obat
anestesi yang dimasukkan lewat jalur intravena tanpa penggunaan anestesi
inhalasi termasuk N2O. TIVA digunakan buat mencapai 4 komponen penting
dalam anestesi yang menurut Woodbridge (1957) yaitu blok mental, refleks,
sensoris dan motorik. Atau trias A (3 A) dalam anestesi yaitu
1.
Amnesia
2.
Arefleksia otonomik
3.
Analgesik
4.
+/- relaksasi otot
Jika keempat komponen tadi perlu dipenuhi, maka kita membutuhkan kombinasi
dari obat-obatan intravena yang dapat melengkapi keempat komponen tersebut.
Kebanyakan obat anestesi intravena hanya memenuhi 1 atau 2 komponen di atas
kecuali Ketamin yang mempunyai efek 3 A menjadikan Ketamin sebagai agen
anestesi intravena yang paling lengkap.
Kelebihan TIVA:
1. Kombinasi obat-obat intravena secara terpisah dapat di titrasi dalam dosis yang
lebih akurat sesuai yang dibutuhkan.
2.Tidak menganggu jalan nafas dan pernafasan pasien terutama pada
operasi sekitar jalan nafas atau paru-paru.
3.Anestesi yang mudah dan tidak memerlukan alat-alat atau mesin yang
khusus
INDIKASI ANESTESI INTRAVENA
1.
2.
3.
4.
5.

Obat induksi anesthesia umum


Obat tunggal untuk anestesi pembedahan singkat
Tambahan untuk obat inhalasi yang kurang kuat
Obat tambahan anestesi regional
Menghilangkan keadaan patologis akibat rangsangan SSP (SSP sedasi)

CARA PEMBERIAN
1.
Sebagai obat tunggal :

Induksi anestesi

Operasi singkat: cabut gigi


2.
Suntikan berulang :

Sesuai kebutuhan : curetase


3.
Diteteskan lewat infus :

Menambah kekuatan anestesi

Anestesi Lokal
Definisi
Anestetik lokal adalah obat yang menghasilkan blockade konduksi atau
blockade lorong natrium pada dinding saraf, jika digunakan pada saraf sentral
atau perifer. Anestetik lokal setelah keluar dari saraf diikuti oleh pulihnya
konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur
saraf.
obat yang menghalangi penghantaran impuls
impuls saraf ke susunan saraf pusat secara reversible pada penggunaan lokal.
Struktur Anestetik Lokal
Anestetik lokal merupakan gabungan dari garam laut dalam air dan alkaloid larut
dalam lemak dan terdiri dari bagian kepala cincin aromatik tak jenuh bersifat
lipofilik, bagian badan sebagai penghubung terdiri dari cincin hidrokarbon dan
bagian ekor yang terdiri dari amino tersier bersifat hidrofilik. Anestetik lokal
dibagi menjadi dua golongan:
i)
Golongan ester (-COOC-)
Obat obat ini termetabolisme melalui hidrolisis. Yang termasuk kedalam
golongan ester, yakni : Kokain, Benzokain, ametocaine, prokain, piperoain,
tetrakain, kloroprokain.
ii) Golongan amida (-NHCO-)
Obat obat ini termetabolisme melalui oksidasi dealkilasi di dalam hati. Yang
termasuk kedalam golongan amida, yakni : Lidokain, mepivakain, prilokain,
bupivacain, etidokain, dibukain, ropivakain, levobupivacaine.
Kecuali kokain, maka semua anestesi lokal bersifat vasodilator (melebarkan
pembuluh darah). Sifat ini membuat zat anestesi lokal cepat diserap, sehingga
toksisitasnya meningkat dan lama kerjanya jadi singkat karena obat cepat masuk
ke dalam sirkulasi. Untuk memperpanjang kerja serta memperkecil toksisitas
sering ditambahkan vasokonstriktor.
Vasokonstriktor merupakan kontraindikasi pada keadaan-keadaan sebagai
berikut:
(1) Anestesi end organ, misalnya telinga dan jari.
(2) Infiltrasi, blok saraf pada persalinan spontan.
(3) Penderita usia lanjut.
(4) Penderita hipertensi.
(5) Penderita dengan penyakit-penyakit kardiovaskuler.
(6) Penderita diabetes mellitus.
(7) Penderita tirotoksikosis.
Cara Pemberian
1. Topikal : melalui cara ini obat dioleskan/ disemprotkan pada mukosa daerah
tindakan, misalnya pada mata, rongga hidung, faring, laring, traktus
respiratorius bagian bawah, telinga, uretra dan jalan lahir. Agen anestesi lokal
yang digunakan yang mudah diserap permukaan mukosa, seperti lignokain 4%,
kokain 5%, tetrakain, dan lidokain.

2.

Infiltrasi : obat disuntikkan langsung ke dalam jaringan yang akan


dimanipulasi, tanpa mempertimbangkan persarafannya. Anestesi berdifusi dan
khasiatnya dicapai melalui penghambatan ujung saraf perasa di jaringan
subkutan. Cara pemberian ini dipakai pada pembedahan kecil, penjahitan luka,
pengambilan kulit untuk transplantasi, pencabutan gigi. Keuntungan teknik ini
adalah sederhana, mudah dan dapat diandalkan. Sedangkan kerugiannya ialah
struktur jaringan di lapangan bedah disamarkan.

3.

Field block : obat disuntikkan mengelilingi daerah tindakan, misalnya pada


pengangkatan kista di kulit, tumor-tumor kulit.

4.

Blok saraf : Melalui cara ini yang dituju langsung saraf bagian proksimal.
Dengan cara ini daerah yang dipersarafi akan teranestesi, misalnya pada
tindakan operasi di lengan bawah dengan memblok saraf brakialis.

5. Intravascular : obat dimasukkan langsung ke dalam vena atau arteri besar pada
ekstremitas yang bersangkutan, sedangkan aliran darah dibendung dengan
manset tensimeter, sehingga obat tidak langsung masuk ke dalam sirkulasi
sistemik. Cara ini dipakai pada reposisi patah tulang, amputasi, dan debridement.
6. Spinal : zat anastesi lokal disuntikkan ke dalam rongga subaraknoid atau ke
ruang epidural di dalam kanalis vertebralis pada ketinggian tertentu, sehingga
daerah setinggi persarafan yang bersangkutan dan di bawahnya teranestesi sesuai
dengan teori dermatom kulit.
Mekanisme Kerja
Membran yang mudah terangsang dari akson saraf, mirip dengan membrane otot
jantung dan badan sel saraf mempertahankan potensial transmembran seitar -90
sampai -60 mV. Selama eksitasi, saluran natrium terbuka dan arus natrium yang
masuk cepat ke dalam sel dengan cepat mendepolarisasi membrane ke arah
keseimbangan potensial natrium (+40mV). Sebagai akibat depolarisasi ini maka
saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Aliran kalium
keluar sel merepolarisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (95mV), terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat.
Perbedaan ionic transmembran dipertahankan oleh pompa natrium. Sifat ini mirip
dengan yang terjadi pada otot jantung, dan anestesi lokal pun mempunyai efek
yang sama pada kedua jaringan tersebut.
Obat anestesi lokal bekerja pada reseptor spesifik pada saluran natrium (sodium
channel), mencegah peningkatan permeabilitas sel saraf terhadap ion natrium dan
kalium, sehingga terjadi depolarisasi pada selaput saraf dan hasilnya tidak terjadi
konduksi saraf. Potensi kerja obat anestesi lokal dipengaruhi oleh kelarutan dalam
lemak, makin larut makin poten. Ikatan dengan protein (protein binding)
mempengaruhi lama kerja dan konstanta dissosiasi (pKa) menentukan awal kerja.
Kosentrasi minimal anestetik lokal (analog dengan mac, minimum alveolar
concentration) dipengaruhoi oleh ;

1.
2.
3.

Ukuran, jenis dan mielinisasi saraf


pH (asidosis menghambat blockade saraf)
frekuensi stimulasi saraf

Mula kerja bergantung beberapa faktor, yaitu :


1.
pKa mendekati pH fisiologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi
meningkat dan dapat menembus membrane sel saraf sehingga menghasilkan mula
kerja cepat.
2.
Alkalinisasi anestetik lokal membuat mula kerja cepat
3.
Konsentrasi obat anestetik lokal
Lama kerja dipengaruhi oleh : 1
1.
Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetik lokal adalah protein
2.
Dipengaruhi oleh kecepatan absorbsi.
3.
Dipengaruhi oleh ramainya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.
Farmakokinetik
Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf
yang akan dihambat. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak begitu
penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi
dan seperti halnya mula kerja anestesi umum terhadap SSP dan toksisitasnya pada
jantung. Aplikasi topical anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi
obat guna mula kerja dan lama kerja efek anestesinya.
i) Absorpsi sistemik
Absorpsi sistemik dipengaruhi oleh :
(1) Tempat suntikan
Kecepatan absorpsi sistemik sebanding dengan ramainya vaskularisasi
tempat suntikan (absorpsi intravena > trakeal > interkostal > kaudal >
para-servikal > epidural > pleksus brakialis > skiatrik > subkutan)
(2) Penambahan vasokonstriktor
Adrenalin 5 g/ml membuat vasokonstriksi pembuluh darah pada tempat
suntikan sehingga dapat memperlambat absorpsi sampai 50%
(3) Karakteristik obat anestetik lokal
Obat anestetik lokal terikat kuat pada jaringan sehingga dapat diabsorpsi
secara lambat
ii)

Distribusi
Distribusi obat anestetik lokal dipengaruhi oleh ambilan organ (organ uptake)
dan ditentukan oleh faktor-faktor :
(1) Perfusi jaringan
(2) Koefisien partisi jaringan/ darah
Ikatan kuat dengan protein plasma obat lebih lama di darah Kelarutan dalam
lemak tinggi meningkatkan ambilan jaringan
(3) Massa jaringan
Otot merupakan tempat reservoir bagi anestetika lokal

iii) Metabolisme dan ekskresi

Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah
larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Karena anestesi
lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid, maka
sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan.
Pengasaman urin akan meningkatkan ionisasi basa tersier menjadi bentuk
bermuatan yang mudah larut dalam air, sehingga mudah diekskresikan karena
bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal.
Indikasi
1. Jika nyawa penderita dalam bahaya karena kehilangan kesadarannya, sebagai
contoh sumbatan pernafasan atau infeksi paru.
2. Kedaruratan karena tidak ada waktu untuk mengurangi bahaya anestesi
umum. Hal ini dapat terjadi pada kasus seperti partus obstetik operatif,
diabetes, penyakit sel bulan sabit, usia yang sangat lanjut, dan pembedahan
yang lama.
3. Menghindari bahaya pemberian obat anestesi umum, seperti pada anestesi
halotan berulang, miotonia, gagal ginjal atau hepar dan porfiria intermiten akut.
4. Prosedur yang membutuhkan kerjasama dengan penderita, seperti pada
perbaikan tendo, pembedahan mata, serta pemeriksaan gerakan faring.
5.
Lesi superfisial minor dan permukaan tubuh, seperti ekstraksi gigi tanpa
penyulit, lesi kulit, laserasi minor, dan revisi jaringan parut.
6.
Pemberian analgesi pascabedah, contohnya sirkumsisi, torakotomi,
herniorafi, tempat donor cangkok kulit, serta pembedahan abdomen.
7.
Untuk menimbulkan hambatan simpatik, seperti pada free flap atau
pembedahan reimplantasi, atau iskemia ekstremita.
Syarat syarat Anestesi lokal yang baik
1.
Tidak merangsang jaringan
2.
Toksisitas sistemisnya kecil
3.
Tak merusak saraf secara permanen
4.
Efektif melalui penggunaan suntikan atau topical pada mukosa
5.
Mula kerja cepat
6.
Lama kerjanya lambat
7.
Larut dan stabil dalam air serta stabil pada pemanasan (sterilisasi).
Kontra Indikasi
1.
Alergi atau hipersensitivitas terhadap obat anestesi lokal yang telah
diketahui. Kejadian ini mungkin disebabkan oleh kelebihan dosis atau
suntikan intravaskular.
2.
Kurangnya tenaga terampil yang mampu mengatasi atau mendukung teknik
tertentu.
3.
Kurangnya prasarana resusitasi.
4.
Tidak tersedianya alat injeksi yang steril.
5.
Infeksi lokal atau iskemik pada tempat suntikan.
6.
Pembedahan luas yang membutuhkan dosis toksis anestesi lokal.
7.
Distorsi anotomik atau pembentukan sikatriks.
8.
Risiko hematoma pada tempat-tempat tertentu.
9.
Pasien yang sedang menjalani terapi sistemik dengan antikoagulan.

10. Jika dibutuhkan anestesi segera atau tidak cukup waktu bagi anestesi lokal
untuk bekerja dengan sempurna.
11. Kurangnya kerja sama atau tidak adanya persetujuan dari pihak penderita.
Efek samping / tosisitas
1.
Sistem saraf pusat (SSP)
SSP rentan terhadap toksisitas anestetik lokal, dengan tanda-tanda awal
parestesi lidah gelisah, nyeri kepala, pusing, penglihatan kabur, tinnitus, mual,
muntah, tremor, gerakan koreatosis, rasa logam di mulut, inkoherensia, kejang
koma.
2.
Sistem Pernafasan
Relaksasi otot polos bronkus. Henti nafas akibat paralise daraf frenikus,
paralise interkostal atau depresi langsung, pernafasan dalam dan kemudian tak
teratur, sesak nafas hingga apneu, hipersekresi dan bronkospasme.
3.
Sistem kardiovaskuler : vasodilatasi, hipotensi, bradikardi, nadi kecil dan
syok.
4.
Reaksi hipersensitivitas berupa urtikaria, dermatitis, edema angioneurotik,
`bronkospasme, status asmatikus,sinkop dan apneu.
Gagal Nafas Akut
PENGERTIAN
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang
adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)
ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat :Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak
adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah
batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2.Kelainan neurologis primer: Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls
yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari
batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit
pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks: Merupakan kondisi yang
mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya

diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan
cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma: Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas
dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar
5. Penyakit akut paru : Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia
kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan
materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
6. Penyakit kardiovaskular
7. Pasca bedah toraks, laparotomi tinggi
PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut
adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural
maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas
kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien
mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya.
Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal
10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen
menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan
efek dari analgetik opioid. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

Tiga mekanisme patologi yang mendasari terjadinya gagal nafas akut, yaitu
Hipoventilasi
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar CO2 arteri lebih
dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai alveolus, dengan
perkataan lain ventilasi alveolus menurun.
Ventilasi alveolus = (isi pasang surut-ruang rugi) X laju nafas.Hipotensi dapat
terjadi akibat obstruksi jalan nafas, gangguan neuromuskulus, depresi
pernafasan.
Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran alveolus kapiler,
misalnya pada keadan fibrosis interstitial, pneumonia interstitial, penyakit
kolagen seperti skleroderma, penyakit membran hialin.
Kapasitas difusi CO2 adalah 20 kali lebih besar dari kapasitas difusi O2,
sehingga pada gangguan difusi gejala yang pertama kali timbul adalah
hipoksemia, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa hiperventilasi berakibat
PaCO2 menjadi rendah, apabila kompensasi tersebut gagal maka PaCO2
menjadi normal atau tinggi. Jadi keadaan hipoksemia dapat disertai
hipokarbia, normokarbia, atau hiperkarbia. Sebaliknya bila hiperkarbia hampir
selalu diikuti hipoksemia (pada suhu kamar).
Pintasan intra pulmoner, ruang rugi dan gangguan perbandingan ventilasi
perfusi (V/G mismatch)
Pintasan intra pulmoner diartikan sebagai darah yang memperfusi paru tidak
mangalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak terventilasi, misalnya
pada atelektasis.
Ruang rugi merupakan keadaan yang sebaliknya yaitu alveolus yang
berventilasi tidak dapat melakukan pertukaran gas berhubung bagian paru
tersebut tidak diperfusi oleh darah, contohnya pada emboli paru.
Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah 0,85. pada
gangguan ventilasi atau perfusi perbandingan tersebut dapat menjadi besar,
contohnya pada paru yang mengalami hipoperfusi misalnya pada renjatan,
sebaliknya pada keadaan obstruksi parsial atau asma, ada bagian paru yang
mengalami hipoventilasi sehingga perbandingan ventilasi atau perfusi menjadi
kecil.

TANDA DAN GEJALA KLINIS


A. Tanda
Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
Ada retraksi dada
B. Gejala klinis
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun) Batuk dan berdahak