Bab I
Bab I
PENDAHULUAN
1
Latar Belakang
Di negara yang sedang berkembang, abses hati sering ditemukan; sebagian besar
disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya ameba, ekinokokus, serta (yang lebih jarang)
protozoa dan cacing lainnya. Di negara maju, abses hati akibat parasit jarang ditemukan dan
umumnya mengenai migran. Di dunia Barat, abses akibat bakteri atau jamur lebih sering
terjadi, mencerminkan komplikasi infeksi di tempat lain. Organisme mencapai hati melalui
satu dari jalur berikut: (1) infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); (2)
penyebaran melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri; (3) invasi langsung ke hati dari
sumber di sekitar; atau (4) luka tembus. Abses hati biasanya timbul pada keadaan defisiensi
imunmisalnya usia sangat lanjut, imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagaian
sumsum tulang.
tengah berkisar dari milimeter hingga masif. Penyebaran bakteri melalui sistem
arteri atau porta cenderung menimbulkan abses kecil multipel, sedangkan perluasan
langsung dan trauma biasanya menyebabkan abses besar dan tunggal. Abses empedu, yang
biasanya multipel, mungkin mengandung bahan purulen di saluran empedu di sekitarnya.
Gambaran makro dan mikroskopik serupa dengan abses piogenik biasa. Kadang-kadang
dapat ditemukan jamur atau parasit dan bukan bakteri. Abses hati di daerah subdiafragma,
terutama abses amuba, kadang-kadang meluas ke dalam rongga toraks dan menyebabkan
empiema atau abses paru. Abses hati menyebabkan demam dan, pada banyak kasus, nyeri
kuadran atas kanan serta pembesaran dan nyeri hepar. Sering terjadi ikterus akibat obstruksi
empedu di luar hati. Meskipun terapi antibiotik dapat mengendalilkan lesi kecil, sering perlu
dilakukan drainase secara bedah. Karena diagnosis sering terlambat, terutama pada pasien
dengan penyakit lain yang serius, angka kematian pada abses hati yang besar dapatberkisar
dari 30% hingga 90%. Dengan pengenalan dan penanganan dini, hampir 80% pasien dapat
diselamatkan.
Tujuan
Manfaat
Makalah ini di buat oleh penulis agar mahasiswa, tenaga kesehatan atau
tenaga medis dapat memahami tentang penyakit abses hati.
BAB II
PEMBAHASAN
Skenario
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
dr. Hana adalah seorang dokter alumni fakultas edoteran UISU yang bertugas disalah
satu pusat pelayanan kesehatan dan praktek mandiri kota kecil. Pada awal-awal ia bertugas,
ia menemuan beberapa kasus yang kurang dikuasainya. Dari kasus-kasus tersebut, ia sadar
bahwa walaupun telah bertugas dia masih perlu menambah ilmu dan keterampilannya
(active learning) untuk dapat tetap kompeten dan professional sebagai dokter. Untuk
beberapa kasus yang dianggapnya sulit, ia melakukan telaah ulang dari catatan pasien dan
merefleksikannya untuk selanjutnya dicarikan jawabannya melalui pembelajaran mandiri
2
Step 1
1. Kompeten
: Tindakan Cerdas
2. Merefleksikan
: mempratekkan
3. Telaah
4. Profesional
5. Kasus
6. Adult Learning
Step 2
1. Menjelaskan defenisi dari active learning refleksi atau life long learning
2. Menjelaskan manfaat dari active learning refleksi dan life long learning
3. Menjelaskan factor-faktor yang mendorong orang untuk melakukan active learning
refleksi
4. Menjelaskan metode/langkah-langkah active learning ferleksi
5. Menjelaskan langkah-langkah active learning refleksi
6. Menjelaskan pandangan islam sehubungan dengan active learning refleksi
jenis E.histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai
strain E. Histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
Siklus hidup E.histolytica dapat dibagi atas 2 bentuk yaitu tropozoit dan kista. Tropozoit
adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi
dengan cara membelah diri menjadi dua atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob
dan perlu hanya bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Ada beberapa
mekanisme yang telah ditemukan antara lain fator virulensi parasit yang menghasilkan
toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubahubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.
Secara singkat dapat ditemukan dua mekanisme:
1. Strain E. Histolytica ada yang patogen dan non-patogen.
2. Secara genetik E. Histolyrica dapat menyebaban invasi tetapi tergantung pada
interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan cerna terutama kepada
flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
1. Penempelan E. Histolytica pada mukus usus
2. Pengrusakan sawar intestinal
3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cellmediater yang menyebaban enzil atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberkulosis, malnutrisi, dan keganasan.
4. Penyebaran ameba kehati
Penyebaran ameba dari usus kehati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus
akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini
dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau
tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa
didahului riwayat disentri amebiasis.
Besarnya abses amebiasis hati bervariasi dan yang kecil sampai besar (5 liter) yang
isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan,
kekuningan atau keabuan. Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya
tunggal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous,
sedangkan di penifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bengranul serta inti yang
kecil. Janingan sekitarnya edematus dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ningan sel
kupffer, tidak didapatkan sel polimorfonuklear. Lesi amebiasis hati tidak disertai
pernbentukan jaringan parut kanena tidak terbentuknya janingan fibrosis
2.4.2 Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
6
a. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis
porta atau emboli septik.
b. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,
striktura saluran empedu atau pun anomali saluran empedu kongenital.
c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi fokus septik berdekatan seperti abses
perinetrik, kecelakaan lalu lintas.
d. Septisemia atau bakteremia akibat infeksi ditempat lain.
e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia.
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman Gram negatif dan penyebab yang terbanyak
adalah E.coli. Di samping itu penyebabnya adalah juga S.faecalis, P.vulgaris dan
Salmonella typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, aktinomises
dan strep. anaerob. Untuk penetapan kuman penyebab perlu dilakukan biakan darah, pus,
empedu dan swab secara aerob maupun anaerob.
Abses hati piogenik juga dapat disebabkan oleh virus, seperti Hepatitis. Pada umumnya
hepatitis yang sering terjadi adalah Hepatitis A, Hepatitis B dan hepatitis C.
lstilah hepatitis kronik mencakup sekelompok kelainan hati yang memperlihatkan proses
peradangan dan nekrosis yang aktif dan kronik, dengan etiologi, perjalanan penyakit dan
cara terapi yang berbeda. Diagnosis hepatitis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
histopatologis jaringan hati. Apapun etiologinya, akan ditemukan gambaran dasar kelainan
histologik yang sama. Selain itu, pemeriksaan histopatologis jaringan hati sangat diperlukan
untuk menentukan tingkat morfologi penyakit pada saat tersebut.
Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang
berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. Sirosis
hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan ireversibel yang ditandai oleh fibrosis
yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulus
sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal lagi.
Pada klasifikasi klasik yaitu kiasifikasi secara histopatologis dikenal tiga golongan
besar hepatitis kronik yaitu hepatitis kronik persisten, hepatitis kronik lobular dan hepatitis
kronik aktif. Gambaran histopatologis penting untuk menentukan tingkat berat dan stadium
penyakit.
Hepatitis kronik persisten ditandai dengan sebukan sel-sel radang bulat di daerah
portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate
pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. Tidak terjadi
piecemeal necrosis.
Hepatitis kronik lobular sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena per
jalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan
daenah-daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
Hepatitis kronik aktif ditandai dengan adanya sebukan sel-sel radang bulat terutama
limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam
lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemeal
necrosis. Dikenal duat tipe hepatitis kronik aktif yaitu:
a. tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar kedalam kolom-kolom hepatosit
sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan
gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal
dengan sentral atau portal dengan sentral atau portal dengan portal.
b. Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemean necrosis
yang ringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukan rosette.
Hepatitis A (HAV)
Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdia- meter 27 nm yang dapat
dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu
timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam
serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga
memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah
masa akut, antrbodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya
sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV
di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pemah ditemukan.
HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada
musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin. HAV terutama
ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses.
Penularan melalui transfusi darah pernah dilaporkan namun jarang terjadi. Penyakit
ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi
melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan
kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Kasus yang timbul dapat
bersifat sporadis, sedangkan epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat
seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Penularan ditunjang oleh sanitasi
yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yang intim (tinggal serumah
atau seksual). Masa inkubasi rata-rata 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada
minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus.
8
Heptitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda
ini (terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. Walaupun
infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan
orang yang memiliki cara hidup tertentu berisiko tinggi, kelompok ini mencakup:
1. Imigran dari daerah endemis HBV.
2. Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik.
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari
plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV
9. Pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
10. Bayi baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah
lahir.
melalui darah dan yang lain ditularkan melalui enterik. Kedua virus yang berbeda ini
kini disebut sebagai virus hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV). HCV
merupakan virus RNA untai tunggal, linear berdiameter 50 sampai 60 nm. Telah
digunakan suatu pemeriksaan imun enzirn untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
(anti-HCV), namun pemeriksaan ini banyak menghasilkan negatif-palsu, sehingga
digunakan juga pemeriksaan rekombinan suplernental (recombinant assay, RIBA).
Pemeriksaan ini diperkenalkan pada bulan Mei 1990 sebagai suatu tes donor darah,
dan telah menurunkan secara bermakna angka HCV yang berkaitan dengan transfusi.
Setelah virus hepatitis C dapat diklon, maka selayaknya vaksin untuk hepatitis ini
menjadi tujuan praktis.
Seperti HBV, maka HCV diyakini terutama ditularkan melalui jalur
parenteral dan kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah. Risiko
penularan melalui hubungan seksual masih menjadi perdebatan namun jumlahnya
rendah. Masa inkubasi berkisar dari 15 sampai 160 hari, dengan rata-rata sekitar 50
hari. Infeksi yang berkaitan dengan HCV (maupun HBV) melalui transfusi darah
tidak lagi menjadi masalah utama karena semua darah menjalani pemeriksaan
sebelum transfusi. Namun, HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis
yang berkaitan dengan transfusi. Hepatitis kronis terjadi pada sekitar 80% dari
semua orang yang terinfeksi HCV, dan sekitar 70% dari mereka yang penyakitnya
akhirnya berkembang menjadi sirosis hati. HCV kronis berkaitan erat dengan
10
Hepatitis D
Virus Hepatitis D (HDV, virus delta) merupakan virus RNA berukuran 35
hingga 37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang infeksius. Sehingga hanya penderita positif HBsAg yang
dapat terinfeksi HDV. Penanda serologis untuk antigen (HDAg) (yang menandakan
infeksi akut dini) dan antibodi (anti- HDV) (yang menunjukkan adanya infeksi pada
saat ini atau infeksi di masa lalu) kini telah dapat dibeli.
Penularan terjadi terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat penyakit
ini terutama menyerang pengguna obat melalui intravena. Sepertiga atau dua pertiga
dari individu yang memiliki HBV (positif HBV) juga memiliki anti-HDV (positif
anti-HDV). Masa inkubasinya diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar t hingga 2
bulan. HDV dapat timbul sendiri sebagai infeksi akut, infeksi kronis, atau ko-infeksi
atau superinfeksi dengan HBV.
Hepatitis E
HEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal yang kecil berdiameter kurang
lebih 32 sampai 34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, nonB yang ditularkan secara enterik melalui jalur fekal-oral. Sejauh ini, dapat dilakukan
pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang
dikodekan secara khusus. Metode ini telah berhasil membedakan aktivitas antibodi
terhadap HEV dalam serum. Injeksi HEV jarang terjadi di Amerika Serikat dan
prevalensinya lebih banyak di India dan daerah sekitar india. Pada saat ini, kasuskasus di negara-negara Barat dihubungkan dengan kunjungan ke daerah endemis.
Penyakit ini paling sering menyerang usia dewasa muda sampai pertengahan dengan
angka mortalitas sebesar hingga 2% dalam populasi umum dan memiliki angka
mortalitas yang sangat tinggi (20%) pada wanita hamil. Masa inkubasi sekitar 6
rninggu.
Patologi
11
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai
virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan
berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar dan pada palpasi
"teraba nyeri di tepian"' Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoselular,
cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda pada
beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati
fulminan dan kematian.
Gambaran Klinis
Infeksi virus hepatitis dapat menirnbulkan berbagai efek yang berkisar dari
gagal hati fulminan sampai hepatitis anikterik subklinis. Hepatitis anikretik subklinik
lebih sering terjadi pada infeksi HAV, dan penderita seringkali mengira menderita flu
infeksi HBV cenderung lebih berat dibandingkan infeksi HAV, dan lebih sering
terjadi insidensi nekrosis masif dan gagalhati fulminan. Sebagian besar infeksi HAV
dan HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran
klinis yang serupa. Gejala prodromal timbul pada semua penderita dan dapat
berlangsung selama satu atau 2 minggu sebelum awitan ikterus (meskipun tidak
semua pasien mengalami ikterus). Gambaran utama pada saat ini adalah malaise,
tasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan (pada perokok)
hilangnya keinginan merokok. Manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat
menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat disebabkan oleh kompleks imun
yangberedar dalam sirkulasi.
Di samping itu, di abdomen kuadran kanan atas dapat terasa tidak nyaman
yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati Fase prodromal diikuti
olehfase ikterik danawltan ikterus; Fase ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6
minggu namun dapai mulai mereda dalam beberapa hari. Beberapa hari sebelum
ikterus, biasanya penderita merasa lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali
setelah beberapa minggu. Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi
lebih gelap dan feses memucat. Hati membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa
teraba membesar menjadi sekitar seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan
limfadenopati yang nyeri.
Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST
(aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase), yang mendahului
awitan ikterus l atau 2minggu. Pemeriksaan urine pada saat awitan akan
12
13
15
untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Ultnasonognafi merupakan alat diagnostik
yang berharga kanena cepat, non-invasif, biaya nelatif lebih murah, tidak ada radiasi.
2.5.2 Abses Hati Amebik
Gejala klinis yang klasik pada amebiasis hati dapat benupa demam, nyeni perut
kanan atas, hepatomegali yang nyeni spontan atau nyeni tekan atau disemtai gejala
komplikasi, Kadang-kadang gejalanya tidak khas dan tim- bul pelan-pelan atau asimtomatis.
Gejala klinis yang sening didapatkan pada amebiasis hati dapat terlihat di tabel
berikut.
17
Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak, hanya mungkin dapat
berupa gambanan ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang
didapatkan benupa air fluid level yang jelas.
3) Ultasonografi
Untuk mendeteksi amebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CTatau
MRI(magnetic resonance imaging). Sensitivitasnya dalam diagnosis amebiasis hati 85-95%.
USG dapat mendeteksi kelainan sebesar 2 cm di samping sekaligus dapat melihat kelainan
traktus bilier dan diafnagma. Keter batasan USG tenutama jika kelainan pada daerah
tertentu, pasien gemuk atau kurang kooperatif.
Amebiasis stadium dini kelihatan seperti suatu masa dan jika tenjadi pencairan
bagian tengah, terlihat sebagai kista.
Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah:
1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang benarti
3. Ekogenesitas lebih nendah dan parenkim hati normal
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal
4) Tomografi Komputer
Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat
kelainan di daerah posterior dan superior. Tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma,
sehingga tidak dapat menentukan efusi pleura sebagai efusi reaktif atau ruptur dan
diafragma.
5) Uji Serologi
Uji serologis bermanfaat pada kasus yang dicurigai sebagai amebiasis hati dan uji ini
umumnya negatif pada yang asimtomatik. Pespons antibodi bengantung kepada lamanya
sakit dan negatif pada minggu pertama. Titer anti bodi dapat bertahan berbulan-bulan
sampai tahunan pada pasien di daerah endemik. Jadi tidak begitu spesifik untuk daerah
endemik, tetapi sangat spesilik untuk daerah bukan endemik.
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination
(IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE). Yang banyak digunakan adalah test IHA. Tes
IHA menunjukan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amebiasis
invasif.
2.7 Penatalaksanaan
18
a. Kemoterapi
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstra intestinal atau
kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena. Dosis yang dianjurkan 4 kali 750
mg atau 4 kali 500 mg selama 5-10 hari.
Emetine dan dehydnoemetine dapat digunakan pada amebiasis hati, tetapi sekarang
karena emetine mempunyai efek samping dan toksisitas yang besar jarang digunakan.
Pemberian emetine secara intramuskular, efektif terhadap tropozit jaringan atau pada
dinding usus. Efek sampingnya muntah, diare, kejang perut, lemah, nyeri otot, takikardia,
hipotensi, nyeri perikordial dan kelainan elektrokandiogram. Derivat sintetik emetine adalah
dehydroemetine, relatif kurang efek sampingnya karena ekskresinya Iebih cepat dan
kadannya pada otot jantung Iebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit ginjal,
jantung, kehamilan atau pada anak.
b. Aspirasi Jarum
Pada abses yang kecil atau tidak toksis tidak perlu dilakukan aspirasi, kecuali untuk
diagnostik. Aspirasi hanya dilakukan pada ancaman ruptur atau gagal pengobatan
konservatif. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan USG.
Indikasi Aspirasi Jarum Perkutan
1. Abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter abses lebih dari 7cm atau
2.
3.
4.
5.
6.
10 cm
Respons kemoterapi kurang
Infeksi campuran
Letak abses dekat permukaan kulit
Tidak ada tanda perforasi
Abses pada lobus kiri hati
2.8 Prognosis
2.8.1 Abses Hati Amebic
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan oleh diagnosis dini, lokasi yang akurat
yang dapat ditetapkan dengan ultnasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur
anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah.
Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain adalab umun, jumlah abses, adanya
komplikasi serta juga bakteremia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti iktenus
atau hipoalbuminemia.
Komplikasi dengan mortalitas tinggi dapat terjadi pada keadaan sepsis abses
subhepatik atau subfrenik, ruptur abses ke ncngga penitoneum, kepleura atau
keparu,disamping komplikasi kegagalan hati, hemobilia, perdarahan ke dalam abses
hati.Penyakit
penyerta
yang
menyebabkan
mortalitas
tinggi
adalab,
diabetes
2.10 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering adalah berupa ruptur abses sebesar 5-15,6%. Ruptur
dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intrapenitoneal atau kulit. Kadang-kadang
dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Hepatobronchial juga
20
merupakan komplikasi dari liver abses, fistula hepatobronchial bisa menyebabkan batuk
produktif yang mengantuk amebic.
2.11 Nilai Normal Pemerisaan Laboratorium pada Liver abses
Uji
Nilai Normal
Makna Klinis
AST (SGOT)
5-35 unit/ml
Aspartate
aminotransferase
atau
(AST)
serum
oxatoasetic
glutamic
transaminase
(SGOT)
ALT (SGPT)
5-35 unit/ml
Alanine aminotransferase
(ALT) atau serum glutamic
pyruvic
transaminase
(SGPT)
LDH
200-450 unit/ml
Lactic
dehydrogenase
(LDH)
adalah
intrasel
yang
enzim
terutama
skelet;
yang
infark
miokardium
Fosfatase Alkali
20-120
unit/dl
IU/L
atau
2-4 Dibentuk
dalam
tulang
kedalam
Kadarnya
Bilirubin
serum
(terkonjugasi)
Mengukur
kemampuan
Meningkat
bila
terjadi
(tidak terkonjugasi)
dan
sindrom
Gillbert
BAB III
PENUTUP
AKesimpulan
Dari hasil pemaparan tersebut, penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa abses
hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur
maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai
komplikasi dari peradangan saluran empedu . Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu
abses hati amebik (AHA) dan abses hati pyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk
indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver
abscess, bacterial abscess of the liver,bacterialhe paticabscess.Pada era pre-antibotik, AHP
22
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan bagi pembaca yang ingin membuat makalah tentang
Liver Abses ini, untuk dapat lebih baik dari makalah yang kami buat ini ialah dengan
mencari lebih banyak referensi dari berbagai sumber, baik dari buku maupun dari internet,
sehingga makalah anda akan dapat lebih baik dari makalah ini. Mungkin hanya ini saran
yang dapat kami sampaikan semoga dapat lebih baik dari makalah ini. Terima Kasih.
Daftar Pustaka
Aru W Sudoyo, dkk. 2006.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat.Jakarta.FKUI
Kasper dkk. 2005. Principles Of Internal Medicine. McGraw-Hill. Chicago
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Jakarta. EGC
Reddy, Rajender dkk.2006. The Clinicals Guide To Liver Disease. USA. SLACK.
Incorporated
Robbins and Kumar. 2007. Patologi II edisi 4. Jakarta. EGC
23
24