Anda di halaman 1dari 19

BAB I

KASUS
I.1 Identitas Pasien
Nama

: Tn. M

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 32 tahun

Alamat

: Kejuden, Cirebon

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Tgl. Masuk

: 21 Juni 2014

Tgl. Keluar

: 23 Juni 2014

I.2 Anamnesis
Keluhan Utama:
Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas 2 minggu yang lalu. Apabila diisi makanan
atau minuman perut terasa penuh dan sesak. Os juga mengeluhkan badan terasa lemas, mual, dan
nafsu makan menurun. Warna feses kuning normal dan warna urine kuning tua. Os tidak
mengeluhkan gatal-gatal pada tubuhnya. Os mengaku suka mengkonsumsi jamu, dalam
seminggu bisa mencapai 1-2 kali. Selain itu Os juga suka mengkonsumsi alkohol, sejak berusia
20 tahun, dalam satu bulan bisa mencapai 1-2 kali. Pasien mengaku pernah demam sebelumnya,
riwayat BAB berwarna hitam, dan kencing berwarna seperti teh.
Riwayat muntah darah disangkal
Riwayat pengguna narkoba jarum suntik disangkal
Riwayat transfusi darah disangkal
Riwayat perdarahan disangkal
Riwayat hipertensi dan DM disangkal
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat kontak dengan penderita penyakit kuning disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami sakit yang serupa.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat keluarga sakit kuning disangkal
Riwayat Pengobatan:
Pasien mengaku membeli jamu-jamuan untuk mengobati demam dan rasa lemasnya. Setelah
minum jamu keluhan berkurang, namun sering terjadi kekambuhan.

I.3 Status Pasien


Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Tensi

: 130/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 360C

Pernafasan

: 20 x/menit

Ikterus

: + /+(sklera ikterik)

Oedema

: -/-

Cyanotik

: -/-

Anemia

: +/+

Ptechia

:-

Turgor kulit

: Sedang

I.4 Pemeriksaan Fisik


Kepala

: Sklera ikterik
Refleks pupil +/+

Leher

: Trakea berada di tengah-tengah


Tidak ada pembesaran KGB

Thorax : Paru-paru:

I: Spider nevi (-)


P: Fremitus taktil paru dextra melemah
P: Redup di SIC 4 paru dextra
A: Suara nafas paru dextra melemah, Wheezing -/-, Ronki -/-

Jantung

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis teraba
P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis
Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavikula
A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur dan gallop

Abdomen

: I: Perut buncit
Venektasi Caput meduse P: Nyeri tekan +
Hepar membesar 3 jari BAC, tepi tumpul, permukaan tidak rata.
Undulasi P: Redup perut kuadaran kanan atas
A: Bising usus +, bruit hepatic terdengar.

Extremitas

: Dalam batas normal

I.5 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin
Tgl 31-01-2012
Hamoglobin

: 10,4

g/dl 11,0 17,0

Leukosit

: 9,5

103/l

4,0 10,0

Limfosit

: 2,0

103/l

1,0 5,0

Monosit

: 0,7

103/l

0,1 1,0

Granulosit

: 6,9

103/l

2,0 8,0

Hematokrit

: 32,0

MCV

: 88,6

m3 80,0 100,0

MCH

: 28,8

pg

MCHC

: 32,5

Trombosit

: 309

35,0 55,0
26,0 34,0

g/dl 31,0 35,5


l

103/l

150 - 500

KGDS = 112 mg/dl


Tgl 01-02-2012
Kimia Klinik
Fungsi Ginjal
Ureum

: 25,9

mg/dl

10 - 50

Kreatinin : 0,77

mg/dl

0,6 1,38

Uric Acid : 4,93

mg/dl

3,34 - 7

Fungsi Hati
Protein Total

: 7,06

gr/dl 7,0 9,0

Albumin

: 2,7

gr/dl

3,5 - 5

Globulin

: 4,27

gr/dl

1,5 - 3

mg/dl

0,1 1,2

Bilirubin Total : 1,67


Bilirubin Direct

: 1,08

mg/dl

0,0 0,25

Bilirubin Indirect

: 0,59

mg/dl

-0,75

SGOT

: 452,9

U/l 0 - 38

SGPT

: 49,1

U/l 0 - 41

: 396, 26

U/l 0 - 258

Alkali Phospatasa
HBsAg

: 4822

Tgl 02-02-2012
Rontgen Thorax
Foto asimetris dan kurang inspirasi
Cor tidak membesar, sinuses dan diafragma normal
Pulmo: Hili normal
Corakan paru bertambah
Tampak perselubungan pada kedua lapang bawah paru
Kesan: Susp. Pleuropneumonia bilateral
USG Abdomen Upper-Lower
Hepar

Ukuran

membesar

dan

echostruktur

kasar.

Sudut

tumpul,

tampak

hypererechoic inhomogen di kedua lobus.


Sistem bilier dan vasa hepatica tidak melebar
VF

: Anechoic, dinding double layer, tak tampak massa maupun batu.

Pankreas

: Ukuran dan echostruktur normal

Lien

: Ukuran 139.4 mm dan echostruktur normal.

Ren

: Ukuran dan echostruktur ren normal. Sistema bilier dan vasa hepatica tak
melebar. Tak tampak pelebaran SPC. Tak tampak batu maupun massa.

VU

: Terisi cairan cukup, dinding licin, tidak tampak massa.

Prostat

: Ukuran dan echostruktur normal, tidak tampak massa.


Tampak lesi anechoic subhepatal dan intraabdominal extraluminer

Kesan :
1. Hepatomegali dengan gambaran massa inhomogen dikedua lobus
DD/ hepatocelluler ca infiltrative
2.

Splenomegali dengan asites minimal

I.6 Resume
Tn. R 60 tahun datang ke RS dengan:
-

Nyeri perut kanan atas

Anoreksia

Malaise

Mual

Demam

Sklera ikterik

Konjungtiva anemis

Hepar teraba membesar 3 jari BAC dengan permukaan tidak rata dan tepi tumpul

Bilirubin

SGOT & SGPT

HbsAg +
Hasil USG abdomen

1. Kesan: Hepatomegali dengan gambaran massa inhomogen dikedua lobus


DD/ hepatocelluler ca infiltrative
2.

Splenomegali dengan asites minimal

I.7 Diagnosis Kerja


Ca hepatoselular e.c hepatitis B

I.8 Differensial Diagnosis


Cholangiocarsinoma
Hepatoblastoma

I.9 Penatalaksanaan
1.

Istirahat

2.

Diit : Tinggi kalori, tinggi protein, Vitamin B kompleks, asam folat dan preparat besi

3.

RL 20 gtt/menit

4.

Ceftriaxon 3 x 1gr iv

5.

Ranitidin 2 x 1amp iv

6.

Kalnex 3x500 mg i.v

7.

Vit.K 3x1 amp i.v

8.

Curcuma 3x1 tab

9.

Ketorolac 3x30 mg

I.10

Prognosis

Dubia ad malam

Follow Up
Hari-1

Hari-2

Hari-2

Kesadaran

: CM

Kesadaran

: CM

Tensi

: 140/90 mmHg

Kesadaran

: CM

Nadi

: 88 x/menit

Tensi

: 130/80 mmHg

Suhu

: 36 C

Tensi

: 90/60 mmHg

Pernafasan : 20 x/menit

Nadi

: 98 x/menit

Nadi

: 92 x/menit

Suhu

: 36,5 C

anoreksia +

Suhu

: 38 C

Malaise +

Pernafasan : 20 x/menit

-S : nyeri abdomen kanan atas +

- O : Sklera ikterik +

Pernafasan : 20 x/menit

Hepar teraba 3 jari BAC permukaan


tidak rata, ujung tumpul

Terapi: -

RL 20 gtt/menit

- P : Th/ lanjut

Th/ lanjut
-

Ceftriaxon 3 x 1gr iv

USG Abdomen
-

Ranitidin 2 x 1amp iv

Kalnex 3x500 mg i.v

Vit.K 3x1 amp i.v

Curcuma 3x1 tab

Ketorolac 3x30 mg

USG abdomen
Rontgen torax PA
Hari-3

Hari-4

Kesadaran

: CM

Hari-6

Tensi

: 130/80 mmHg

Kesadaran

: CM

Nadi

: 72 x/menit

Kesadaran

: CM

Suhu

: 36,6 C

Tensi

: 120/80 mmHg

Pernafasan : 28 x/menit
-S : anoreksia berkurang

Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 92 x/menit

Nadi

: 84 x/menit

Malaise berkrang

Suhu

Nyeri perut kanan atas +

Suhu

- O : Sklera ikterik +

: 36,8 C
: 37 C

Pernafasan : 22 x/menit

Hepar teraba 3 jari BAC permukaan Pernafasan : 20 x/menit


tidak rata, ujung tumpul
- P : Th/ lanjut

Idem
Albumin 1,9
Th/ lanjut

Hari-5
Kesadaran

: CM

Kesadaran

: CM

Tensi

: 130/80 mmHg

Tensi

: 100/60 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,4 C

Suhu

: 37,6 C

Pernafasan : 28 x/menit
: 24 x/menit
S : Anoreksia
Malaise
Rasa penuh diperut kanan atas
O : Sklera ikterik
Hepar membesar 3 jari BAC permukaan
tidak rata, tepi tumpul
P : Th/ Lanjut
Cefadroxil 2x500 mg tab
Ranitidin 3x1 tab
As.mefenamat 3x500mg
Neurodex 3x1 tab
Acc pulang

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Kanker hati (hepatocellular carcinoma/HCC) adalah suatu kanker yang timbul dari hati.
Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang
berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel
penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul
dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma
(carcinoma)(1).
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan
tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau
metastase dari tumor jaringan lainnya(2).

II.2 Epidemiologi
Kanker hati adalah merupakan kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker
yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya
dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan
bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah
yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar
tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan,
Korea, dan Japan). Sekitar 80% dari kasus HCC, didapat pada negara Afrika Sub-Sahara
(Mozambique dan Afrika Selatan). (1)

HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali diwilayah endemik infeksi HBV serta
banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, penderita HCC banyak pada lakilaki (sua hingga empat kali) dari pada perempuan. Masih belum jelas apakah ini berhubungan
dengan rentannya laki-laki terhadap timbulnya tumor, atau karena laki-laki banyak terpajan oleh
faktor risiko HCC, seperti virus hepatitis dan alkohol.

II.3 Faktor Resiko


a. Infeksi Hepatitis B
Beberapa bukti menunjukan adanya peran infeksi viris hepatitis B (HBV) dalam
menyebabkan kanker hati, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Pasienpasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati
adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga. Mungkin
bukti yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif yang dilakukan
pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-pegawai pemerintah pria yang berumur
lebih dari 40 tahun. Pada studi-studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko
mengembangkan kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawai-pegawai yang
mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai tanpa virus hepatitis
B kronis.
Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker hati, material
genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian dari material genetik sel-sel
kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B
(kode genetik) masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini
mungkin kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel hati,
dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker(2).
b. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di
Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti
dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati
mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif
(melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata
untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28
tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasienpasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian
tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang menjadi sirosis berkisar dari 1.4
sampai 2.5% per tahun.
Pada pasien-pasien virus hepatitis C, faktor-faktor risiko mengembangkan kanker hati
termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar
alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan
dengan virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b
9

(suatu genotype yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko,
namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.
Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti dengan baik. Tidak
seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C tidak dimasukkan secara langsung
kedalam material genetik sel-sel hati. Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala
penyebab adalah suatu faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh
karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab yang
tidak langsung dari kanker hati.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis
yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari
virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu
bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi
ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalianpengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).
c. Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang
meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang
digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1
anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan emphysema
dan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat
dengan tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat
pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati
daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada
penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis
(luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya
diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC).
Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah
sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).
d. Alkohol
Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alcohol (>50-70gr/hari dan berlangsung lama)
yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara-negara) yang
telah berkembang. Adalah selama regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik
(mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker hati
setelah minum alkohol dihentikan. Alkohol menambah pada risiko mengembangkan kanker hati
pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi virus hepatitis C atau virus hepatitis B yang kronis.
e. Aflatoxin B1

10

Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk kanker hati. Ia
adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam
makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini
ditemukan pada makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung,
dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan dan
Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahanperubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu fungsifungsi penekan tumor yang penting dari gen.
f. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia
Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-hormon wanita
(estrogens)

dan

steroid-steroid

pembentuk

protein

(anabolic)

dihubungkan

dengan

pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor hati yang ramah/jinak yang mungkin
mempunyai potensi untuk menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa individuindividu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.
Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang ditemukan pada
hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu digunakan untuk pencitraan
(imaging), menyebabkan suatu kanker dari pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut
hepatic angiosarcoma. Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam industri
plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun setelah paparan.

II.4 Patogenesis
Mekanisme karsinogenesis belum dipahami sepenuhnya. Apapun agen penyebabnya,
transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran sel hati yang di
induksi oleh cidera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan
oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetic seperti perubahan kromosom,
aktivasi ongkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor. Aflatoksin dapat menginduksi
mutasi gen supresor tumor p53 dan ini menunjukan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada
tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepato karsinogenesis.
Infeksi HBV berhubungan dengan kelainan kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen
p53. Pada kasus HCC, lokasi integrasi HBV DNA didalam kromosom sangat bervariasi.
Integrasi ini sering menyebabkan terjadinya beberapa perubahan dan selanjutnya mengakibatkan
proses translokasi, duplikasi terbalik, delesi, dan rekombinasi. Perubahan ini menyebabkan
hilangnya gen-gen supresi tumor.

II.5 Karateristik Klinis


Di Indonesia, penderita hepatoma banyak pada usia median usia antara 50-60 tahun,
dengan predominasi laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar 2-6:1.
Manifestasi klinis sangat bervariasi, dari asimptomatik hingga gejala dengan tanda yang jelas

11

disertai gagal hati. Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.
Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang
besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa
bengkak di kuadran kanan atas abdomen dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan
rasa lemas, dengan atau tanpa demam. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites
(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam,
bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, (2).

II.6 DIAGNOSIS
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang
pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang
kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang
akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60
70%(4).
A. Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu (1,2,3) :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg/mL.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission
Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
B. Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu
kriteria empat atau lima.
Kriteria diagnostik HCC menurut Barcelona EASL Conferece (1) :
1. Kriteria sito histologi
2. Kriteria non invasive (khusus untuk pasien dengan sirosis hati) :
a. Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-Spiral/Angiografi):
- Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
b. Kriteria kombinasi : 1 cara imaging dengan kadar AFP serum :
- Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
- Kadar AFP serum 400 g/ml

C. Stadium penyakit (2)

12

1. Stadium HCC sistem Okuda ada 4 berdasarkan kriteria, yaitu Ukuran tumor (< atau > 50%
hati) , Asites (ada atau tidak), Bilirubin (< atau > 3mg/dl), Albumin (< atau > 3mg/dl).

Okuda I : tidak ada kriteria


Okuda II : Positif 1 atau 2
Okuda III : Positif 3 atau 4

2. Sitem stadium TNM (Tumor-Nodul-Metastase)

Stadium I

: Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah

satu segment tetapi bukan di segment I hati.


Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I

atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri


Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke lobus
kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah
(vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan

atau lobus kiri hati.


Stadium IV : - Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus
kiri hati.
-

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)


atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra

hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)


- atau vena cava inferior
- atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

II.7 Pemeriksaan Penunjang


1. Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa HCC 60% 70%, artinya hanya
pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP,
sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Peningkatan dapat ditemukan juga
pada nekrosis sel hati karena hepatitis B kronik.Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila
ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya
mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati
seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma. (3)
Nilai normal AFP adalah 10 g/l . Nilai 180 g/l, menunjukan adanya primer hepatoma.
Peningkatan ini harus diperiksa lagi 2-3 minggu kemudian.
2. AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan
untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan
laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh
ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan
peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.

13

3. Gambaran Radiologi
Hepatoma ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan (nodule)
satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati
atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa
berkapsul(3).
4. Ultrasonography (USG)
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang normal
tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat
jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan
dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata
pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul.
5. CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh
segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat
sebagian-sebagian saja.
6. Angiografy
Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada
USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan
ukuran kanker yang sebenarnya.
7. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT
scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada
penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan
CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah.
8. PET (Positron Emission Tomography)
Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis kanker
menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau Fluorodeoxyglucose
(FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya, pasien
disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan
glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel
yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan
lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu juga
dapat melihat metastase (penyebaran).

II.8 Penatalaksanaan

14

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi.
Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi kanker di
bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau
merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati,
serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah
sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirosis hati(4,5).
Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung dengan
tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi (pencangkokan) hati.
1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu
reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya.
Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan
lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi
besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan
jaringan yang sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu
yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan
sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan. Maka harus dilakukan
CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.
Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga
jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding
artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan
tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat
yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan
ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan
sangat menurun sampai menghilang.
Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC)
dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun
(chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai
makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila
selsel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi
bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter spesialis
radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga
untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk
mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker
disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satusatunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti
apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker
artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati
penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel

15

kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak. Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh
dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous
(disuntikkan melalui pembuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung
dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita
per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.
2. Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut.
Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi. Termasuk dalam tindakan non-bedah
ini adalah:
a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnya
bersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru
sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh
darah baru (neovascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah
ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat
feeding artery. Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis)
yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan seterusnya
dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding
artery. Lalu feeding artery ini disumbat (diembolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam
sehingga aliran darah ke kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke
selsel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan
embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi
melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan. Bila
kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan tak berkembang lagi.
Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan
nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. Angka
harapan hidup penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per
sepuluh tahunnya bisa mencapai 50%.
b. Infus Sitostatika Intra-arterial.
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari vena
porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi
terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan
oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti
kenapa pasien cepat meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini.
Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar
tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan
transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena
ketidakmampuan pasien.
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 20 Mg kombinasi dengan adriblastina
10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5
Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infuse

16

sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen ballon catheter yang diinsert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan
aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 30 menit,
tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan
hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30% dibandingkan
dengan tanpa pengobatan adalah 20% dan 10%.
c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau
pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka
tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah
dikerjakan, aman, efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan
harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut.
Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah
sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3
cm.
Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami
nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker
ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal
merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini
mugkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya
dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup menggembirakan.
d. Terapi Non-bedah Lainnya
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi
bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation
ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi
Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal
Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan
kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.
3. Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan
kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada
sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang
lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati
dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi
dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien (13).

17

BAB III
KESIMPULAN
1. Hepatoceluler carcinoma (HCC) atau hepatoma adalah suatu tumor ganas primer pada
hati yang paling sering ditemukan.
2. Faktor risiko hcc adalah infeksi hepatitis B, infeksi hepatitis C, alkohol, aflatoxin B1,
obat-obat terlarang dan sirosis.
3. Gejala klinis HCC adalah sakit perut pada bagian kanan atas, rasa penuh, bengkak di
perut kanan, nafsu makan berkurang dan rasa lemas.
4. Diagnosis HCC ditegakkan dapat ditegakkan menurut criteria Barcelona EASL
conference, PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia).
5. Stadium HCC dapat ditentukan dengan sistem Okuda dan TNM.
6. Pemeriksaan HCC terdiri dari laboratorium, biopsi, radiologi imaging berupa USG, CT
Scan, MRI, dan PET.
7. Pengobatan HCC meliputi tindakan bedah hati digabung dengan tindakan radiologi,
tindakan non bedah hati dan transplantasi hati.

DAFTAR PUSTAKA
18

1. Budihusodo, Unggul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1, Edisi IV. Jakarta:
Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Harrisons. 2005. Principles of Internal Medicine, 16th Edition. USA: McGraw-Hill.
3. Kuntz, Erwin. Kuntz, Hans Dieter. 2006. Hepatology Principles and Practice. 2nd
Edition. Germany: Springer.
4. Lindseth GN. 2005. Gangguan hati, kandung empedu dan pancreas. Dalam:
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit volume 1 edisi 6. Jakarta : EGC
5. Mansjoer,Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 hal : 428. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

19