Anda di halaman 1dari 10

Glaukoma Sudut Terbuka Kronis

Fisiologi Tekanan Intraokular


Tekanan intraokular sangat berperan dalam patoogenesis dan patofisiologi dari
glaukoma. Tekanna intraokular berhubungan dengan beberapa struktur anatomis
seperti corpus ciliaris dan angulus iridocornealis. Keseimbangan tekanan intraokular
dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu produksi aqueous humor, drainase aqueous
humor, dan tekanan di vena episklera (Jogi, 2009).
Aqueous Humor adalah cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior, dan
camera oculi posterior. Volume normal aqueous humor adalah sekitar 0.25 ml. Cairan
ini berfungsi untuk menjaga tekanan intraokular, selain itu berperan juga untuk
memberikan nutrisi bagi cornea dan lensa yang cendrung avaskular. Aqueous humor
diproduksi melalui proses aktif yaitu transpor aktif (sekresi), dan proses pasif yaitu
difusi, dan ultrafiltrasi. Aqueous humor berasal dari plasma darah yang berjalan
melalui processus ciliaris. Proses pembentukan aqueous humor ini berlangsung di selsel nonepitelial pada corpus ciliareis (Jogi, 2009).
Aqeuous humor akan disekresikan ke camera oculi posterior, kemudian cairan
ini akan berjalan ke camera oculi anterior melalui pupil. Drainase dari Aqueous
humor terjadi melalui 2 jalur, yaitu melalui trabecular meshwork yang terdapat pada
angulus iridocornealis (jalur conventional), dan melalui jalur uveosclearal. 80% 90% Aqueous humor dialirkan melalui trabecular meshwork pada angulus
iridocornealis, kemudian aqueous humor akan dialirkan melalui Canalis Schlemm
menuju ke vena episcleralis. 20% aqueous humor akan didrainase melalui jalur
uveoscleral, yaitu melalui corpus ciliaris menuju ke spatium suprachoroideal, dan
kemudian bermuara di vena vena yang mengurus corpus ciliaris, choroid, dan sclera
(Jogi, 2009).
Tekanan pada vena episclera juga berpengaruh dalam keseimbangan tekanan
intraokular. Terdapat perbedaan tekanan antara vena episclera dan camera oculi
anterior sebesar 5 mmHg. Perbedaan tekanna ini menyebabkan adanya aliran dari
camera oculi anterior ke pembuluh darah vena. Apabila terjadi tumor mata yang
menekan vena episklera maka dapat terjadi gangguan drainase aqueous humor,
sehingga tekanan intraokular dapat meningkat (Jogi, 2009).

Tekanan intraokular normal adalah sebesar 11 21 mmHg. Perlu diperhatikan


pula bahwa glaucoma dapat terjadi pada pasien dengan tekanan intraokular dibawah
21 mmHg, kondisi ini disebut normal-tension atau normal-pressure glaucoma.
Terdapat pula fluktuasi pada tekanan intraokular, yaitu mengikuti pola diurnal.
Tekanan intraokular cendrung lebih tinggi pada pagi hari, dan lebih rendah pada
malam hari. Pada mata yang normal, variasi tekanan intraokular karena fase diurnal
adalah sebesar 5 mmHg, pada penderita glaukoma variabilitasnya dapat lebih tinggi
(Jogi, 2009) (Kanski, 2007).

Aliran Aqueous Humor

Definisi Glaukoma Sudut Terbuka Primer


Glaukoma adalah suatu penyakit pada mata yang ditandai dengan neuropati
optik yang bersifat progresif, dan ireversibel, disertai dengan penurunan lapang
pandang, dimana penyakit ini berhubungan erat dengan tekanan intraokular.
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga sebagai simple chronic glaucoma
ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular >21 mmHg dengan sudut
iridocornealis yang terbuka (Kanski, 2007).
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang paling banyak
ditemukan di populasi berkulit putih dan berkulit gelap. Di Amerika Serikat sekitar
1.29% - 2% orang berusia diatas 40 tahun menderita glaukoma, prevalensi ini terus
meningkat seiring dengan bertambahnya usia, dimana pada orang berusia >75 tahun,
prevalensi penyakit ini adalah sebesar 4.7%. Insidensi penyakit ini sama antara pria
dan wanita (Riordan-Eva and Cunningham Jr., 2011).
Terdapat berbagai faktor risiko glaukoma sudut terbuka kronis. Penyakit ini
berhubungan dengan usia, dimana biasanya penyakit ini ditemukan pada populasi

berusia 40 70 tahun. Selain itu penyakit ini juga berhubungan dengan ras, dimana
pada ras kulit hitam penyakit ini 4x lebih sering ditemukan pada usia muda. Selain itu
komplikasi penyakit ini 4 6x lebih sering terjadi pada populasi kulit hitam. Penyakit
ini juga memiliki predisposisi genetik, dimana orang-orang dengan riwayat keluarga
terkena glaukoma memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena penyakit ini juga.
Berbagai penelitian juga menyatakan bahwa ada korelasi antara glaukoma sudut
terbuka kronis. Berbagai penyakit sistemik yang berhubungan dengan vaskular juga
memiliki korelasi dengan penyakit ini (Kanski, 2007).

Glaucoma Sudut Terbuka Primer

Patogenesis Neuropati Optik Pada Penderita Glaukoma


Pada penderita glaukoma sudut terbuka primer terjadi peningkatan tekanan
intraokular yang disebabkan karena meningkatnya tahanan terhadap drainase aqueous
humor. Hambatan drainase normal aqueous humor ini dapat disebabkan karena
berbagai hal. Diduga hambatan drainase ini terjadi karena terjadinya sklerosis pada
trabecular meshwork. Teori ini dibuktikan melalui pemeriksaan dengan mikroskop

elektron, dimana ditemukan proliferasi lapisan endotel disertai dengan penebalan


membrana basalis, selain itu juga ditemukan penyempitan dari intertrabecular spaces,
dan deposisi material amorf pada jaringan disekitar trabekula. Selain itu peningkatan
tahanan terhadap drainase aqueous humor juga disebabkan karena terjadinya sklerosis
pada endotel yang melapisi canalis Schlemm, sehinga menyebabkan canalis Schlemm
menjadi kolaps. Kelainan tersebut menyebabkan hambatan drainase aquous humor,
sehingga tekanan intraokular menjadi meningkat, meskipun angulus iridocornealis
tampak terbuka (Jogi, 2009).
Peningkatan tekanan intraokular ini menyebabkan neuropati optikum yang
khas pada penderita glaukoma. Diduga terdapat berbagai mekanisme yang
menyebabkan terjadinya kerusakan nervus opticus pada penderita glaukoma. Teori
pertama adalah teori mekanis. Peningkatan tekanan intraokular akan menyebabkan
berbagai perubahan mekanis pada nervus opticus. Dinding bola mata pada umumnya
dapat menahan peningkatan tekanan intraokular, kecuali pada lamina cribrosa yang
merupakan bagian terlemah pada dinding bola mata. Sebagai akibatnya lamina
cribrosa akan terdorong ke belakang. Lamina cribrosa yang terdorong ke belakang
akan menekan serabut saraf nervus opticus, yang dapat menyebabkan kerusakan
langsung pada nervus opticus (Jogi, 2009). Selain itu tekanan lamina cribrosa pada
nervus opticus juga dapat menganggu aliran axoplasma pada nervus opticus, yang
menyebabkan terhambatnya transpor berbagai nutrisi dan growth factor ke nervus
opticus (Kanski, 2007).
Selain faktor mekanis, kerusakan nervus opticus pada penderita glaukoma juga
berhubungan dengan terjadinya iskemia. Peningkatan tekanan intraokular diduga
menyebabkan terjadinya gangguan perfusi pada daerah papila nervus opticus.
Gangguan perfusi jaringan ini menyebabkan terjadinya iskemi dari serabut serabut
saraf di daerah papila nervus opticus (Jogi, 2009).
Diagnosis Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer sering tidak bergejala, dan bersifat insidious
(perlahan-lahan), penyakit ini menyebabkan kehilangan penglihatan yang bersifat
progresif tanpa disadari oleh penderita penyakit ini, oleh karena itu penyakit ini
disebut juga sebagai pencuri penglihatan. Umumnya apabila tidak disertai gejala,
penyakit ini baru disadari oleh penderita setelah terjadi penurunan lapang pandang

yang berat, dimana kerusakan yang disebabkan penyakit ini telah bersifat ireversibel
(Jogi, 2009).
Gejala yang mungkin dikeluhkan pada penderita penyakit ini antara lain
seperti sakit kepala ringan, dan rasa nyeri pada mata. Terkadang penurunan lapang
pandang dapat disadari oleh pasien sebelum kehilangan lapang pandang yang luas
terjadi. Tekanan pada corpus ciliaris akibat peningkatan tekanan intraokular kadang
kadang dapat menyebabkan terjadinya kegagalan akomodasi, sehingga penderita
mengeluhkan kesulitan melihat dekat, atau ukuran kacamata presbiopi nya meningkat.
Namun sebagian besar penderita penyakit ini tidak mengeluhkan adanya gejala (Jogi,
2009).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan berbagai kelainan, antara lain
peningkatan tekanan intraokular pada pemeriksaan tonometri. Pemeriksaan tonometri
dapat dilakukan dengan tonometri Schiotz, atau dengan menggunakan tonometri
aplanasi Goldmann yang merupakan baku emas pemeriksaan tonometri, atau dapat
menggunakan pemeriksaan non contact tonometry (pneumotonometry). Pada
pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut iridocornealis terbuka, tidak terdapat
synechiae anterior perifer. Pemeriksaan funduskopi baik direk maupun indirek sangat
penting untuk dilakukan pada penderita glaukoma. Pada pemeriksaan funduskopi
didapatkan pembesaran optic disc cup, dimana ditandai dengan pembesaran C/D ratio
>0.6. Dapat pula ditemukan bayonetting sign, yang tampak sebagai angulasi
pembuluh darah yang extrim yang keluar dari papil nervus opticus (Kanski, 2007).
Pemeriksaan lapang pandang juga sangat penting untuk dilakukan pada
penderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada penderita glaukoma dapat ditemukan
adanya penurunan lapang pandang seperti arcuate scotoma, nasal step, tunnel vision,
disertai dengan pulau-pulau temporal (Kanski, 2007).
Penurunan lapang pandang pada penderita glaukoma berjalan mengikuti suatu
pola tertentu. Dimana gejala paling awal yang dapat terjadi adalah pembesaran bintik
buta (blind spot). Setelah terjadi pembesaran bintik buta, penyakit ini dapat berlanjut
sehingga memberikan gambaran seidels sign, dimana blind spot membesar ke bawah
atau ke atas, membentuk daerah scotoma berbentuk sabit. Apabila progresifitas
penyakit tidak dicegah, maka dapat ditemukan Bjerrums scotoma, disebut juga
sebagai arcuate scotoma, dimana terdapat scotoma berbentuk busur yang berjalan dari
bintik buta ke bagian nasal. Dapat terdapat 2 arcuate scotoma, dimana yang satu
berjalan ke atas bintik buta, sedangkan yang satu lagi berjalan ke bawah bintik buta,

kondisi ini disebut double arcuate scotoma, yang menyebabkan gejala tunnel vision
pada penderita glaukoma. Pada penderita glaukoma juga dapat ditemukan pulau-pulau
penglihatan pada bagian temporal. Selain itu dapat juga ditemukan nasal step
(Roannes Step). Pemeriksaan lapang pandang sangat penting dilakukan untuk
menegakan diagnosis, menilai progresifitias penyakit, serta menilai prognosis pasien.
Pemeriksaan lapang pandang dapat dilakukan dengan menggunakan perimeter
Humphrey. Penurunan lapang pandang, peningkatan tekanan intraokular, serta optic
disc cupping sangat penting dalam menegakkan diagnosis glaukoma (Jogi, 2009).

Funduskopi Pada Penderita Glaukoma

Bayonetting Sign

Penurunan Lapang Pandang Pada Penderita Glaukoma

Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Terbuka Primer


Tujuan penatalaknsaan glaukoma sudut terbuka primer adalah untuk
mencegah hilangnya fungsi penglihatan, dan kehilangan lapang pandang dengan cara
menurunkan progresifitas penyakit. Untuk mencapai tujuan ini satusatunya cara yang
terbukti efektif adalah dengan menurunkan tekanan intraokular. Terapi pada penderita
glaukoma dapat secara medikamentosa maupun terapi operatif atau pembedahan.
Target terapi adalah menurunkan tekanan intraokular sekitar 30% dari tekanan
intraokular sebelum memulai terapi. Apabila penurunan sebanyak 30% telah tercapai
maka dapat dilakukan penurunan tekanan intraokular lebih lanjut, sambil terus
dilakukan monitoring terhadap kondisi nervus opticus melalui pemeriksaan
funduskopi, dan penilaian lapang pandang. Meskipun tidak ada tekanan yang aman
yang menjamin tidak adanya perburukan penyakit, tetapi penelitian menunjukkan
progresifitas penyakit jarang terjadi apabila tekanan intraokular <16 mmHg. Setiap
penurunan 1 mmHg pada tekanan itnraokular akan menurunkan kematian serabut
saraf nervus opticus sebanyak 10% (Kanski, 2007).
Terapi medikamentosa merupakan pilihan pertama pada penderita glaukoma.
Prinsip dasar pemberian terapi medikamentosa adalah obat diberikan dengan
konsentrasi terendah, dengan frekuensi seminimal mungkin setiap harinya. Obat yang
dipilih adalah obat yang memberikan paling sedikit efek samping pada pasien
tersebut. Penatalaksanaan awal biasanya dilakukan dengan pemberian monoterapi
dengan 1 buah obat, namun apabila tekanan intraokular tidak dapat terkontrol, lebih
dianjurkan untuk memberikan terapi dengan kombinasi daripada meningkatkan dosis
obat tersebut sampai maksimal. Evaluasi biasanya dilakukan 4 8 minggu setelah
pemberian obat (Jogi, 2009).
Terdapat berbagai golongan obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
tekanan intraokular antara lain obat golongan beta blocker (contoh: Timolol maleate,
betaxalol). Obat golongan ini merupakan beta 1 dan beta 2 adrenergic antagonist,
yang bekerja dengan cara menurunkan sekresi aqueous humor. Obat golongan ini
tidak mempengaruhi ukuran pupil. Efek samping golongan ini adalah bronchospasme,
bradicardia, penurunan tekanan darah, depresi, dan fatigue. Oleh karena itu, obat ini
tidak disarankan pada penderita asma (Jogi, 2009).

Obat golongan lain yang sering digunakan adalah golongan prostaglandin


agonist (contoh : latanoprost). Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan drainase
aqueous humor melalui jalur uveoscleral. Penggunaan obat ini harus hati hati pada
penderita penyakit inflamasi pada mata seperti uveitis, dan merupakan kontraindikasi
pada wanita hamil. Penggunaan obat ini dapat menyebabkan perubahan pigment pada
iris dan kulit periorbital (Jogi, 2009).
Golongan obat lain yang dapat digunakan adalah obat obat golongan carbonic
anhydrase inhibitor (contoh : acetazolamid). Obat ini dapat diberikan secara per-oral
maupun topikal. Obat golongan ini bekerja dengan cara menurunkan sekresi aqueous
humor. Efek samping obat golongan ini adalah asidosis metabolik, dan hipokalemia.
Pengunaan obat golongan ini secara peroral dapat menurunkan tekanan intraokular
dengan cepat, namun pemberian jangka panjang tidak dainjurkan karena efek samping
obat golongan ini (Jogi, 2009).
Obat-obatan golongan miotikum seperti pilocarpine juga dapat diberikan
untuk menurunkan tekanan intraokular. Obat golongan ini bekerja dengan cara
meningkatkan drainase aqueous humor dengan cara meningkatkan kontraksi musculus
ciliaris sehingga memfasilitasi drainase aqueous humor melalui trabecular meshwork.
Obat ini kurang efektif pada orang tua, karena kemampuan akomodasi orang tua
sudah berkurang (Jogi, 2009).
Obatobatan golongan simpatomimetik (contoh : epinephrine) juga dapat
digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular. Obat ini bekerja dengan cara
menurunkan produksi aqueous humor akibat vasokonstriksi, dan meningkatkan
drainase melalui stimulasi beta-adrenergic di sistem drainase aqueous humor. Obat ini
kurang efektif apabila dibandingkan dengan obat-obat dari golongan lain, namun
memiliki efek samping yang lebih rendah (Kanski, 2007).
Pemberian hyperosmotic agent seperti mannitol atau glycerol dapat digunakan
untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini bekerja dengan cara
menyebabkan peningkatakn osmolaritas pada darah sehingga cairan dari camera oculi
anterior dibawa ke dalam pembuluh darah. Pemberian glycerol dapat secara peroral,
sedangkan pemberian mannitol secara intravena (Kanski, 2007).
Terapi pembedahan pada penderita glaukoma sudut terbuka primer dilakukan
apabila penderita tidak responsif terhadap terapi medikamentosa, atau apabila ada
kontraindikasi terhadap terapi medikamentosa. Terapi pembedahan dapat dilakukan
juga apabila penyakit penderita baru dapat dikontrol dengan kombinasi 3 obat atau

lebih, untuk mencegah polifarmasi dapat dipertimbangkan tindakan pembedahan.


Pada pasien dengan penyakit yang sudah lanjut, dimana dibutuhkan target penurunan
tekanan intraokular yang sangat besar, dapat dipertimbangkan pemberian terapi
medikamentosa sebagai terapi awal. Terapi pembedahan yang dapat dilakukan pada
penderita glaukoma sudut terbuka primer adalah trabekulotomi. Terapi pembedahan
ini biasanya dilakukan dengan menggunakan laser. Prinsip pembedahan dengan laser
ini adalah laser akan menyebabkan menyusutnya serabut collagen disekitar trabekula,
sehingga trabekula akan terbuka. Terapi pembedahan dengan laser dapat dilakukan
dengan menggunakan Argon Laser Trabeculoplasty (ALT), atau dengan Diode Laser
Trabeculoplasty (Jogi, 2009).

Daftar Pustaka
Jogi, R. (2009) Basic Ophthalmology, 4th edition, New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publisher.
Kanski, J.J. (2007) Clinical Ophthalmology, 7th edition, Edinburgh: Elsevier.
Riordan-Eva, P. and Cunningham Jr., E.T. (2011) Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology, 18th edition, New York: McGraw-Hill.