BAB I

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan proses inflamasi yang terjadi pada parenkim paru.

Pada anak, pneumonia merupakan penyakit yang paling umum terjadi dan sebagai
salah satu penyebab kesakitan dan kematian utama pada anak.1
The United Nations Childrens Fund (UNICEF) memperkirakan
pneumonia pada anak menyebabkan 3 juta anak meninggal setiap tahunnya.
Insidensi pneumonia di negara berkembang yaitu 30-45% per 1000 anak dibawah
usia 5 tahun, 16-22% per 1000 anak pada usia 5-9 tahun, dan 7-16% per 1000
anak pada usia 9-15 tahun.2,3
Insidensi penyakit ini hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun
dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika, pneumonia
menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur
2 tahun. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia
merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7
di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.4
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa hampir
800.000 kematian neonatal terjadi setiap tahun akibat infeksi pernapasan akut,
sebagian besar pneumonia. Kematian yang terjadi pada periode neonatal setiap
tahun mencapai 41% (3,6 juta) dari semua kematian pada anak di bawah 5 tahun.
Angka kematian neonatal pada penyakit pneumonia berkisar antara 750.000
sampai1,2 juta kematian dan jumlah kematian saat dilahirkan tidak diketahui
setiap tahunnya. Diperkirakan bahwa 3,9 juta dari 10,8 juta kematian pada anakanak setiap tahunnya di dunia terjadi pada 28 hari pertama kehidupan. Lebih dari
96% kematian neonatal terjadi di Negara berkembang.5
Menurut Survei Kesehatan Nasional (SKN) 2001 sebanyak 27,6%
kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit
respiratorik, terutama pneumonia. Tingginya angka kematian dan morbiditas pada
anak usia balita dipengaruhi oleh berbagai faktor resiko antara lain berat badan
lahir rendah, gizi kurang, tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang
cukup, malnutrisi, defisiensi vitamin A, pemberian makanan tambahan terlalu
dini, pendidikan orangtua yang rendah dan tingginya polusi udara.4
1

Berdasarkan survei tahun 2005 sebagian besar penyebab kematian pada

balita adalah pneumonia sebanyak 23,6%.

Menurut penelitian yang dilakukan di RSUDZA didapatkan 144 (7,1%)

anak dengan pneumonia di antara 2035 pasien rawat inap. Insidens pada tahun
2008 (77) kasus dan 2009 (67) kasus. Gambaran klinis berupa batuk (94,4%),
napas cuping hidung (93,1%), ronki (92,3%), demam (76,4%) dengan suhu 38C,
takipnu rata-rata laju napas 60 kali/menit, takikardi dengan denyut nadi 146
kali /menit disertai retraksi otot-otot dinding dada, mengi dan pilek. Leukositosis
rata-rata 14.000/mm3 dan hasil foto toraks sesuai dengan pneumonia 95,8%.
Kesimpulannya angka kejadian pneumonia masih tinggi pada anak yang dirawat
di bangsal anak RSUD Dr. Zainoel Abidin.1
Laringomalasia merupakan suatu kelainan kongenital dimana terjadi
kelemahan struktur supraglotik sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran
napas. Laringomalasia sering menyebabkan stridor inspiratorik dan merupakan
kondisi self limiting, akan tetapi dapat mengancam jiwa karena obstruksi jalan
nafas yang ditimbulkannya. Berdasarkan beberapa laporan sekitar 65-75%
kelainan laring pada bayi baru lahir disebabkan oleh laringomalasia.
Laringomalasia dapat terjadi sebagai kelainan tunggal atau berhubungan dengan
anomali saluran nafas atau organ lain. Lesi lain ditemukan pada hampir 19% bayi
dengan laringomalasia.6
Penelitian Holinger pada 219 pasien dengan stridor, kelainan kongenital
pada laring dan trakea menempati urutan pertama (60,3%) dan kedua (16%).
Penyebab tersering keadaan stridor pada bayi ialah laringomalasia (59,8%) dan

trakeomalasia (45,7%) pada neonatus dan anak-anak. Kejadian laringomalasia

pada laki-laki dua kali lebih banyak daripada perempuan. Pada 10-15% kasus
laringomalasia bersifat berat dan dibutuhkan suatu intervensi bedah untuk
penatalaksanaannya.

Melissa

dkk,

menemukan

dari

22

anak

dengan

laringomalasia 9,1% diantaranya membutuhkan intervensi bedah.6

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: By. Fitriana

Tanggal Lahir

: 20 Oktober 2014

Umur

: 15 Hari

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Kuta raja, Banda Aceh

No CM

: 1-02-37-02

Tanggal Masuk

: 20 Oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 10 November 2014

Tanggal Keluar

: 12 November 2014

Nama Orangtua

Ayah

: Suhardi

Umur

: 25 tahun

Pekerjaan

: Wirausaha

Ibu

: Fitriana

Umur

: 21 tahun

Pekerjaan

: IRT

2.2 Anamnesa
Alloanamnesa
Keluhan Utama
Keluhan Tambahan

: Sesak nafas
: demam, batuk, pilek, menangis lemah, kesulitan

menelan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUDZA dikirim oleh dokter spesialis anak dengan

diagnosa pneumonia neonatorum dan suspek sepsis. Pasien sesak napas sejak 3
hari SMRS. Pasien tampak lelah apabila menetek, pasien menetek sebentar
kemudian minta menetek lagi. Pasien juga nampak menghisap lemah, menangis
lemah, kesulitan menenlan dan gerakan kurang aktif. Sebelumnya pasien pernah

demam yang dialami 5 hari setelah pasien lahir, demam berulang dan turun
dengan pemberian obat penurun panas. Selain itu ibu pasien ada mengeluhkan
anaknya batuk dan pilek, batuk berdahak seperti lendir terjadi berulang-ulang.
Pasien juga pilek warna putih bening, darah(-). Ibu pasien juga mengeluhkan
pernah terdengar suara seperti mendengkur dengan nada tinggi pada saat pasien
menarik napas dan saat tidur pada malam hari. Riwayat tersedak tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat batuk pilek berulang, dan pasien dibawa berobat ke dokter spesalis.

Riwayat Penggunaan Obat

Pasien ada meminum obat penurun panas tapi ibu pasien lupa nama obatnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit seperti pasien.

Riwayat Kehamilan
Ibu ANC teratur di Sp.OG, USG (+). Tidak ada riwayat trauma, sakit, dan
tidak ada penggunaan obat selama kehamilan.

Riwayat Persalinan
Pasien merupakan anak kedua, lahir normal pervaginam dirumah sakit

umum. BBL 2500 gram. Segera menangis, riwayat biru waktu lahir (-)

Riwayat Imunisasi
Hepatitis B dan polio
Riwayat Makanan
0-sekarang pasien diberikan ASI

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum
Kesadaran
Heart rate
Respiratory rate
Temperatur
b. Antropometri
Antropometri

: membaik
: Compos mentis
: 148x / menit
: 64x / menit
: 37,7 C
:

BB

: 3200 gram

TB

: 50 cm

Usia

: 15 hari

LK

: 37 cm

Status gizi
BB/U : 0<z score<-2 SD : Kesan normal
TB/U : 0<z score<-2 SD : Kesan normal
BB/TB : 0<z score<1 SD
: Kesan normal
LK
: 37 cm 1<z score<2 SD: Kesan ukuran normal
Status gizi
: kesan gizi baik
c. Kebutuhan
Kebutuhan cairan
: 338 cc/hari
Kebutuhan kalori
: 365,04 kkal
Kebutuhan protein
: 6,4-9,6 gr
d. Status General
Kepala : normochepali,UUB terbuka rata
Rambut : Warna kehitaman, sukar dicabut
Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-),pupil

isokor, reflek cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak
langsung (+/+)

Telinga : bentuk normoaurikular, Serumen (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), NCH (+)
Mulut

: Bibir Pucat (-), Sianosis (-), mukosa bibir lembab (+)

Leher

: Bentuk simetris, TVJ 5-2 cm H2O , pembesaran KGB (-)

Thorax
Inspeksi :Simetris,retraksi interkostalis (+), retraksi suprasternalis (+)
Palpasi : Stem fremitus kanan= Stem fremitus kiri
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi :Suara napas dasar vesikuler menurun pada sebelah kanan paru,
ronki(+/+) di seluruh lapangan paru, whezing (-/-) stridor (+/+)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Ictus Cordis tidak terlihat

: Ictus Cordis teraba
: Tidak dilakukan
: BJ I > BJ II , reguler (+), bising (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Simetris, distensi (-)

: Hepar dan Lien tidak teraba
: Tidak dilakukan
6

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas

:
Superior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianosis

(-)

(-)

(-)

(-)

Edema

(-)

(-)

(-)

(-)

Atrofi

(-)

(-)

(-)

(-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin

Hitung Jenis
AGDA

Elektrolit

pH
pCO2
pO2
Bikarbonat
Total CO2
Kelebihan

21/10/2014
15,8
48
4,7
18
310
2/1/39/45/13
-

24/10/2014
14,2
42
4,3
12,8
294
2/1/27/55/16
-

28/10/2014
13,9
39
4,2
6,7
114
8/0/1/16/62/3
-

Basa
Saturasi O2
Natrium
Kalium
Klorida

145
5,9
111

143
4,7
106

142
6,3
112

Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

GDS

46

28

97

2.4.2 Rontgen Thorax (29 Oktober 2014)

Keterangan: Tampak adanya perselubungan di apex paru kiri dan adanya bercakbercak infiltrate pada lapangan paru.
Kesimpulan: Bronkopneumonia
2.5 Diagnosa
NCB-SMK + Pneumoni Neonatorum + Laringomalasia
2.6 Terapi
1. O2 masker 5 l/i
2. IVFD N5 10cc/ jam
3. Inj. meropenem 90mg/ 12 jam
4. Inj. gentamicin 12,5mg/ 24 jam
5. Nebule NaCl 0,9% 2cc/ 6 jam
6. Diet ASI 5cc/ 3 jam
2.7

Prognosis

2.8

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo Sanactionam

: dubia ad bonam

Keadaan Pulang
Pasien PAPS pada tanggal 12 November 2014, pada hari rawatan ke 23

dengan keadaan klinis sudah membaik, sesak napas (+), dengan keadaan:
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Heart Rate

: 128 x/menit

Respirtory Rate

: 50 x/menit

Temperatur aksila

: 37,5 C

Laboratorium

2.9

Natrium
Kalium
Klorida
GDS

:142
: 6,3
: 112
: 97 mg/dL

Anjuran Waktu Pulang

ASI ekslusif sampai umur 6 bulan
Imunisasi dasar lengkap
Menjaga kebersihan bayi dan lingkungan
Kontrol ke dokter terutama jika muncul gejala yang memberat
seperti sesak, kesulitan intake makanan, sianosis, henti napas
(apneu), muncul retraksi pada dinding dada yang menetap dan berat
badan yang tidak bertambah atau bahkan menurun

3.0 Follow Up Harian

10

Tgl

Vital Sign

20/10
/2014

KU : sesak(+), lemah,

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

secret +++

Mata

Kes : CM

Ikterik (-/-).

HR : 131x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

RR

: 66x/i

Hidung: NCH (-), terpasang C-

: 36 C

PAP

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 95%

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

BB

: 3200 gram

(-), terpasang OGT

PB

: 50 cm

Leher : Pembesaran KGB (-)

LK

: 37 cm

Thorak : simetris (+), retraksi

LILA : 12 cm

Terapi
O2 Sungkup 5 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Ampicillin 150
mg/ 12 jam
Inj. Gentamicin
15mg/ 24 jam
Diet ASI 2cc/3jam

minimal (+)
epigastrium,intercostals,supraster
nal
Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),
Rh (+/+) seluruh lapangan
paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

11

Tgl

Vital Sign

22/10/
2014

KU : bergerak aktif,

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

sesak(+)

Mata

Kes : CM

Ikterik (-/-).

HR : 148x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

RR

: 68x/i

Hidung: NCH (-), terpasang C-

: 36 C

PAP

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 98%

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

BB

: 3200 gram

(-), terpasang OGT

PB

: 50 cm

Leher : Pembesaran KGB (-)

LK

: 37 cm

Thorak : simetris (+),

LILA : 12 cm

Terapi
O2 masker 5 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Meropenem 90
mg/ 12jam
Inj. Ranitidin 3mg/
12 jam
Diet Asi 5 cc/3jam

Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),

Rh (+/+) seluruh lapangan
paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

12

Tgl

Vital Sign

9/11/2
014

KU : bayi tampak

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

tenang

Mata

Kes : CM

Ikterik (-/-).

HR : 142x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

RR

: 34x/i

Hidung: NCH (-), terpasang C-

: 36,5 C

PAP

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 95%

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

BB

: 3200 gram

(-), terpasang OGT

PB

: 50 cm

Leher : Pembesaran KGB (-)

LK

: 37 cm

Thorak : simetris (+),

LILA : 12 cm

Terapi
O2 nasal kanul 2 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Meropenem 90
mg/ 12 jam
Inj. Gentamicin
12,5mg/ 24 jam
Nebul NaCl 2cc/6
jam
Diet Asi 20
cc/3jam

Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),

Rh (+/+) seluruh lapangan
paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

13

Tgl

Vital Sign

10/11/
2014

KU : bayi tampak

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

tenang

Mata

Kes : CM

Ikterik (-/-).

HR : 130x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

RR

: 46x/i

Hidung: NCH (-),

: 36 C

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 95%

(-), terpasang OGT

BB

: 3200 gram

Leher : Pembesaran KGB (-)

PB

: 50 cm

Thorak : simetris (+),

LK

: 37 cm

Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),

LILA : 12 cm

Terapi
O2 nasal kanul 2 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Meropenem 90
mg/ 12 jam
Inj. Gentamicin
12,5mg/ 24 jam
Nebul NaCl 2cc/6
jam
Diet Asi 20
cc/3jam

Rh (+/+) seluruh lapangan

paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

14

Tgl

Vital Sign

11/11/
2014

KU : nafas bunyi

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

grok-grok

Mata

Kes : CM

Ikterik (-/-).

HR : 140x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

RR

: 48x/i

Hidung: NCH (-), secret (-)

: 37 C

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 95%

(-), terpasang OGT

BB

: 3200 gram

Leher : Pembesaran KGB (-)

PB

: 50 cm

Thorak : simetris (+),

LK

: 37 cm

Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),

LILA : 12 cm

Terapi
O2 nasal kanul 2 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Meropenem 90
mg/ 12 jam
Inj. Gentamicin
12,5mg/ 24 jam
Nebul NaCl 2cc/6
jam
Diet Asi 20
cc/3jam

Rh (+/+) seluruh lapangan

paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

15

Tgl

Vital Sign

12/11/
2014

KU : sesak nafas(-)

Pemeriksaan Fisik dan

Penunjang
Kepala : normocephali

Kes : CM

Mata

HR : 128x/i

Ikterik (-/-).

RR

: 48x/i

Telinga : normotia, sekret (-)

: 37,4 C

Hidung: NCH (-),

: Conj.Pucat (-/-), Sklera

SpO2 : 95%

Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis

BB

: 3200 gram

(-), terpasang OGT

PB

: 50 cm

Leher : Pembesaran KGB (-)

LK

: 37 cm

Thorak : simetris (+),

LILA : 12 cm

Terapi
O2 nasal kanul 2 l/i
IVFD N5 10cc/
jam
Inj. Meropenem 90
mg/ 12 jam
Inj. Gentamicin
12,5mg/ 24 jam
Nebul NaCl 2cc/6
jam
Diet Asi 20
cc/3jam

Pulmo : Ves kanan/kiri (+/+),

Rh (+/+) seluruh lapangan
paru,wh (-/-), stridor (+)
Cor : Bj I > BJ II, Bising (-)
Abd : soepel (+), distensi (-)
Peristaltik (+), Pembesaran hepar
(-), pembesaran lien (-)
Extr :
Superior edema (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : edema (-/-),Sianosis
(-/-)Pucat (-/-)
Ass : NCB-SMK+pneumonia
neonatorum+laringomalasia

16

BAB III
ANALISA KASUS
Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang bayi laki-laki berusia 15 hari di
RSUD Zainoel Abidin Banda Aceh pada tanggal 10 November 2014 dengan
keluhan utama sesak nafas dan keluhan tambahan demam, batuk pilek, bayi tidak
menangis kuat dan tidak bergerak aktif. Pasien didiagnosa dengan NCB-SMK+
pneumonia neonatorum+ laringomalasia. Diagnosa ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan hasil anamnesis pasien, diketahui bahwa pasien datang
dengan keluhan utama sesak nafas. Pada kasus ini sesak nafas merupakan gejala
yang timbul karena pasien batuk dan pilek berulang. Sesak nafas terjadi akibat
gangguan ventilasi dan perfusi pada paru atau disebut ventilation perfusion
missmatch. Gangguan tersebut terjadi akibat proses inflamasi pada parenkim paru
yang menyebabkan penurunan volume paru secara fungsional. Hal ini merangsang
tubuh untuk melakukan kompensasi berupa peningkatan volume tidal dan
meningkatkan frekuensi pernafasan sehingga secara klinis dapat terlihat takipnea
dan dispnea disertai dengan tanda-tanda inspiratory effort seperti nafas cuping
hidung, dan penggunaan otot-otot bantu nafas. Kondisi tersebut akan mengganggu
proses difusi O2 yang berakibat pada hipoksia dan pada keadaan yang berat dapat
menyebabkan gagal nafas.2
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sesak napas yang diikuti nafas cuping
hidung disertai retraksi minimal suprasternalis, intercostalis dan epigastrium,
ronkhi di kedua lapangan paru. Sehingga berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
mengarah pada kecurigaan pneumonia dimana diawali oleh ISPA yang kemudian
diikuti oleh peningkatan usaha bernafas dan penurunan nafsu makan. Manifestasi
klinis sesuai dengan WHO untuk pneumonia yaitu batuk, demam, takipnu,
peningkatan usaha benafas, nafas cuping hidung, dan hipoksia didukung dengan
pemeriksaan penunjang foto toraks. Pada pasien juga didapatkan adanya stridor.
Stridor juga disertai retraksi minimal suprasternalis, intercostalis dan epigastrium.
Hal ini sesuai dengan manifestasi klinis dari laringomalasia.6
Menurut teori, gejala sesak napas dan napas berbunyi (stridor inspirasi)
pada pasien dengan laringomalasia jarang muncul sesaat setelah lahir, gejala
17

tersebut biasanya muncul pada minggu-minggu pertama kehidupan (usia 2

minggu) dan pada kasus ringan dapat hilang dengan sendirinya pada usia
maksimal 2 tahun. Munculnya gejala setelah beberapa minggu kehidupan
menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan oksigen tubuh, misal karena
aktivitas tubuh yang juga bertambah sehingga usaha bernapas juga meningkat.
Selain itu, adanya infeksi pernapasan pada bayi juga mempengaruhi munculnya
gejala-gejala tersebut. 6
Sesak napas yang terjadi pada pasien dengan laringomalasia dapat
disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen yang tidak diimbangi dengan
asupan oksigen karena adanya obstruksi parsial jalan napas. Selain itu pada pasien
ini juga sesak napas diperberat dengan adanya infeksi yang semakin mengganggu
proses

pernapasan

yaitu

bronchopneumonia.

Pada

pasien

dengan

bronchopneumonia, terjadi proses penumpukan cairan di antara kapiler dan

alveolus sehingga mengganggu proses pertukaran oksigen dan karbondioksida
saat bernapas, hal ini lama kelamaan dapat menyebabkan penurunan saturasi
oksigen sehingga mengganggu perfusi oksigen ke jaringan perifer. Hal ini
dideteksi oleh tubuh sebagai suatu hipoksia jaringan dan sebagai kompensasi
tubuh semakin meningkatkan laju pernapasan, maka sesak napas akan semakin
bertambah.6
Pada anamnesis juga didapatkan keluhan napas berbunyi terjadi terutama
saat pasien menarik napas dan berkurang dengan perubahan posisi seperti pada
posisi miring atau telungkup,. Napas berbunyi saat bernapas (stridor inspirasi)
pada pasien dengan laringomalasia biasanya muncul mulai usia 5 hari-6 minggu
dengan rata-rata 12 hari. Stridor inspirasi muncul sebagai manifestasi dari
kolapsnya struktur epiglottis pada saat inspirasi akibat memendeknya plika
ariepiglotika, prolaps mukosa kartilago aritenoid yang tumpang tindih, atau
melekuknya epiglottis kearah posterior.6
Patogenesis terjadinya laringomalasia tidak diketahui secara pasti. Namun
ada beberapa faktor yang diteliti dan dianggap berperan dalam timbulnya
laringomalasia, yaitu adanya kontrol neuromuscular yang tidak baik (immaturitas
neuromuscular) yang berhubungan dengan hipotonia dari musculus dilator

18

supraglotic, adanya kegagalan mempertahankan jalan napas karena abnormalitas

kartilago, adanya penyakit reflux yang menyebabkan posterior laryngeal kongesti
dan edema mucosa arythenoids. Stridor pada laringomalasia dapat dipengaruhi
oleh posisi, misal berkurang jika pasien dalam posisi miring atau telungkup
karena dengan posisi tersebut tahanan pada laring saat bernapas menjadi
berkurang dan memburuk jika aktivitas tubuh meningkat.6
Pada saat bernapas dalam keadaan normal otot-otot pernapasan yang
digunakan hanya otot pernapasan utama. Penggunaan otot-otot bantu pernapasan
dapat terjadi karena adanya peningkatan usaha bernapas, misal karena tidak
seimbangnya kebutuhan oksigen jaringan dengan asupan oksigen yang masuk ke
dalam tubuh, jika hal ini terus berlanjut dapat menyebabkan hipoksia jaringan,
sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan usaha bernapas
yaitu dengan menggunakan otot-otot bantu pernapasan. Dengan demikian dapat
ditemukan manifestasi berupa napas cuping hidung, retraksi suprasternal, retraksi
intercostalis dan retraksi epigastrium.6
Pada auskultasi thorax juga didapatkan adanya ronchi pada lapangan paru.
Pada pasien dengan bronchopneumonia didapatkan adanya ronchi basah. Ronchi
terjadi karena adanya proses peradangan yang menyebabkan meningkatnya aliran
darah dan permeabilitas kapiler di daerah infeksi. Proses ini terjadi karena adanya
mediator inflamasi yang dilepaskan saat terjadinya proses peradangan, mediator
tersebut termasuk histamine dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamine dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Proses ini yang kemudian menyebabkan timbulnya ronchi.6
Pada pemeriksaan penunjang radiologi, foto rontgen thoraks pada paru di
dapatkan tampak adanya gambaran bercak infiltrat pada paru kanan dan tampak
perselubungan

pada

bagian

apex

paru

kanan.

Kesimpulan

adalah

bronkopneumonia. Pemeriksaan radiologis, tetapi tidak selalu dilakukan pada

pneumonia ringan, hanya direkomendasikan pada pneumonia yang berat yang

19

dirawat. Pada bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada

kedua paru berupa bercak-bercak infiltrate yang dapat meluas hingga daerah
perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.5
Tabel 3.1 Kriteria takipneu menurut WHO
Umur

Laju nafas normal

Takipneu (Frekuensi/menit)

(Frekuensi/menit)
0-2 bulan

30 50

60

2-12 bulan

25 40

50

1-5 tahun

20 30

40

15 25

30

> 5 tahun

Pemeriksaan laboratorium pada pneumonia yang disebabkan oleh virus

dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Sedangkan pneumonia
yang disebabkan oleh bakteri terjadi leukositosis yang berkisar antara 1500040.000mm. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan Laju Endapan darah
(LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah rutin dan LED
tidak dapat membedakan antara virus dan bakteri secara pasti.1
Pada kasus ini belum dilakukan

pemeriksaan penunjang untuk

mendiagnosis laringomalasia. Pemeriksaan penunjang untuk laringomalasia

adalah dengan menggunakan laringoskopi fleksibel. Laringoskopi fleksibel efektif
untuk diagnosis bahkan pada neonatus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi
tegak melalui kedua hidung. Melalui pemeriksaan ini dinilai pasase hidung,
nasofaring dan supraglotis. Dengan cara ini bentuk kelainan yang menjadi
penyebab dapat terlihat dari atas, biasanya akan terlihat gambaran epiglotis yang
berbentuk omega. Laringoskopi fleksibel juga dapat membantu menyingkirkan
diagnosis anomali laring lainnya seperti kista laring, paralisis pita suara,
malformasi pembuluh darah, neoplasma, hemangioma subglotis, gerakan pita
suara paradoks, stenosis glotis dan web glotis.12
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah esofagogram, sinetomografi komputer atau ultrafast, dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Esofagogram berguna untuk melihat anomali vaskular seperti arkus aorta dobel
serta dapat menilai bila ada perubahan pada dimensi anteroposterior trakea.

20

Sinetomografi komputer atau ultrafast merupakan modalitas terbaru yang tidak

invasif dan dapat menunjukkan letak, luas, derajat, dan dinamika kolapsnya trakea
dan bronkus. Sementara itu pemeriksaan dengan MRI baik untuk menilai adanya
anomali vaskular dan massa mediastinum, tapi kurang sensitif untuk membedakan
laringomalasia.12,13
Peran radiologi konvensional posisi anteroposterior dan lateral pada
laringotrakeomalasia tidak terlalu banyak membantu karena kelainan ini
merupakan suatu proses dinamik, namun dapat membantu menyingkirkan
penyebab lain. Bila foto diambil saat inspirasi, maka bergeraknya aritenoid, plika
ariepiglotika dan epiglotis ke inferior dan medial dapat terlihat sebagai
pengembungan dari ventrikel laring dan hipofaring. Fluoroskopi akan lebih baik
menggambarkan proses dinamik ini dan letak kolaps dapat terlihat pada saat
inspirasi disertai dilatasi pada hipofaring akibat obstruksi di daerah laring.12
Pada terapi diberikan O2 masker 5l/menit. O2 diberikan untuk mengatasi
hipoksemia, menurunkan usaha untuk bernapas, dan mengurangi kerja
miokardium. Oksigen diberikan pada anak yang menunjukkan gejala adanya
tarikan dinding dada (retraksi) bagian bawah yang dalam, yang menandakan
SpO2< 90%, frekuensi nafas 60x/menit atau lebih, merintih setiap kali bernafas
untuk bayi muda, dan adanya head nodding (anggukan kepala). Pemberian O2
melalui kateternasal yaitu 1-6L/menit untuk memberikan konsentrasi O 2 24-44%.
Pemberian O2 melalui sungkup biasa yaitu 5-8 l/menit untuk memberikan
konsentrasi oksigen 40-60%. Serta pemberian O2 melalui sungkup reservoir yaitu
6-10 l/menit untuk memberikan konsentrasi oksigen 60-99%.8
Pengobatan dengan antibiotika diberikan berdasarkan etiologi dan uji
resistensi, namun dikarenakan kendala berbagai diagnostik etiologi, maka
diberikan antibiotika secara empiris. Antibiotika golongan beta laktam ( penisilin,
sefalosporin, karbapenem, dan monobaktam) merupakan antibiotika yang telah
dikenal luas penggunannya. Pada kasus yang merupakan pneumonia berat
diberikan golongan sefalosporin sebagai pilihan, dengan kasus yang belum
diketahui penyebabnya. Pada pasien ini diterapi menggunakan meropenem yang
merupakan golongan sefalosporin generasi ketiga.9
Dari hasil data yang didapatkan, pada kasus pneumonia neonatus untuk
pengobatan pada pasien yang sembuh paling banyak menggunakan linea pertama

21

kombinasi amoxcycillin+gentamicin yaitu 45,83%. Diikuti dengan pengobatan

linea kedua kombinasi ceftazidine+ampicillin 33,33%, linea ketiga meropenen
4,17%.9 Pasien dinebule dengan Nacl 2cc per 6 jam. Pemberian terapi tersebut
bertujuan untuk mengurangi gejala simtomatik pada pasien. Pemberian nebule
untuk melebarkan jalan nafas agar pasien mudah untuk bernafas dan mengurangi
sesak pasien.9
Tidak

ada

terapi

khusus

untuk

pasien

dengan

laringomalasia,

laringomalasia dapat sembuh dengan sendirinya pada 85-90% pasien dan tidak
memerlukan intervensi bedah karena gejala yang muncul akan hilang dengan
sendirinya pada usia 2-5 tahun. Untuk kasus yang ringan, perbaikan mulai muncul
pada usia 1-3 bulan. Pada keadaan ini, hal yang dapat dapat dilakukan adalah
memberi keterangan dan keyakinan pada orang tua pasien tentang prognosis dan
tidak lanjut yang teratur hingga akhirnya stridor menghilang dan pertumbuhan
yang normal dicapai. Terapi yang diberikan berupa terapi supportif, termasuk
oksigenasi, kebutuhan cairan dan nutrisi.5
Dari presentasi klinis, penanganan pada anak dengan laringomalasia dibagi
menjadi

penanganan

non-bedah

dan

penanganan

dengan

pembedahan.

Penanganan non-bedah meliputi penanganan empirik dari reflux, modifikasi

pemberian makan dan reposisi postur. Reflux dapat diatasi dengan pemberian
antagonis reseptor H2 (Ranitidine 3mg/kg, 3 kali sehari) atau proton pump
inhibitor (1mg/kg daily). Modifikasi pemberian makanan meliputi pemadatan
formula pada makanan, memposisikan pasien makan dengan posisi tegak, dan
pemberian makan dengan porsi sedikit tapi sering. Hal ini dapat membantu
pemberian makanan yang adekuat pada anak dan mempertahankan berat badan
ideal. Reposisi postur dapat dilakukan dengan bayi diposisikan tidur telungkup,
tetapi hindari tempat tidur yang terlalu lunak, bantal dan selimut. Jika secara klinis
terjadi hipoksemia (saturasi oksigen <90%), harus diberikan oksigenasi.11
Terapi pembedahan hanya dilakukan jika terjadi laringomalasia berat yang
ditandai dengan muculnya gejala menetap dari stridor inspirasi, retraksi
suprasternal, retraksi substernal, kesulitan makan, sesak napas berat, muntah
setiap makan, gagal tumbuh dan sianosis.6 Berdasarkan klasifikasi Olney terdapat
tiga teknik supraglotoplasti yang dapat dilakukan. Teknik yang dipilih tergantung

22

pada kelainan laringomalasianya. Pada tipe 1, dimana terjadi prolaps mukosa

aritenoid pada kartilago aritenoid yang tumpang tindih, dilakukan eksisi jaringan
mukosa yang berlebihan pada bagian posterolateral dengan menggunakan pisau
bedah atau dengan laser CO2. Laringomalasia tipe 2 dikoreksi dengan cara
memotong plika ariepiglotika yang pendek yang menyebabkan mendekatnya
struktur anterior dan posterior supraglotis. Laringomalasia tipe 3 ditangani dengan
cara eksisi melewati ligamen glosoepiglotika untuk menarik epiglotis ke depan
dan menjahitkan sebagian dari epiglotis ke dasar lidah.10

Gambar: Supraglottoplasti10

Awalnya terapi pembedahan pada laringomalasia dapat berupa trakeotomi

atau hyomandibulopexy. Namun keduanya berkaitan dengan meningkatnya
morbiditas pasien dan membutuhkan perawatan post operatif yang cukup lama.
Saat ini pendekatan endoskopik digunakan sebagai pengganti, yaitu berupa
epiglottoplasty dan supraglottoplasty. Prosedur ini mencoba menghilangkan
obstruksi inspirasi dengan melebarkan supraglotik dan telah digunakan untuk
mengkoreksi anomaly anatomic yang berhubungan dengan laringomalasia.6

23

BAB IV
KESIMPULAN
Pneumonia pada anak merupakan infeksi saluran pernafasan serius dan
banyak menimbulkan permasalah pada anak.Faktor resiko pneumonia pada bayi
adalah berat badan lahir rendah, gizi kurang, umur kurang dari 2 bulan, tidak
mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi
vitamin A, tersedak, pemberian makanan tambahan terlalu dini, dan tingginya
pajanan terhadap polusi udara.
Laringomalasia merupakan kelainan yang terjadi akibat kelemahan
struktur supraglotik sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran nafas. Tidak ada
terapi khusus untuk pasien dengan laringomalasia karena 90% kasus bersifat
ringan dan hilang dengan sendirinya pada usia 2 tahun. Terapi yang diberikan
berupa terapi supportif, termasuk oksigenasi, kebutuhan cairan dan nutrisi. Terapi
pembedahan hanya dilakukan pada laringomalasia berat. Terapi berupa antibiotik
diberikan jika ditemukan adanya infeksi, yang pada pasien ini berupa
bronchopneumonia

24

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Nurjannah , Sovira N, Anwar S. Profil Pneumonia pada Anak RSUD dr.
Zainoel Abidin, Studi Retrospektif. Sari Pediatri. 2012; 13: p. 324-328.
2. F W. Evidence-Based Pediatrics, Pneumonia and Bronchiolitis Canada:
University of Toronto; 2000.
3. Bennett NJ. Medscape. [Online].; 2014 [cited 2014 9 21. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview.
4. Marik PE. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J Med.
2001 March; 334.
5. IDAI. Kumpulan Naskah Lengkap PIT IV IKA Medan 2010. In Supriyatno B.
Etiologi pneumonia pada anak.: USU Press; 2010.
6. Novialdi D. Diagnosis dan Penatanlaksanaan Laringomalasia dan
Trakeomalasia. Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala-Leher. 2011;1(2)
7. Landry A, Thompson D. Laryngomalacia: Disease Presentation, Spectrum,
and Management. International Journal of Pediatric. 2012;20(12).
8. fadhila A. 2013. Penegakan Diagnosis dan Penatalaksanaan Bronkopneumoni
Pada Bayi Laki-Laki Berusia 6 Bulan. Lampung:Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
9. Retno SA, Landia S, Makmuri MS. Pneumonia. Surabaya: FK Unair RSU Dr.
Soetomo Surabaya, Divisi Respirologi Ilmu Kesehatan Anak; 2006.326-334
10 Mukerji, Shraddha; Pine, Harold M. Current Concepts in Diagnosis and
. Management of Laryngomalacia. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept of

Laryngomalacia
March
2009.
Available
at
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/Laryngomalacia-090331/laryngomalacia090331.pdf
Elsevier, Laryngomalacia. Available at http://www.impcna.com/intranet/

11 Nelson%20Pediatric/Respiratory/Laryngomalacia%5B1%5D.pdf
.

Bye MR. Laryngomalacia. (Update Feb 24, 2010: cited Mar 7, 2012).
Available from: http://www.emedicine.medscape.com/article/1002527

12
. Lusk, RP. 2003. Congenital Anomalies of the Larynx dalam Ballengers

Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery Sixteenth Edition. Hamilton :

13 BC Decker Inc. p1049-1051
.

25

26