Anda di halaman 1dari 20

CLINICAL SCIENCE SESSION

Stroke
Oleh
Anindita Laksmi
Aura Aisya A.
Preceptor
Nushrotul Lailiyya, dr., SpS

BAGIAN ILMU SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG
2014

STROKE
A. Definisi
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.
B. Epidemiologi
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam
hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar
15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun).
Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun
sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.
C. Faktor Risiko
Non-Modifiable
Umur : > 40 tahun
Jenis Kelamin : >laki-laki
Ras
Herediter

Modifiable
Hipertensi
Diabetes mellitus
Hiperkolesterolemia
Penyakit Jantung
Diet
Aktivitas fisik
Kebiasaan merokok dan minum alkohol

D. Jenis
Diagnosa klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP, 1990), yaitu :
Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile), terdiri dari :
1. Improving Stroke (dulu RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite), yaitu apabila
defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
2. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution), yaitu apabila defisit neurologi menjadi
berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun
follow up, 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Berdasarkan perjalanan
kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas berjalan gradual/bertahap),
steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode
menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau
diselingi perbaikan).
3. Stable Stroke (dulu Completed Stroke), yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap
tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.
Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke, terdiri dari:
1. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya
perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan
patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada

aterosklerosis serebral), kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung), dan infark
lakuner (yaitu terjadinya infark-infark kecil)
2. Perdarahan intraserebral (PIS), yaitu perdarahan kedalam jaringan parenkhimal otak akibat
ruptura vaskuler.
3. Perdarahan subarachnoidal (PSA), yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah
kedalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila
darah masuk langsung kedalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder apabila darah berasal
dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal, biasanya melalui perdarahan
intraventrikuler.
Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam :
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Gejala klinik stroke berbeda dari kasus ke kasus, tergantung dari :
1. Luasnya lesi
2. Letak lesi
-. Sistem karotis
- Sistem vertebrobasiler
Berdasarkan letak lesi vaskuler, dibedakan dalam :
A. Gejala klinik sistem karotis :
1. Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya parese motorik saraf otak
sejajar/ipsilateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.
2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan
hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA dapat berupa amaurosis
fugax).
4. Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada hemisfer dominan,
umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non dominan).
B. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:
1. Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf otak tidak
sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.
2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak sejajar dengan
hipestesi ekstremitas.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang, buta kortikal
(terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)
4. Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

Untuk membedakan gejala klinik fokal dan non fokal (global), Warlow et al (1996) menyusun
sebagai berikut:
A. Gejala klinik fokal
1. Gangguan motorik
Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia
2. Gangguan berbahasa/berbicara
Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
3. Gangguan sensibilitas
Somatosensorik (hemisensoris)
Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis fugax pada TIA)
4. Gangguan vestibuler : vertigo
5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia
B. Gejala klinik non fokal (global)
1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
2. Light-headedness
3. Faintness
4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)
5. Inkontinensio urine et alvi
6. Bingung (confuse)
7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.
STROKE INFARK
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood
Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu
selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak
dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml).
Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF
yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit.
Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic
penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi,
perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion
kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia,
sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang
akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel
menjadi irreversibel.
Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP,
peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang
tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas,
antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan
tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,
sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal,
prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak
terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien,
dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel
membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel.
Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak
tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
a. Infark Atherotrombotik
Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi
kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan
stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah
yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang
kecil.
Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arter koroner,
dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu
puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein
darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density
Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor
resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah
otak.
Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan
arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.

A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. basiler

Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis


trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada
serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara
dan bahasa, bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas,
hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit hingga beberapa
jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:


a.

Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam,
setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat
berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b.

Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh
pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan
tidak berdaya.

c.

Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga menyerupai


tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke
pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan
dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan lebih regional dibandingkan
dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan pada pasien
dengan stroke infark atherotrombotik.

b. Infark Embolik
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus yang
terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil
untuk dilewati.
Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik,
hipertensi, kongenital aupun sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub akut

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural (stenosis mitral, miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale)

Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

Atherosklerosis aorta dan a. carotis

Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler

Trombus pada v. pulmonalis

Lemak, tumor, udara

Komplikasi bedah leher dan thoraks

Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt
Gejala Klinis

Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat.
Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi.

Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia

Pada pencitraan otak :

Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial

Terdapat kemungkinan infark perdarahan

c. Infark Lakuner
Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami
iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke
otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian
dari batang otak.
Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis
dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu
hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan
ataksia, sindrom sensorimotor.
STROKE PERDARAHAN
a. Stroke Perdarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya
perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari
pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya
berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya
hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini

terjadi aneurisma kecil kecil

(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu


saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke
dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat
masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan
disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang.
Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.
Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan
pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya
perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM,
angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak.
Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan
thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan
kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam
rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus
hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan
jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian
digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi
cairan.

.
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma:

- Awitan umumnya akut, sering disertai sakit kepala, muntah-muntah, kadang-kadang kejang pada
saat permulaan dan penurunan kesadaran, kerap kali bersifat fatal.
- Seringkali pada saat aktifitas atau peningkatan emosi
- Pada usia lebih tua (50-75 tahun)
-Tidak pernah didahului TIA
- Tekanan darah umumnya meninggi, walaupun kadang-kadang tidak jelas ada riwayat hipertensi.
- Jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam
beberapa jam.
- Dari hasil pemeriksaan LP didapa seperti air cucian daging (xanthocrome)
-Adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.
b.

Stroke Perdarahan Subarachnoid


Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat

mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur
penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma,
kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma
biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera
mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan
aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit
kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif
berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada
funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah
dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset
dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang
terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan
tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.
Perbandingan perdarahan intraserebri dan subarachnoid

Onset
Jenis Kelamin
Etiologi
Lokasi

Perdarahan Intraserebri
Usia pertengahan - usia tua
>>
Hipertensi
Ganglia
basalis,
pons,

Perdarahan Subarachnoid
Usia muda
>>
Ruptur aneurisma
Rongga subarachnoid

thalamus, serebelum
Penurunan kesadaran, nyeri
kepala, muntah
Defisit neurologis (+)

Gambaran klinik

Pemeriksaan Penunjang

CSS
seperti
air
cucian
daging/
xantochrome (Pungsi
lumbal)
Area hiperdens pada
CT Scan

Penurunan kesadaran, nyeri kepala,


muntah
Deficit neurologist (-)/ ringan
Rangsang meningen (+)
- Perdarahan
subhialoid
(Funduskopi)
- CSS
gross
hemorrhagic
(Pungsi lumbal)
- Perdarahan dalam rongga
subarachnoid (CT Scan)

DIAGNOSA BANDING BERBAGAI TIPE STROKE


Tabel 1. Diagnosa banding berdasarkan anamnesa :
Anamnesa
Umur
Awitan
Gejala
Peringatan
Sakit kepala
Muntah
Kejang
Vertigo

Trombosis
50-70 tahun
Bangun tidur
Bertahap
+
+/-

Emboli
Semua umur
Aktivitas
Cepat
+
-

PIS
40-60 tahun
Aktivitas
Cepat
++
++
++
-

PSA
20-30 tahun
Aktivitas
Cepat
++++
++++
++++
-

Tabel 2. Diagnosa banding berdasarkan gambaran klinis


Anamnesa
Kesadaran
GCS
Kaku kuduk
Kelumpuhan
Afasia
Deviasi Conj
Parese N.III,IV,

Trombosis
Normal
7
Hemiparese
++/-

Emboli
Normal
7
Hemiparese
++/-

PIS
Menurun
6
+/Hemiplegia
+
+

PSA
Menurun
6
++++
Hemiparese +/+/+/-

VI
LP
CT scan

Hipodens stlh 4-

Hipodens stlh 4-

+/Hiperdens

++++
N/hiperdens

7 hari

7 hari

Table 3. Diagnosa banding antara stroke, infark, PIS dan PSA


Kriteria
Anamnesa
TIA

Infark

PIS

PSA

Istirahat
Aktivitas
Nyeri kepala
Pemeriksaan fisik
Def.Neurologi
Penurunan kesadaran
Kaku kuduk
Tekanan darah
Pem.tambahan
LP

+
-

+
+

+
++

+
Sedang

+
+

Variasi

+
Sedang

Jernih

Berdarah

Darah segar

E. Pemeriksaan Fisik Pada Penderita Stroke


1. Kesadaran
Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan kesadaran pada
penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga mampu
menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur
pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun
Gajah mada Stroke Score.
2. Tensi (Tekanan darah)
Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Pembagian Grade Hipertensi :
-

Mild

: 140-159/90-99 mmHg

Moderate

: 160-179/100-109 mmHg

Severe

: 180-209/110-109 mmHg

Malignant : >210/>120 mmHg

Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Apakah terdapat
perbedaan. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah
(arteritis)
3. Nadi
4. Heart Rate
Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan
Nadi yang di ukur. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi 20 x/mnt. Pulsus derfisit
dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke.
5.Pernafasan

6. Suhu
7. Turgor dan gizi
Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan obesitas
(faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau tidak .

STATUS INTERNA YANG PENTING


1.Kepala
Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan jantungnya maka
dapat berkomplikasi menjadi stroke.
2.Leher
Apakah terdapat peningkatan JVP?, Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan aliran
pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli)
3.Paru-paru
Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non neurologis stroke salah
satunya Pneumonia dan edema paru.
4. Jantung
Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung.? (Penyakit Jantung
merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke)
F. Pemeriksaan Penunjang
1.

CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan
stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran
hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

2. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik
untuk menentukan adanya
lesi di batang otak (sangat
sensitif).

2.

Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh
darah.

3.

Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya
stenosis arteri karotis.

4.

Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didaptkan
gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang
gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

5.

Pemeriksaan Penunjang Lain


Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum,
kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG,
Echocardiografi.
G. Komplikasi Stroke
Neurologik

Non-Neurologik

Akibat Imobilisasi

Edema otak (herniasi otak)

Tekanan darah meninggi

Bronkopneumonia

Infark berdarah (pada emboli

Hiperglikemi

Tromboplebitis

otak)
Vasospasme
PSA)
Hidrosefalus

(terutama

pada Edema paru

Emboli paru

Kelainan jantung

Cystitis

Depresi

Kontraktur dan deformitas

Syndrome Inappropiate Anti Dekubitus


Diuretik Hormon (SIADH)
H. Penatalaksanaan Pra-Hospital
1. Deteksi
Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang
kesemuanya terjadi secara rnendadak. Untuk memudahkan digunakan istilah FAST
(Facial movement, Arm movement Speech, Test all three).
2. Pengiriman pasien
Bila seseorang dicurigai terkena serangan stroke, maka segera panggil ambulans
gawat darurat. Ambulans gawat darurat sangat berperan penting dalam pengiriman pasien
ke fasilitas yang tepat untuk penanganan stroke.

3. Transportasi
Petugas ambulans gawat darurat harus mempunyai kompetensi dalam penilaian pasien
stroke pra rumah sakit. Fasilitas ideal yang harus ada dalam ambulans
sebagai berikut: personil yang terlatih, mesin EKG, peralatan dan obat-obatan resusitasi
dan gawat darurat, obat-obat neuroprotektan, telemedisin, ambulans yang dilengkapi
dengan peralatan gawat darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa (glucometer), kadar
saturasi 02 (pulse oximeter).
I.

Penatalaksanaan Stroke Umum Akut


1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:
Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan
(hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi,
diabetes, dan lain-lain).
Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit
karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).
Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.
Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan
saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,
koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif.
2. Terapi Umum
Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Stabilisasi Hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik
seperti glukosa).
3. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
Pada stroke iskemik akut, jika diastolik >140 mmHg (atau >110 mmHg bila dilakukan
terapi trombolisis) drip kontinu nikadipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain. Jika
sistolik >230 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 121-140 mmHg labetalol 20-80 mg
iv selama 1-2 menit dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan
tekanan darah yang memuaskan dicapai. Jika sistolik 180-230 mmHg dan/atau tekanan
darah diastolik 105-120 mmHg ditunda 2 kali selang 60 menit, tetap 200-300 mg
labetalol 2-3 kali sehari. Batas penurunan TD sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari
tekanan darah aterial rata-rata.

Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan
dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg

Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan Beta-bloker seperti Propanolol yang
dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg po/IV
tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetika untuk nyeri kepala

Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam. Dapat
digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine.

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, tranfusi,
pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer

4. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)


Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama
setelah serangan stroke.
Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
i. Tinggikan posisi kepala 20 30 derajat
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolemia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan
target 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama
pemberian osmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v.
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii.Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan
tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Agen nondepolarized seperti
vencuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada histamine dan blok pada
ganglion lebih baik digunakan.
ix. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan efek
masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan
hasil yang baik.
5. Penanganan Transformasi Hemoragik
Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan,
antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan
darah arterial secara hati-hati.
6. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh
fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit.
Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang
tidak dianjurkan.
Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada

kejang selama pengobatan.


7. Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika
dan diatasi penyebabnya
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter
ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi
meningitis.
Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
8. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar
gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)
Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal
untuk pemeriksaan cairan serebrospinal
Pemeriksaan radiologi
i.
Foto rontgen dada
ii.
CT Scan
J.

Tindakan Medis Pada Prevensi Sekunder Stroke


Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang stroke atau TIA

kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang dan
kejadian vaskular lainnya.
Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan gaya hidup
sehat, juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah, terapi farmakologi dan terapi bedah
Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke
1. Antiplatelet
a) Aspirin
Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari
Mekanisme kerja: anti platelet, menghambat jalur siklooksigenase
Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal
b) Clopidogrel
Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat
Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal,
purpura trombotik trombositopenia.
c) Ticlopidin
Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat
Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal,
purpura trombotik trombositopenia.
d) Aspirin + Dipiridamol
Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi jalur siklooksigenase, fosfodiesterase, dan ambilan
kembali adenosin

Efek samping: sakit kepala, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal


e) Cilostazol
Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari
Mekanisme kerja: anti platelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat aktivitas
fosfodiesterase III
Efek samping: palpitasi, infak miokad, unstable angina, sakit kepala, mual, gangguan fungsi
hati, rash.
2. Anti Koagulan
Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium
Warfarin
Dikumarol
3. Lain-lain:
Statin
Ace inhibitor.
K. Pencegahan
1. Pola makanan yang sehat, seperti kacang-kacangan, susu, ikan, buah-buahan dan sayursayuran.
2. Penanganan stress dan istirahat yang cukup
3. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat
4. Aktivitas fisik
5. Menghentikan kebiasaan merokok
6. Mengurangi konsumsi alkohol
L. Prognosis
Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset
(Marquadsen 1976). Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian
penderita stroke sebanyak 30%. Angka kematian penderita stroke berbeda-beda pada
beberapa jenis stroke. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun
dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). Sedangkan
emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975).
Kemandirian seseorang yang telah terserang stroke untuk mengerjakan aktivitas
sehari-hari dapat dihitung dengan menggunakan barthel index. Intepretasi nilai dari barthel
index adalah
0-20 : bergantung total pada orang lain
21-60 : sangat bergantung pada orang lain
61-90 : cukup bergantung pada orang lain
91-99 : sedikit bergantung pada orang lain

REFERENSI
1. Riskesdes depkes. Proporsi penyebab kematian pada kelompok umur 55-64 tahun
menurut tipe daerah. 2008
2. Perdossi. Guideline Tatalaksana Stroke 2011. 2011
3. Merritts Textbook of Neurology. 12th Ed. Williams & Wilkins. 2009
4. Victor, M., Ropper, A. Adams and Victors Principles Of Neurology. 7th Ed. McGraw Hill.
2001