AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

a. Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantunf berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai
otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :
1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial
aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan
diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial
istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity),
yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara
potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial
aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama
tanpa perangsangan saraf apapun.
Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K + tidak menetap
seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K + menurun antara
potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion
kalium positif mengikuti penurunan gradient konsentrasi mereka. Karena influks pasif
Na+dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif,
yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengkatifan
saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian, fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+
yang mengubah potensial aksi kea rah positif. Fase turun disebabkan oleh efluks K + yang

terjadi karena peningkatan permeabilitas K + akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial
aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini :
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas antrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum anarventrikel, tempat berkas tersebut berjalan ke bawah melalui
septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Karena perbedaan kecepatan depolarisasi lambat mereka, sel-sel otoritmik tersebut berbeda
dalam hal kecepatan normal untuk menghasilkan potensial aksi.Sel-sel jantung yang memiliki
kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di Nodus SA. Sekali potensial aksi
timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh
miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA,
yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80
potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal
sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu
menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial
aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama yang lebih
lambat.
Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,
walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak berkerja. Selain
itu dikenal pula fenomena blok jantung total (complete heart block) yaitu kejadian yang
timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi.
Kecepatan denyutan ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang
sangat santai, biasanya pasien menjadi koma.
Kadang-kadang suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje, menjadi sangat tereksitasi dan
mengalami depolarisasi lebih cepat dibanding nodus SA. Daerah yang mengalami eksitasi

abnormal, yakni focus ektropik, mencetuskan potensial aksi premature yang menyebar ke
seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat menghasilkan potensial aksi. Impuls
abnormal kadang-kadang datang dari suatu focus ektropik menghasilkan denyut premature
atau suatu ekstrasistol.
b. Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien.
Setelah dimulai dari nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung
berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria, yaitu :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik
jantung berkontarksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang
efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga
kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara stimulant. Hal ini memungkinkan
darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik.
c. Eksitasi atrium
Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke dua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama
dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan.
Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena
adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction diseluruh

atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan.
Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik
kontak listrik antara atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan ikat
yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke
ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

d. Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV. Kelambatan ini
menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna.
Perlambatan nodus AV ini memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan
berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan
kontraksi ventrikel terjadi.
e. Eksitasi ventrikel

Setelah perlambatan terjadi, impuls dengan cepat bejalan melalui berkas His dan ke seluruh
miokardium ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Jaringan serat di system penghantar
ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat.
Keberadaan serat-serat tersebut mempercepat dan mengkoordinasikan penyebaran eksitasi
ventrikel untuk memastikan bahwa ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan. Sistem
penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur penghantar
antaratrium dan atarnodus. Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium,
harus terdapat system penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitasi di ventrikel.
f. Potensial aksi di otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus,
cukup bervariasi dalam mekanisme ionic dan bentuknya dibanding dengan potensial nodus
SA. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari
pemacu.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30 mV akibat peningakatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na + yang
diikuti oleh influks massif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian berkurang ke nilai istirahatnya
yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial dipertahankan di tingkat
positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan fase datar ( plateau phase)
potensial aksi.
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua
perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase
datar tersebut : pengaktifan saluran Ca++ lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+ .
Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K + yang
terjadi bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi
cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca ++ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke
dalam sel, sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat
yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K +, yang kembali membuat

bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke
tingkat istirahat.