LAPORAN PENDAHULUAN

Nama Mahasiswa

: Mindyarina

Tanggal Praktik

: 08 Desember 2012

NPM

: 1006672724

RS/ Ruangan

Diagnosa Medis

RSUP

DiabetesFatmawati/Lt.5 Selatan

Mellitus
I; DEFINISI
1; Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002)
2; Diabetes mellitus (DM) merupakan sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara suplai insulin dan kebutuhan, yang dikarakteristikan dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein (Black & Matassarin,
1997)
II; KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes yang utama adalah (Smeltzer & Bare, 2002):
1; Tipe I yaitu diabetes mellitus tergantung insulin (insulin dependent diabetes mellitus/
IDDM)
DM Tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolute insulin. Diabetes
melitus tipe 1 disebabkan karena adanya turunan genetik. Penyakit ini disebut Diabetes
Mellitus Dependent Insulin (DMDI). Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin
pengganti. Penyebab DM tipe I diperkirakan timbul akibat destruksi otoimun sel-sel beta
pulau Langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan. Pengidap DM Tipe I memperlihatkan
penanganan glukosa yang normal sebelum penyakit muncul. Dengan munculnya DM tipe
I, pancreas tidak atau sedikit mengeluarkan insulin. Kadar glukosa darah meningkat
karena tanpa insulin glukosa tidak dapat masuk ke sel. Pada saat yang sama, hati mulai
melakukan glukoneogenesis (sintesis glukosa baru) menggunakan substrat yang tersedia
berupa asam amino, asam lemak, dan glikogen. Substrat-substrat ini mempunyai
konsentrasi yang tinggi dalam sirkulasi karena efek katabolik glukagon tidak dilawan
oleh insulin. Hal ini menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan walaupun kadar glukosa

darah sangat tinggi. Hanya sel otak dan sel darah merah yang tidak kekurangan glukosa
karena keduanya tidak memerlukan insulin untuk memasukkan glukosa.
2; Tipe II yaitu diabetes mellitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent diabetes
mellitus/ NIDDM)
DM Tipe II adalah penyakit hiperglikemia akibat insensitivitas sel terhadap insulin. Kadar
insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap
dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka DM tipe II dianggap sebagai non insulin
dependent diabetes mellitus (NIDDM). DM Tipe II lebih banyak disebabkan karena
multifaktorial. Herediter sangat berperan dalam penurunan penyakit. Obesitas merupakan
faktor risiko utama dari diabetes tipe ini. Selain itu, pengaruh genetic yang menentukan
kemungkinan seseorang mengidap penyakit ini cukup kuat. Karakteristik individu yang
mengidap DM tipe II adalah bahwa individu tersebut tetap menghasilkan insulin namun
mengalami kelambatan dalam sekresi setelah makan dan berkurangnya jumlah total
insulin yang dikeluarkan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan
usia pasien. DM tipe II biasanya timbul pada orang yang berusia lebih dari 30 tahun. Selsel tubuh, terutama sel otot dan adipose, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang
terdapat dalam darah. Pembawa glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar
glukosa darah meningkat. Hati kemudian melakukan glukoneogenesis, serta terjadi
penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan sumber
bahan bakar altenatif.
Belum jelas apakah penurunan sensitivitas organ-organ yang terkena (hati dan otot)
terhadap insulin atau penurunan sekresi insulin yang menjadi penyebab utama terjadinya
diabetes tipe ini. Penderita diabetes tipe ini juga memiliki risiko terkena penyakit jantung
koroner 2 kali lebih besar daripada mereka yang tidak menderita diabetes.
IDDM

NIDDM

Faktor genetik, imonologis dan faktor lingkungan Faktor genetik, obesitas, dan kelompok etnis
Defisit insulin absolut (memang tidak ada produksi Defisit insulin relatif (misalnya: reseptor rusak
insulin)

tetapi produksi insulin normal).

Terjadi sebelum usia 30 tahun

Terjadi setelah usia 30 tahun

Tidak berhubungan dengan obesitas

Seringkali

berhubungan

dengan

obesitas

(obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin

di dalam sel target insulin di seluruh tubuh)

Cenderung mengalami ketoasidosis

Mengalami ketoasidosis dalam kondisi stres

Memerlukan asupan insulin dari luar

Tidak mutlak memerlukan insulin dari luar,

umumnya hanya dengan mengatur pola
makan.

Komplikasi : akut dan kronik

Komplikasi : akut dan kronik

3; Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya (misalnya
karena malnutrisi)
4; Diabetes mellitus gestasional (DM pada saat hamil)

III; MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien
yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa
yang normal, atau toleransi glukosa plasma sesudah makan karbohidrat. Adapun gejala
klinisnya adalah:
1; Poliuria
Glukosa sangat berpengaruh terhadap tekanan osmotik dalam cairan ekstraselular. Jika
konsentrasi glokosa meningkat sangat berlebihan (>180 mg/dl), maka dapat
mengakibatkan timbulnya dehidrasi selular. Selain itu, konsentrasi glukosa dalam darah
yang tinggi tersebut menyebabkan keluarnya glukosa dalam air seni. Akhir dari kondisi
tersebut yaitu menimbulkan diuresis osmotik oleh ginjal yang meningkatkan
pengeluaran kemih (poliuria).
2; Polidipsi
Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi
ekstrasel. Dehidrasi intra sel mengikuti dehidrasi ekstra sel karena air intra sel akan
berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intra sel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa
haus.
3; Polifagia
Rasa lapar timbul akibat keadaan pasca absortif yang kronik, katabolisme protein dan
lemak, dan kelaparan relative sel-sel. Sering terjadi penurunan berat badan. Meskipun
klien makan banyak akan tetapi glukosa yang terdapat pada darah tidak dapat masuk ke
dalam sel dan tidak dapat diubah menjadi kalori karena ketiadaan insulin. Selain itu,

glukosa juga hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif
dan berat badan berkurang.

Penderita DMTI sering memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria,
polifagia, turunnya berat badan, lemah, mengantuk (somnolen) yang terjadi selama beberapa
hari atau beberapa minggu. Penderita dapat menjadi sakit berat atau timbul ketoasidosis,
serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.

Sebaliknya pasien DMTII mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan
Kerusakan selpemeriksaan
dan pankreas
diagnosis dibuat hanya berdasarkan
darah di laboratorium dan melakukan tes
toleransi glukosa.Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien teresbut mungkin menderita
Transplantasi
polidipsia,
pankreas poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis.
Kegagalan
Produksi insulin

Produksi glukagon berlebih Peningkatan keton

Meningkatkan
Gula darah

Produksi gula dari lemak dan protein

Asidosis

IV; PATOFISIOLOGI
Nafas bau aseton

Osmolaritas meningkat

Polidipsi
Poliuri

BB turun

Diabetik
neuropati

Poliphagi

Fatique

Membuang
Massa tubuh

Peningkatan gula darah kronik

Penyakit pembuluh
Darah kecil

Diabetik Retinopati

Diabetik nepropathi
Berkurang sensasi.
Mati rasa & perasaan geli pd ekstemitas.

Dialisis
Transplantasi

Berat badan turun

Gangguan fungsi imun

Kebutaan

Laser terapi

Hipertensi,
Peningkatan kadar LDL
Infeksi, Gangguan penyembuhan luka

Gagal ginjal
CAD

V; KOMPLIKASI
1; Hipoglikemi (Reaksi insulin).
2; Diabetik ketoasidosis.
3; Koma diabetik.
4; Koma hiperglikemi hiperosmolar.
5; Makroangiopati dan mikroangiopati pada pembuluh darah.
6; Retinopati, perubahan refraksi lensa, extraocular musce palsy, gangguan kornea,
galaucoma,katarak.
7; Diabetik neuropati ( teori sorbitol : meningkatnya glukosa tdk sempurna menghasilkan
sorbitol dan terakumulasi mengenai sel syaraf ).
8; Nephropati
9; Peningkatan resiko Infeksi oleh karena penurunan warning sistem, hipoksia jaringan,
peningkatan proliferasi patogen dan gangguan sel darah putih.

VI; PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostic untuk menegakkan diagnosa DM (Doenges, 1995):
1; Glukosa darah 2 jam setalah makan: meningkat > 200 mg/dL
2; Aseton plasma (keton): Positif secara mencolok.
3; Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4; Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5; Elektrolit:

Na: mungkin normal, meningkat atau menurun

K : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun

F : lebih sering menurun

6; Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan
karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat
versus DKA yang berhubungan dengan insiden(mis: ISK baru).
7; Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8; Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi); leukositosis; hemokonsentrasi, merupakan
respons terhadap stres atau infeksi.
9; Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal.
10; Amilase darah: mungkin meningkat yang menindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA
11; Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal
sampai tinggi tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya(endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibodi(autoantibodi)
12; Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13; Urine: gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
14; Kultur dan sensitifitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi luka.

VII; PENATALAKSANAAN

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM yang bertujuan untuk mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas
pasien, yaitu (Smeltzer & Bare, 2002):
1; Pendidikan kesehatan DM ( Edukasi )
a; patofis
b; tanda dan gejala
c; penanganan
d; obat
e; cara mencegah luka
f; cara mencegah komplikasi

monitor gula darah di rumah

kadar gula darah > 400 : tidak boleh olahraga

pasien jka olahraga harus ditemani, banyak minum,makan, makan snack

pasien DM boleh makan asal jumlah kalori sesuai kebutuhan

obat kortikosteroid meningkatkan gula darah

2; Pengaturan aktivitas.
3; Pengaturan nutrisi ( Diet DM )
Jumlah kalori sesuai dengan BB ideal = (TB 100) 10 %
Dalam kondisi basal :
a; pada laki2 1 kg BB = 30 kalori
b; pada perempuan 1 kg BB = 25 kalori
c; aktivitas berat + 30 %
d; aktivitas sedang + 20 %
e; aktivitas rigan + 10 %
f;

karena infeksi + 20 %

Glikemix indeks : kecepatan makanan dalam tubuh untuk meningk atkan gula darah
makin tinggi glikemik indeks (waktunya) maka kenyangnya semaki lama

4; Obat oral antihipertensi. ( OHO ).

5; Insulin.